Symptomer på diabetes

Symptomer på diabetes mellitus manifesteres på to måder. Dette skyldes akut eller kronisk insulinmangel, som igen kan være absolut eller relativ. Akut insulin mangel forårsager en tilstand af dekompensation af kulhydrat og andre former for udvekslinger, ledsaget af en klinisk signifikant hyperglykæmi, glukosuri, polyuri, polydipsi, vægttab på en baggrund af hyperfagi, ketoacidose, diabetisk koma indtil. Kronisk insulinmangel midt subcompensated og periodisk kompenseret strømning diabetes er ledsaget af kliniske tegn, kendetegnet ved begge. "Late Diabetessyndromet" (diabetisk retino-, neuro- og nefropati), som er baseret på diabetisk mikroangiopati og metaboliske forstyrrelser er typiske for kronisk forløb af sygdommen .

Mekanismen af akutte kliniske manifestationer herunder insulin mangelsygdomme kulhydrat, protein og fedt metabolisme, der forårsager hyperglykæmi giperaminotsidemiyu, hyperlipidæmi og ketoacidose. Insulinmangel stimulerer gluconeogenese og glycogenolyse og undertrykker også glycogenese i leveren. Forbrug af kulhydrater (glucose) i mindre grad end i sunde, metaboliseret i leveren og insulinafhængige væv. Stimulering af glucagon glukoneogenese (ved insulinmangel) fører til anvendelsen af aminosyre (alanin) til syntesen af glucose i leveren. Kilden til aminosyrer er vævsproteinet, der undergår desintegration. Som anvendt i fremgangsmåden ifølge glukoneogenese, aminosyre alanin, et indhold af forgrenede aminosyrer (valin, leucin, isoleucin) forhøjet hvis bortskaffelse i muskelvæv til proteinsyntese er også reduceret. Således har patienter hyperglykæmi og aminocidæmi. Øget forbrug af vævsprotein og aminosyrer er ledsaget af en negativ nitrogenbalance og er en af grundene til vægttab patienter, og betydelig hyperglykæmi - glukosuria og polyuri (som et resultat af osmotisk diurese). Tab af væske i urinen, som kan nå 3-6 l / dag, forårsager intracellulær dehydrering og polydipsi. Når det intravaskulære volumen falder, falder blodtrykket og hæmatokrittalet stiger. Under forhold med mangel på insulin større muskelvæv energisubstrater er frie fedtsyrer, der dannes i fedtvæv ved at øge lipolyse - hydrolyse af triglycerider (TG). Dens stimulering som følge af aktivering af hormonfølsom lipase forårsager et øget indtag af blodsukker og glycerin i blodbanen og leveren. Først oxideres i leveren, er en kilde til ketonstoffer (beta-hydroxysmørsyre og aceteddikesyre acetone), der akkumuleres i blodet (dels genanvendes muskler og CNS-celler), hjælper til ketoacidose, pH-reduktion og vævshypoksi. Delvis FFA i leveren anvendes til syntesen af TG, der inducerer fedtlever og indtaste blodet, hvilket forklarer den ofte observeret hos patienter med hypertriglyceridæmi og øge FFA (hyperlipidæmi).

Progressionen og vækst af ketoacidose forbedre væv dehydrering, hypovolæmi hemoconcentration med en tendens i retning af udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation-syndrom, forringelse af blodforsyning, hypoxi og ødemer i hjernebarken til udviklingen af diabetisk coma. Et kraftigt fald i renal blodgennemstrømning kan forårsage nekrose af nyretubuli og irreversibel anuria.

Funktionerne i diabetes mellitus, såvel som dets kliniske manifestationer, afhænger stort set af dens type.

