Hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma er en komplikation af diabetes mellitus, som er karakteriseret ved hyperglykæmi (mere end 38,9 mmol / l), hyperosmolaritet af blod (mere end 350 mosm / kg), markeret dehydrering, fraværet af ketoacidose.

[1],

Epidemiologi

Hyperosmolær koma opstår 6-10 gange mindre hyppigt end ketoacidotisk. I de fleste tilfælde forekommer det hos patienter med type 2-diabetes, oftere hos ældre. I 90% af tilfældene udvikler den sig på baggrund af nyresvigt.

[2], [3], [4], [5], [6]

Årsager hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma kan udvikle sig på grund af:

• alvorlig dehydrering (opkastning, diarré, forbrændinger, langtidsdiuretisk behandling);
• insufficiens eller fravær af endogent og / eller eksogent insulin (for eksempel på grund af utilstrækkelig insulinbehandling eller i fravær)
• øget behov for insulin (med grov krænkelse af kosten eller indføring af koncentrerede glucoseopløsninger såvel som infektionssygdomme, især lungebetændelse og urinvejsinfektioner, andre alvorlige samtidige sygdomme, skader og operationer, dativurdering med insulinantagonister - glukokortikosteroider, stoffer af kønshormoner mv.).

[7]

Patogenese

Patogenesen af hyperosmolær koma er ikke helt klar. Alvorlig hyperglykæmi opstår på grund af overdreven glukoseoptagelse i kroppen, øget glukoseproduktion i leveren, glukosetoksicitet, undertrykkelse af insulinsekretion og anvendelse af glucose ved perifere væv samt på grund af udtørring af kroppen. Det blev antaget, at tilstedeværelsen af endogent insulin interfererer med lipolyse og ketogenese, men det er ikke nok til at undertrykke dannelsen af glucose i leveren.

Således fører gluconeogenese og glycogenolyse til alvorlig hyperglykæmi. Imidlertid er koncentrationen af insulin i blodet i diabetisk ketoacidose og hyperosmolær koma næsten ens.

Ifølge en anden teori er koncentrationen af somatotrop hormon og cortisol mindre i hyperosmolær koma end i diabetisk ketoacidose; Hertil kommer, at i hyperosmolær koma er insulin / glucagonforholdet højere end ved diabetisk ketoacidose. Hyperosmolær plasma fører til undertrykkelsen af frigivelsen af FFA fra fedtvæv og hæmmer lipolyse og ketogenese.

Mekanismen for hyperosmolaritet af plasma indbefatter en øget produktion af aldosteron og cortisol som reaktion på dehydreringshypovolemi; som følge heraf udvikler hypernatriæmi. Høj hyperglykæmi og hypernatremi fører til plasmap hyperosmolaritet, hvilket igen forårsager en udpræget intracellulær dehydrering. Samtidig stiger natriumindholdet i væsken. Forstyrrelse af vand- og elektrolytbalancen i hjerneceller fører til udvikling af neurologiske symptomer, hjerneødem og koma.

[8], [9], [10], [11]

Symptomer hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma udvikler sig over flere dage eller uger.

Patienten vokser symptomer på dekompenseret diabetes, herunder:

• polyuri;
• tørst;
• tør hud og slimhinder
• vægttab
• svaghed, svaghed.

Derudover er symptomer på dehydrering noteret;

• reduceret hud turgor;
• reduceret tone i øjnene;
• sænkning af blodtryk og kropstemperatur.

Karakteriseret af neurologiske symptomer:

• Gimparasse ;
• hyperrefleksi eller isflexi;
• forstyrrelse af bevidstheden
• konvulsioner (hos 5% af patienterne).

I alvorlig, ukorrigeret hyperosmolær tilstand udvikles stupor og koma. De hyppigste komplikationer af hyperosmolær koma omfatter:

• epileptiske anfald;
• dyb venetrombose;
• pancreatitis ;
• nyresvigt.

[12]

Diagnosticering hyperosmolær koma

Diagnosen af hyperosmolær koma er lavet på baggrund af diabetes mellitus historie, som regel 2. Af tina (det skal dog huskes, at hyperosmolær koma også kan udvikles hos patienter med tidligere ikke diagnosticeret diabetes mellitus. I 30% af tilfældene er hyperosmolær koma den første manifestation af diabetes mellitus), karakteristisk klinisk manifestationen af laboratoriediagnostiske data (især skarp hyperglykæmi, hypernatremi og plasmahyperosmolaritet i fravær af acidose og ketonlegemer. På samme måde som diabetisk ketoacidose giver EKG dig mulighed for at detektere Fremkald tegn på hypokalæmi og hjerterytmeforstyrrelser.

Laboratorie manifestationer af den hyperosmolære tilstand omfatter:

• hyperglykæmi og glukosuri (glykæmi er normalt 30-110 mmol / l);
• stærkt øget plasma osmolaritet (sædvanligvis> 350 mosm / kg med en normal 280-296mM / kg); osmolalitet kan beregnes med formlen: 2 x ((Na) (K)) + blodglukoseniveau / 18 urea nitrogenniveau / 2,8.
• hypernatremi (det er også muligt reduceret eller normal koncentration af natrium i blodet på grund af frigivelse af vand fra det intracellulære rum i det ekstracellulære);
• fraværet af acidose og ketonlegemer i blodet og urinen;
• Andre ændringer (mulig leukocytose op til 15.000-20.000 / μl, ikke nødvendigvis forbundet med infektion, forhøjet hæmoglobin og hæmatokrit, en moderat stigning i koncentrationen af urinstofkvælstof i blodet).

