Hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma er en komplikation af diabetes mellitus, som er karakteriseret ved hyperglykæmi (mere end 38,9 mmol/l), blodhyperosmolaritet (mere end 350 mosm/kg), svær dehydrering og fravær af ketoacidose.

[ 1 ]

Epidemiologi

Hyperosmolær koma forekommer 6-10 gange sjældnere end ketoacidotisk koma. I de fleste tilfælde forekommer det hos patienter med type 2-diabetes, oftere hos ældre. I 90% af tilfældene udvikler det sig på baggrund af nyresvigt.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma kan udvikle sig som følge af:

• alvorlig dehydrering (på grund af opkastning, diarré, forbrændinger, langvarig behandling med diuretika);
• utilstrækkelighed eller fravær af endogent og/eller eksogent insulin (f.eks. på grund af utilstrækkelig insulinbehandling eller fravær heraf);
• øget behov for insulin (i tilfælde af alvorlig kostforstyrrelse eller indførelse af koncentrerede glukoseopløsninger, samt ved infektionssygdomme, især lungebetændelse og urinvejsinfektioner, andre alvorlige samtidige sygdomme, skader og operationer, samtidig behandling med lægemidler, der har insulinantagonistegenskaber - glukokortikosteroider, kønshormonlægemidler osv.).

[ 7 ]

Patogenese

Patogenesen af hyperosmolær koma er ikke fuldt ud forstået. Alvorlig hyperglykæmi opstår som følge af overdreven glukoseindtagelse, øget hepatisk glukoseproduktion, glukosetoksicitet, undertrykkelse af insulinsekretion og glukoseudnyttelse i perifert væv samt dehydrering. Man mente, at tilstedeværelsen af endogent insulin forhindrer lipolyse og ketogenese, men det er ikke tilstrækkeligt til at undertrykke hepatisk glukoseproduktion.

Således fører glukoneogenese og glykogenolyse til udtalt hyperglykæmi. Imidlertid er insulinkoncentrationen i blodet ved diabetisk ketoacidose og hyperosmolær koma næsten den samme.

Ifølge en anden teori er koncentrationerne af somatotropisk hormon og kortisol lavere ved hyperosmolær koma end ved diabetisk ketoacidose; desuden er insulin/glucagon-forholdet højere ved hyperosmolær koma end ved diabetisk ketoacidose. Plasmahyperosmolaritet fører til undertrykkelse af frigivelsen af FFA fra fedtvæv og hæmmer lipolyse og ketogenese.

Mekanismen bag plasmahyperosmolaritet omfatter øget produktion af aldosteron og kortisol som reaktion på dehydrering (hypovolæmi); som følge heraf udvikles hypernatriæmi. Høj hyperglykæmi og hypernatriæmi fører til plasmahyperosmolaritet, hvilket igen forårsager udtalt intracellulær dehydrering. Samtidig øges natriumindholdet i cerebrospinalvæsken også. Forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen i hjerneceller fører til udvikling af neurologiske symptomer, hjerneødem og koma.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma udvikler sig over flere dage eller uger.

Patienten oplever tiltagende symptomer på dekompenseret diabetes mellitus, herunder:

• polyuri;
• tørst;
• tør hud og slimhinder;
• vægttab;
• svaghed, adynami.

Derudover bemærkes symptomer på dehydrering;

• nedsat hudturgor;
• nedsat tone i øjenkuglerne;
• sænkning af blodtryk og kropstemperatur.

Karakteristiske neurologiske symptomer:

• hemiparese;
• hyperrefleksi eller arefleksi;
• bevidsthedsforstyrrelser;
• kramper (hos 5% af patienterne).

Ved alvorlige, ukorrigerede hyperosmolære tilstande udvikles stupor og koma. De mest almindelige komplikationer ved hyperosmolær koma omfatter:

• epileptiske anfald;
• dyb venetrombose;
• bugspytkirtelbetændelse;
• nyresvigt.

[ 12 ]

Diagnosticering hyperosmolær koma

Diagnosen hyperosmolær koma stilles på baggrund af anamnesen med diabetes mellitus, normalt type 2 (det skal dog huskes, at hyperosmolær koma også kan udvikle sig hos personer med tidligere udiagnosticeret diabetes mellitus; i 30% af tilfældene er hyperosmolær koma den første manifestation af diabetes mellitus), karakteristiske kliniske manifestationer baseret på laboratoriediagnostiske data (primært svær hyperglykæmi, hypernatriæmi og plasmahyperosmolaritet i fravær af acidose og ketonstoffer). I lighed med diabetisk ketoacidose kan EKG afsløre tegn på hypokaliæmi og hjertearytmi.

Laboratoriemanifestationer af hyperosmolær tilstand inkluderer:

• hyperglykæmi og glukosuri (glykæmi er normalt 30-110 mmol/l);
• kraftigt forhøjet plasmaosmolaritet (normalt > 350 mOsm/kg med en normalværdi på 280-296 mOsm/kg); osmolalitet kan beregnes ved hjælp af formlen: 2 x ((Na)(K)) + blodglukoseniveau / 18 blodurinstofnitrogenniveau / 2,8.
• hypernatriæmi (lav eller normal koncentration af natrium i blodet er også mulig på grund af frigivelse af vand fra det intracellulære rum til det ekstracellulære rum);
• fravær af acidose og ketonstoffer i blod og urin;
• andre ændringer (mulig leukocytose op til 15.000-20.000/μl, ikke nødvendigvis forbundet med infektion, forhøjede hæmoglobin- og hæmatokritniveauer, moderat stigning i koncentrationen af urinstofnitrogen i blodet).