Diabetes type I er som regel manifesteret af alvorlige kliniske symptomer, hvilket afspejler den karakteristiske insulinmangel i kroppen. Udbrud af sygdommen er karakteriseret ved store metaboliske sygdomme, der forårsager de kliniske manifestationer af dekompensation af diabetes (polydipsi, polyuri, vægttab, ketoacidose), spirende nogle måneder eller dage. Ofte er sygdommen først manifesteret af diabetisk koma eller alvorlig acidose. Efter behandlingen, herunder i de fleste tilfælde insulinbehandling og diabetes kompensation, er der en forbedring i løbet af sygdommen. Således, selv efter at en diabetisk koma er gået, falder det daglige behov for insulin gradvist, nogle gange indtil dets fuldstændige eliminering. En stigning i glukosetolerance, der fører til muligheden for at afskaffe insulinbehandling efter eliminering af alvorlige metaboliske lidelser, der er karakteristisk for sygdommens indledende periode, observeres hos mange patienter. Litteraturet beskriver ganske hyppige tilfælde af midlertidig genopretning af sådanne patienter. Men et par måneder senere, og nogle gange 2-3 år senere, genoptog sygdommen (især på baggrund af en viral infektion), og insulinbehandling blev nødvendig i hele livet. Dette langt bemærkede mønster i den udenlandske litteratur er blevet kaldt "diabetikerens bryllupsrejse", når der er sygdomsforladelse og ikke behov for insulinbehandling. Dens varighed afhænger af to faktorer: graden af skade på pancreas beta celler og dens evne til at regenerere. Afhængig af forekomsten af en af disse faktorer kan sygdommen straks antage karakteren af klinisk diabetes eller en remission vil forekomme. Varigheden af remission påvirkes yderligere af eksterne faktorer såsom hyppigheden og sværhedsgraden af samtidig virusinfektioner. Vi observerede patienter, der havde en varighed af remission på 2-3 år på baggrund af fraværet af virale og sammenfaldende infektioner. I dette tilfælde indebar ikke kun den glykemiske profil, men også glukosetolerancetesten (GTT) hos patienterne abnormiteter. Det skal bemærkes, at arbejdet med spontan remission af diabetes i nogle tilfælde blev set som et resultat af den terapeutiske virkning af sulfapræparater eller biguanid hypoglykæmiske, mens andre forfattere tilskrives denne virkning af kost terapi.

Efter fremkomsten af vedvarende klinisk diabetes er sygdommen præget af et lille behov for insulin, som stiger i 1 -2 år og forbliver stabilt. Det kliniske forløb i fremtiden afhænger af den resterende udskillelse af insulin, som inden for grænserne for subnormale værdier af C-peptidet kan variere betydeligt. Ved meget lav observeres tilbageværende endogen insulinsekretion labil løbet af diabetes med en tendens til hypoglykæmi, ketoacidose og på grund af den store afhængigt af de metaboliske processer af insulin, kost, stress og andre situationer. Højere resterende udskillelse af insulin giver et mere stabilt forløb af diabetes og et mindre behov for eksogent insulin (i mangel af insulinresistens).

Sommetider kombineres type I diabetes mellitus med autoimmune endokrine og ikke-endokrine sygdomme, hvilket er et af manifestationerne af autoimmun polyendocrin syndrom. Da autoimmun polyendocrin syndrom kan omfatte nederlag i binyrebarken, med et fald i blodtrykket, er det nødvendigt at afklare deres funktionelle tilstand for at træffe passende foranstaltninger.

Efterhånden som sygdommens varighed stiger (efter 10-20 år), forekommer kliniske manifestationer af sent diabetisk syndrom i form af retino- og nefropati, som skrider langsommere med god kompensation for diabetes mellitus. Hovedårsagen til døden er nyresvigt og er meget mindre almindeligt - komplikationer af atherosklerose.

Med hensyn til sværhedsgrad er type I-diabetes opdelt i mellemstore og tunge former. Den gennemsnitlige grad af alvorlighed af behovet for udskiftning er karakteriseret ved insulin (uanset dosis) hos patienter med ukompliceret diabetes mellitus eller nærvær af retinopati I, II faser, fase I nefropati, perifer neuropati uden betydelige smerter og trofiske ulcera. Ved alvorlig angår insulinodefitsitny diabetes i kombination med retinopati af II og III trin eller nefropati II og III stadier af perifer neuropati med svære smerter eller trofiske sår, NEURODYSTROPHIC blindhed vanskelige at behandle, encefalopati, alvorlige manifestationer autonom neuropati, tendens til ketoacidose, gentagen comatose tilstand, sygdomsforløbet. Hvis der er oplistede manifestationer af mikroangiopati, tages ikke hensyn til insulin og niveauet af glykæmi.