[13], [14]

Differential diagnose

Hyperosmolær koma differentierer med andre mulige årsager til nedsat bevidsthed.

I betragtning af patienternes ældre alder udføres differentialdiagnosen med nedsat hjernecirkulation og subdural hæmatom.

En ekstremt vigtig opgave er differentialdiagnosen af hyperosmolær koma med diabetisk ketoacidotisk og især hyperglykæmisk koma.

[15], [16], [17], [18], [19]

Behandling hyperosmolær koma

Patienter med hyperosmolær koma skal indlægges på intensiv- og intensivvidenheden. Efter diagnose og indledning af terapi skal patienterne konstant overvåge tilstanden, herunder overvågning af de vigtigste hæmodynamiske parametre, kropstemperatur og laboratorieparametre.

Om nødvendigt underkastes patienter mekanisk ventilation, blærekateterisering, central venøs kateterinstallation, parenteral ernæring. I Intensive Care Unit / Intensive Care Unit udføres følgende:

• hurtig analyse af blodglukose 1 gang i timen med intravenøs glucose eller 1 time 3 timer ved omskiftning til subkutan administration
• bestemmelse af ketonlegemer i serum i blodet 2 gange om dagen (hvis ikke muligt - bestemmelse af ketonlegemer i urinen 2 p / dag);
• bestemmelse af niveauet af K, Na i blodet 3-4 gange om dagen;
• undersøgelsen af syre-base tilstand 2-3 gange om dagen indtil stabil pH-normalisering;
• timeløs kontrol af diurese for at eliminere dehydrering
• EKG-overvågning
• kontrol af blodtryk, puls, kropstemperatur hver anden time;
• radiografi af lungerne
• fuldføre blodtælling, urin 1 gang i 2-3 dage.

Som ved diabetisk ketoacidose er de vigtigste behandlingsområder for patienter med hyperosmolær koma rehydrering, insulinbehandling (for at reducere blodglucose og hyperosmolær plasma), korrektion af elektrolytforstyrrelser og sygdomsforstyrrelser i syre-base tilstanden.

Regidratatsiya

Enter:

Natriumchlorid, 0,45 eller 0,9% opløsning, intravenøs dråbe 1-1,5 l til infusions 1. Time, 0,5-1 l for 2. Og 3., 300-500 ml i efterfølgende timer. Koncentrationen af natriumchloridopløsning bestemmes af niveauet af natrium i blodet. Ved niveauet af Na ⁺  145-165 meq / l indføres natriumchloridopløsning i en koncentration på 0,45%; når niveauet af Na ⁺  <145 mEq / l - i en koncentration på 0,9%; når niveauet af Na ⁺  > 165 mEq / l er indførelsen af saltopløsninger kontraindiceret; i sådanne patienter anvendes glucoseopløsning til rehydrering.

Dextrose, 5% opløsning, intravenøs dryp 1-1,5 l til 1. Time infusion, 0,5-1 l for 2. Og 3., 300-500 ml - i de næste timer. Osmolalitet af infusionsløsninger:

• 0,9% natriumchlorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% natriumchlorid - 154 mosm / kg,
• 5% dextrose - 250 mosm / kg.

Tilstrækkelig rehydrering hjælper med at reducere hypoglykæmi.

[20], [21],

Insulinbehandling

Anvend kortvirkende stoffer:

Insulinopløselig (human genetisk manipuleret eller semisyntetisk) indgives intravenøst i natriumchlorid / dextroseopløsning med en hastighed på 00,5-0,1 U / kg / h (og niveauet af glukose i blodet skal reduceres med højst 10 mos / kg / h).

I tilfælde af en kombination af ketoacidose og hyperosmolær syndrom udføres behandling i overensstemmelse med de generelle principper for behandling af diabetisk ketoacidose.

[22], [23]

Evaluering af effektiviteten af behandlingen

Tegn på effektiv behandling af hyperosmolær koma er genopretning af bevidsthed, eliminering af de kliniske manifestationer af hyperglykæmi, opnåelse af målglukosegenniveauer og normal plasma-osmolalitet, forsvinden af acidose og elektrolytforstyrrelser.

[24], [25], [26], [27]

Fejl og urimelige opgaver

Hurtig rehydrering og et kraftigt fald i niveauet af glukose i blodet kan føre til et hurtigt fald i plasma osmolaritet og udvikling af cerebralt ødem (især hos børn).

I betragtning af patienters ældre alder og tilstedeværelsen af comorbiditeter kan selvforsyning, der udføres tilstrækkeligt, ofte føre til dekompensation af hjertesvigt og lungeødem.

Et hurtigt fald i blodglukoseniveauer kan medføre, at det ekstracellulære væske passerer ind i cellerne og forværre hypotension og oliguri.

Brugen af kalium, selv i moderat hypokalæmi hos personer med oligo- eller anuria, kan føre til livstruende hyperkalæmi.

Prescribing af fosfat ved nyresvigt er kontraindiceret.

[28], [29], [30], [31]

Vejrudsigt

Prognosen for hyperosmolær koma afhænger af effektiviteten af behandlingen og udviklingen af komplikationer. Dødeligheden i hyperosmolær koma når 50-60% og bestemmes primært af alvorlig sammenhængende patologi.

[32]