[ 13 ], [ 14 ]

Differential diagnose

Hyperosmolær koma adskiller sig fra andre mulige årsager til nedsat bevidsthed.

I betragtning af patienternes høje alder stilles differentialdiagnosen oftest med cerebrovaskulært attak og subduralt hæmatom.

En yderst vigtig opgave er differentialdiagnosen af hyperosmolær koma med diabetisk ketoacidotisk og især hypoglykæmisk koma.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling hyperosmolær koma

Patienter med hyperosmolær koma bør indlægges på intensiv afdeling. Når diagnosen er stillet og behandlingen er påbegyndt, kræver patienterne konstant overvågning af deres tilstand, herunder overvågning af de vigtigste hæmodynamiske parametre, kropstemperatur og laboratorieparametre.

Om nødvendigt gennemgår patienterne kunstig ventilation, blærekateterisation, central venekateterplacering og parenteral ernæring. Intensivafdelingen tilbyder:

• Ekspresblodglukoseanalyse en gang i timen ved intravenøs glukoseadministration eller en gang hver 3. time ved skift til subkutan administration;
• bestemmelse af ketonstoffer i blodserum 2 gange dagligt (hvis ikke muligt, bestemmelse af ketonstoffer i urinen 2 gange dagligt);
• bestemmelse af niveauet af K, Na i blodet 3-4 gange om dagen;
• undersøgelse af syre-basebalancen 2-3 gange om dagen indtil stabil normalisering af pH;
• timelig overvågning af diurese indtil dehydrering er elimineret;
• EKG-overvågning,
• overvågning af blodtryk, puls, kropstemperatur hver 2. time;
• røntgenbillede af brystkassen,
• generelle blod- og urinprøver en gang hver 2-3 dage.

Ligesom ved diabetisk ketoacidose er de primære behandlinger for patienter med hyperosmolær koma rehydrering, insulinbehandling (for at reducere glykæmi og plasmahyperosmolaritet), korrektion af elektrolytforstyrrelser og syre-basebalanceforstyrrelser).

Rehydrering

Indtast:

Natriumklorid, 0,45 eller 0,9% opløsning, intravenøst via drop 1-1,5 l i løbet af den 1. time af infusionen, 0,5-1 l i løbet af den 2. og 3. time, 300-500 ml i de følgende timer. Koncentrationen af natriumkloridopløsningen bestemmes af natriumniveauet i blodet. Ved et Na ⁺ -niveau på 145-165 meq/l administreres en natriumkloridopløsning med en koncentration på 0,45%; ved et Na ⁺ -niveau < 145 meq/l - med en koncentration på 0,9%; ved et Na ⁺ -niveau > 165 meq/l er administration af saltvandsopløsninger kontraindiceret; hos sådanne patienter anvendes en glukoseopløsning til rehydrering.

Dextrose, 5% opløsning, intravenøst som drop 1-1,5 l i løbet af den 1. time af infusionen, 0,5-1 l i løbet af den 2. og 3. time, 300-500 ml - i de følgende timer. Osmolalitet af infusionsopløsninger:

• 0,9% natriumklorid - 308 mosm/kg;
• 0,45% natriumklorid - 154 mosm/kg,
• 5% dextrose - 250 mOsm/kg.

Tilstrækkelig rehydrering hjælper med at reducere hypoglykæmi.

[ 20 ], [ 21 ]

Insulinbehandling

Korttidsvirkende medicin anvendes:

Opløselig insulin (human genetisk modificeret eller semisyntetisk) intravenøst som drop i en opløsning af natriumchlorid/dextrose med en hastighed på 0,05-0,1 U/kg/t (mens blodglukoseniveauet bør falde med højst 10 mosm/kg/t).

I tilfælde af en kombination af ketoacidose og hyperosmolært syndrom udføres behandlingen i overensstemmelse med de generelle principper for behandling af diabetisk ketoacidose.

[ 22 ], [ 23 ]

Evaluering af behandlingseffektivitet

Tegn på effektiv behandling af hyperosmolær koma inkluderer genoprettelse af bevidsthed, eliminering af kliniske manifestationer af hyperglykæmi, opnåelse af målblodglukoseniveauer og normal plasmaosmolalitet samt forsvinden af acidose og elektrolytforstyrrelser.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Fejl og uberettigede udnævnelser

Hurtig rehydrering og et kraftigt fald i blodglukoseniveauet kan føre til et hurtigt fald i plasmaosmolaritet og udvikling af hjerneødem (især hos børn).

I betragtning af patienternes fremskredne alder og tilstedeværelsen af samtidige sygdomme kan selv tilstrækkelig rehydrering ofte føre til dekompensation af hjertesvigt og lungeødem.

Et hurtigt fald i blodglukoseniveauet kan forårsage, at ekstracellulær væske bevæger sig ind i cellerne og forværre arteriel hypotension og oliguri.

Administration af kalium, selv moderat hypokaliæmi, hos personer med oligo- eller anuri kan resultere i livstruende hyperkaliæmi.

Administration af fosfat ved nyresvigt er kontraindiceret.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Vejrudsigt

Prognosen for hyperosmolær koma afhænger af behandlingens effektivitet og udviklingen af komplikationer. Dødeligheden ved hyperosmolær koma når 50-60% og bestemmes primært af alvorlig samtidig patologi.

[ 32 ]