Det kliniske forløb af type II diabetes mellitus (insulinafhængig) er karakteriseret ved dets gradvise start uden manifestationer af dekompensation. Patienter henvender sig ofte til en hudlæge, gynækolog, neurolog om svampeinfektioner, bylder, atlet, kløe i skeden, smerter i benene, paradentose, synshandicap. Ved undersøgelse af sådanne patienter opdager de diabetes mellitus. Det er ofte første gang at diagnosticere diabetes under myokardieinfarkt eller slagtilfælde. Sommetider gør sygdommen sin debut med en hyperosmolær koma. På grund af sygdommens uhåndterlige start hos de fleste patienter [det er meget vanskeligt at bestemme dets varighed. Dette forklarer sandsynligvis det forholdsvis hurtige (i 5-8 år) udseende af kliniske tegn på retinopati eller påvisning af det selv under den primære diagnose af diabetes mellitus. Forløbet af type II diabetes er stabil, uden tendens til ketoacidose og hypoglykæmiske tilstande, når der kun anvendes en diæt eller i kombination med sukkersænkende orale medicin. Da denne form for diabetes normalt udvikler sig i patienter over 40 år har der været dens hyppige kombination med aterosklerose, som har en tendens til hurtig progression på grund af tilstedeværelsen af risikofaktorer som hyperinsulinæmi og hypertension. Komplikationer af aterosklerose er oftest dødsårsag i denne kategori af patienter med diabetes mellitus. Diabetisk nefropati udvikler sig meget mindre hyppigt end hos patienter med type I diabetes.

Diabetes mellitus type II i sværhedsgrad opdelt i 3 former: mild, moderat og svær. Den milde form er præget af muligheden for diabetes kompensation kun ved kost. Sandsynligvis dens kombination med fase I retinopati, fase I nefropati, forbigående neuropati. For diabetes af mellemlang sværhedsgrad kompenseres sygdommen med sukkerreducerende orale præparater. Måske en kombination med retinopati I og II faser, nephropati i første fase, forbigående neuropati. I svær form kompenseres sygdommen med sukkerreducerende lægemidler eller ved periodisk administration af insulin. På dette stadium bemærkes retinopati af fase III, nefropati i trin II og III, alvorlige manifestationer af perifer eller vegetativ neuropati, encefalopati. Nogle gange diagnostiseres en alvorlig form for diabetes hos patienter kompenseret af kost, i nærværelse af ovennævnte manifestationer af mikroangiopati og neuropati.

Diabetisk neuropati er en karakteristisk klinisk manifestation af diabetes mellitus; observeres hos 12-70% af patienterne. Dens hyppighed blandt patienter øges betydeligt efter 5 år eller mere af eksistensen af diabetes uanset dens type. Korrelationen mellem neuropati og diabetesens varighed er imidlertid ikke absolut, og derfor er der en opfattelse, at karakteren af kompensation for diabetes mellitus påvirker hyppigheden af neuropati uanset graden af sværhedsgrad og varighed. Fraværet i litteraturen om klare data om forekomsten af diabetisk neuropati skyldes stort set utilstrækkelig information om sine subkliniske manifestationer. Diabetisk neuropati omfatter flere kliniske syndromer: radiculopathy, mononeuropati, polyneuropati, muskelsvind vegetative (autonome) neuropati og encephalopati.

Radikulopati er en ret sjælden form for somatisk perifer neuropati, der er kendetegnet ved skarpe skuespiller inden for et dermatom. Grundlaget for denne patologi er demyelinisering af axoner i dorsale og kolonner af rygmarven, som er ledsaget af brud på dybe muskler følsomhed, forsvinden af sene reflekser, ataksi og ustabilitet i Romberg position. I nogle tilfælde kan det kliniske billede af radiculopati kombineres med elevernes ujævnheder, der betragtes som en diabetisk pseudotubes. Diabetisk radikulopati skal differentieres fra osteochondrose og deformere spondylose i rygsøjlen.

Mononeuropati er resultatet af nederlaget for individuelle perifere nerver, herunder craniocerebrale nerver. Spontan smerte, parese, følsomhedsforstyrrelser, nedsættelse og tab af tendonreflekser i den berørte nervesone er karakteristiske. Den patologiske proces kan beskadige nervebukserne af III, V, VI-VIII par kraniale nerver. Meget oftere end andre lider III og VI par: cirka 1% af patienter med diabetes mellitus har lammelse af ekstraokulære muskler, der kombineres med smerter i hovedets overdel, diplopi og ptosis. Nederlaget for trigeminusnerven (V par) manifesteres af angreb af intens smerte i den ene halvdel af ansigtet. Patienten af ansigtsnerven (VII par) er kendetegnet ved en ensidig parese af ansigtsmusklerne, og VIII-parret er præget af et fald i hørelsen. Mononeuropati opdages både mod baggrunden af langvarig diabetes mellitus og nedsat glucosetolerance.

Polynuropati er den mest almindelige form for somatisk perifer diabetisk neuropati, som er præget af distale, symmetriske og mest følsomme lidelser. Sidstnævnte observeres i form af et "syndrom af sokker og handsker", og meget tidligere og tyngre manifesterer denne patologi sig på benene. Karakteristisk fald i vibrationer, taktil, smerte og temperaturfølsomhed, nedsættelse og tab af Achilles og knæreflekser. Nederlaget for de øvre ekstremiteter er mindre almindeligt og korrelerer med varigheden af diabetes mellitus. Subjektive følelser i form af paræstesi og intens nattepine kan forudse udseendet af objektive tegn på neurologiske lidelser. Det udtalte smertesyndrom og hyperalgesi, der forstærker om natten, forårsager søvnløshed, depression, appetitløshed og i alvorlige tilfælde - et signifikant fald i legemsvægt. I 1974 beskrev M. Ellenberg "diabetisk polyneuropatisk cachexia". Dette syndrom udvikler sig hovedsageligt hos ældre mænd og kombineres med intens smerte med anoreksi og vægttab og når 60% af den samlede kropsvægt. Korrelationer med graden af sværhedsgrad og type diabetes er ikke bemærket. En lignende sag af sygdommen hos en ældre kvinde med type II diabetes er offentliggjort i russisk litteratur. Den distale polyneuropati ofte forårsager trofiske lidelser som hyperhidrosis eller Anhidrose, udtynding af huden, hårtab og betydeligt mindre trofiske sår, fortrinsvis på fødder (neurotrofiske ulcera). Deres karakteristiske træk er sikkerheden ved arteriel blodgennemstrømning i de nedre lemmer. Kliniske manifestationer af diabetisk somatisk distal neuropati gennemgår normalt omvendt udvikling under indflydelse af behandling i perioden fra flere måneder til 1 år.

Neyroartropatiya er en sjælden komplikation dostalnoy polyneuropati og er kendetegnet ved progressiv destruktion af et eller flere led i foden ( "diabetisk fod"). Dette syndrom blev først beskrevet i 1868 af den franske neuropatolog Charcot i en patient med tertiær syfilis. Denne komplikation observeres under mange forhold, men oftest hos patienter med diabetes mellitus. Udbredelsen af neuropati er ca. 1 tilfælde for 680-1000 patienter. Betydeligt mere "diabetiske fod" syndromet udvikler på baggrund af lang sigt (over 15 år) af eksisterende diabetes mellitus, og for det meste hos ældre. Hos 60% af patienterne observeres tarsus og tarsometri, 30% er metatarsus og 10% er ankel. I de fleste tilfælde er processen ensidig, og kun 20% af patienterne har en tovejsproces. Vises hævelse, rødmen arealet af de angrebne led, fod deformitet, ankel sår såler i fraværet af stort set smerte. Identifikation af klinisk sygdom er ofte 4-6 uger indledes med traumer, strække sener, dannelsen af hård hud med efterfølgende sårdannelse, og med nederlaget af anklen - brud på den nederste tredjedel af skinnebenet. Radiografisk afslørede massiv knoglenedbrydning med sekvestrering og knogleresorption, grove krænkelse ledfladerne og hypertrofiske periartikulære blødt væv ændringer, subchondral sklerose, osteophytdannelse, intraartikulære frakturer. Ofte udtrykt røntgen destruktive proces ledsages ikke af kliniske symptomer. I patogenesen af neyroartropatii hos ældre, ud over polyneuropati, iskæmi faktor deltager på grund af nederlag mikrocirkulationen og de vigtigste fartøjer. Attachment of infektion kan ledsages af phlegmon og osteomyelitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kliniske manifestationer af neuro-artropatisk og iskæmisk fod

Neira-artropaticheskaya	Iskæmisk fod
God pulsering af blodkar Normale fodvæv Korn i områder med kompression Reduktion eller fravær af Achilles refleks Trenden mod en "hammer-lignende" fod Den "faldende fod" (steppe) Charco's Warp Smertefri sår Heyroarthropathy (græsk cheir-hånd)	Fravær af pulsering Atrofi af blødt væv Tynd, tør hud Normal Achilles refleks Rødhed af fødderne Blanchering af fødder, når de ligger ned Smertefulde sår

En anden manifestation af neuro-artropati er diabetisk heyropati (neuroartropati), hvis prævalens er 15-20% hos patienter med type 1-diabetes i 10-20 år. Det første tegn på syndromet er en ændring i hændernes hud. Det bliver tørt, voksagtigt, komprimeret og fortykket. Så bliver udvidelsen af fingerfingeren vanskeligere, og det bliver umuligt, og senere af de andre fingre på grund af ledeskader. Neuro-artropati følger normalt forekomsten af kroniske komplikationer af diabetes mellitus (retinopati, nefropati). Risikoen for disse komplikationer i nærvær af neuro-artropati øges 4-8 gange.

Amiotrofi er en sjælden form for diabetisk neuropati. Syndromet er kendetegnet ved svaghed og atrofi af musklerne i bækkenringen, muskelsmerter, reduktion tab og knæ reflekser, sensoriske forstyrrelser på det område, den femorale nerve, single fascikulationer. Processen begynder asymmetrisk, og så bliver den bilateral og forekommer oftere hos ældre mænd med mild diabetes. Electromyography afslører den primære patologi af muskler og nerveskader. Muskelbiopsi kan detektere atrofi af individuelle muskelfibre, sikkerheden ved tværgående striation, fraværet af inflammatoriske og nekrotiske ændringer, akkumuleringen af kerner under sarcolemma. Et lignende mønster af muskelbiopsi observeres med alkoholisk myopati. Diabetisk amyotrofi skal differentieres fra polymyositis, amyotrofisk lateralsklerose, thyrotoksisk myopati og andre myopatier. Prognosen for diabetisk amyotrofi er gunstig: Normalt 1-2 år eller tidligere forekommer genopretning.

Det vegetative nervesystem regulerer aktiviteten af glatte muskler, endokrine kirtler, hjerte og kar. Overtrædelse af parasympatisk og sympatisk indervering er grundlaget for ændringer i funktionen af indre organer og det kardiovaskulære system. Kliniske manifestationer af autonom neuropati observeres i 30-70% af tilfældene afhængigt af det undersøgte kontingent hos patienter med diabetes mellitus. Gastrointestinal patologi omfatter nedsat funktion af spiserør, mave, tolvfingertarm og tarm. Overtrædelsen af spiserørets funktion udtrykkes i et fald i peristaltikken i ekspansion og fald i tonen i den nedre sphincter. Klinisk udvikler patienter dysfagi, halsbrand og lejlighedsvis ulceration af spiserøret. Diabetisk gastropati er observeret hos patienter med langvarig sygdom og manifesteres ved opkastning af mad spist dagen før. Røntgen afslører et fald og parese af peristaltiske tilfælde, en udvidelse af maven, en afmatning i dens tømning. Hos 25% af patienterne er der en stigning i og faldet i duodenum og dets pære. Sekretionen og surheden af mavesaften reduceres. I biopsier i maven er der tegn på diabetisk mikroangiopati, der kombineres med tilstedeværelsen af diabetisk retino- og neuropati. Diabetisk enteropati er manifesteret af øget peristaltis af tyndtarmen og periodisk opstået diarré, oftere om natten (hyppigheden af afføring kommer 20-30 gange om dagen). Diabetisk diarré er normalt ikke ledsaget af vægttab. Korrelation med typen af diabetes og graden af dens sværhedsgrad observeres ikke. I biopsiprøverne i tyndtarmen blev slimhindebetændelse ikke opdaget. Diagnosen er kompliceret i forbindelse med behovet for differentiering fra enteritis af forskellige etiologier, sugestørrelsessyndrom osv.

Neuropati (atonia) blære kendetegnet ved en reduktion af dets kontraktile kapacitet i form af langsom vandladning, den langsommere til 1-2 gange daglig, tilstedeværelsen af resterende urin i blæren, hvilket bidrager til dens infektion. Differentiel diagnose omfatter prostatahypertrofi, tilstedeværelsen af tumorer i bukhulen, ascites, multipel sklerose.

Impotens er et fælles tegn på autonom neuropati og kan være den eneste manifestation af det observeret hos 40-50% af patienterne med diabetes mellitus. Det kan være midlertidigt, for eksempel i tilfælde af dekompensation af diabetes mellitus, men bliver senere permanent. Der er et fald i libido, utilstrækkelig respons, svækkelse af orgasme. Ufrugtbarhed hos en mand med diabetes mellitus kan være forbundet med retrograd ejakulation, når svagheden af blærens sphincter fører til en pellet i hans sædceller. Hos patienter med diabetes mellitus med impotens er der ingen krænkelser af hypofysenes gonadotropiske funktion, testosteronindholdet i plasmaet er normalt.

Svedenes patologi i de indledende stadier af diabetes er udtrykt i dens amplifikation. Med en stigning i sygdommens varighed observeres dets fald ned til anhidrosis af underekstremiteterne. Samtidig øges antallet af sved i de øverste dele af bagagerummet (hoved, nakke, bryst), især om natten, hvilket simulerer hypoglykæmi. I undersøgelsen af hudtemperatur er der en krænkelse af oral-caudale og proksimale-regelmæssige mønstre og reaktioner på varme og kulde. En særegen slags autonom neuropati gustatory sveden, som er karakteriseret ved kraftig sveden af ansigtet, halsen, øvre bryst, et par sekunder efter indtagelse af visse fødevarer (ost, pickles, eddike, alkohol). Det forekommer sjældent. Lokal stigning i sveden skyldes nedsat funktion af den øvre cervikal sympatiske ganglion.

Diabetisk autonom hjerte- neuropati (DVKN) er kendetegnet ved ortostatisk hypotension, vedvarende tachycardi, svag terapeutisk effekt på hende, en fast puls, overfølsomhed over for catecholaminer, tavse myokardieinfarkt, og undertiden - pludselige død af patienten. Postural (ortostatisk) hypotension er det tydeligste tegn på autonom neuropati. Det manifesterer sig i udseende af svimmelhed hos patienter med stående, generel svaghed, mørkdannelse i øjnene eller nedsat syn. Dette symptomkompleks betragtes ofte som en hypoglykæmisk tilstand, men i kombination med et posturalt fald i blodtrykket er dets oprindelse uden tvivl. I 1945 linkede A. Rundles først postural hypotension med neuropati i diabetes. Manifestationer postural hypotension kan forstærkes efter at have taget antihypertensiva, diuretika, tricykliske antidepressiva, narkotika phenothiazin serier, vasodilatorer og nitroglycerin. Insulin kan også forværre postural hypotension, venøs returnering fald eller beskadige permeabiliteten af kapillærendotelet med nedsat plasmavolumen, mens udviklingen af hjertesvigt eller nefrotisk syndrom aftager hypotension. Det antages, at dens forekomst er forklaret ved afstumpning reaktion plasmareninaktivitet stiger som følge af forringelse af det sympatiske innervation af det juxtaglomerulære apparat, og også reducere basal og stimuleret (stam-) plasma norepinefrinniveauer eller defekte baroreceptors.

Patienter med diabetes mellitus kompliceret af DVKN, i ro, er der en stigning i hjertefrekvensen til 90-100, og nogle gange op til 130 slag i minuttet. Vedvarende takykardi, som ikke er egnet til terapeutiske virkninger hos diabetespatienter, skyldes parasympatisk insufficiens og kan fungere som en manifestation af det tidlige stadium af autonome hjertesygdomme. Vagal innervering af hjertet er årsagen til tabet af evnen til normal variation af hjerterytmen i diabetisk cardiopati og som regel forud for den sympatiske denervation. At reducere variationen i hjerteintervaller i ro kan virke som en indikator for graden af funktionelle lidelser i det autonome nervesystem.

Total hjerterytme i hjertet er sjældent og kendetegnet ved en fast hyppig hjertefrekvens. Typisk smerte i udviklingen af myokardieinfarkt er ukarakteristisk for patienter, der lider af DVIC. I de fleste tilfælde føler patienter ikke smerte eller er atypiske på tidspunktet for det. Det antages, at årsagen til smertefri hjerteanfald hos disse patienter er skade på de viscerale nerver, som bestemmer myokardieets smertefølsomhed.

M. McPage og PJ Watkins rapporterede 12 tilfælde af pludselig "cardiopulmonary arrest" hos 8 unge, der lider af diabetes med alvorlig autonom neuropati. Klinisk-anatomiske data om myokardieinfarkt, hjertearytmi eller hypoglykæmisk tilstand var ikke. I de fleste tilfælde var årsagen til angrebet indånding af narkotika med generel anæstesi, brug af andre lægemidler eller bronchopneumoni (5 angreb opstod umiddelbart efter anæstesi). Kardiorespiratorisk anholdelse er således et specifikt tegn på autonom neuropati og kan være dødelig.

Diabetisk encephalopati. Vedvarende ændringer i centralnervesystemet hos unge er normalt forbundet med de overførte akutte metaboliske lidelser, og i alderdommen som bestemt ved sværhedsgraden af atherosklerose i karrene i hjernen. De vigtigste kliniske manifestationer af diabetisk encephalopati er lidelser i mental aktivitet og organiske cerebrale symptomer. Ofte forstyrres patienter med diabetes mellitus ved hukommelse. Særligt udtalt indflydelse på udviklingen af almindelige lidelser udøves af hypoglykæmiske tilstande. Overtrædelser af mental aktivitet kan også manifesteres af øget træthed, irritabilitet, apati, græd, søvnforstyrrelse. Alvorlige psykiske lidelser i diabetes mellitus er sjældne. Organiske neurologiske symptomer kan forekomme diffus mikrosimptomatikoy, hvilket indikerer Jeg diffus hjerneskade, eller grove organiske symptomer, som indikerer tilstedeværelsen af fokale hjernelæsioner. Udvikling af diabetisk encephalopati bestemt ved udviklingen af degenerative ændringer i hjernens neuroner, især under hypoglykæmiske tilstande og iskæmiske læsioner deri forbundet med tilstedeværelsen af mikroangiopati og aterosklerose.

Hudpatologi. For patienter med diabetes er diabetisk dermopati, lipoid nekrobiose og diabetisk xanthom mere almindeligt, men ingen af dem er helt specifikke for diabetes.

Dermopathy ( "atrofiske spots") udtrykkes ved forekomsten på den forreste overflade af skinnebenet symmetrisk rødbrunt papler diameter på 5-12 mm, som derefter omdannes atrofiske pigmenterede hud pletter. Dermopati opdages oftest hos mænd med en langvarig diabetes mellitus. Patogenesen af dermopati er forbundet med diabetisk mikroangiopati.

Lipoid nekrobiose er meget mere almindelig hos kvinder, og i 90% af tilfældene er den placeret på en eller begge ben. I andre tilfælde er nederlagets sted bagagerummet, hænder, ansigt og hoved. Frekvensen af lipid nekrobiose er 0,1-0,3% i forhold til alle patienter med diabetes. Sygdommen er karakteriseret ved udseendet af hudområder af rødbrun eller gul farve, der varierer i størrelse fra 0,5 til 25 cm, ofte oval. Hudlæsionerne er omgivet af de udvidede fartøjers erythematøse kant. Aflejringen af lipider og caroten forårsager den gule farve på de berørte områder af huden. Kliniske tegn på lipidnekrobiose kan i flere år overstige udviklingen af type I diabetes eller detekteres mod baggrunden. En undersøgelse af 171 patienter med lipoid necrobiosis i 90% af dem med at kommunikere sygdommen blev opdaget med diabetes: hos nogle patienter bionecrosis udviklet diabetes før sygdommen eller dens baggrund, den anden del af patienterne havde en familie historie af det. Histologisk viser huden tegn på udslettende endarteritis, diabetisk mikroangiopati og sekundære nekrobiotiske ændringer. Ødelæggelsen af elastiske fibre, elementerne i den inflammatoriske reaktion i nekroseområderne og udseendet af gigantiske celler blev observeret elektronisk. En årsag lipoid necrobiosis finde øget trombocytaggregation som reaktion på forskellige stimuli, der sammen med udbredelsen af endotel små fartøjer forårsager trombose.

Diabetisk xanthom udvikler sig som følge af hyperlipidæmi, og hovedrollen er spillet af en forøgelse af indholdet af chylomicroner og triglycerider i blodet. Gullige plaques er lokaliseret hovedsageligt på bøjningsfladerne på lemmerne, brystet, halsen og ansigtet og består af en klynge af histiocytter og triglycerider. I modsætning til xanth, observeret med familiær hypercholesterolemi, er de normalt omgivet af den erythematøse fryns. Eliminering af hyperlipidæmi fører til forsvinden af diabetisk xanthom.

Diabetisk blære refererer til sjældne hudlæsioner i diabetes mellitus. Denne patologi blev først beskrevet i 1963 af RP Rocca og E. Regeuga. Bobler vises pludselig uden rødme, på fingre og tæer og også på foden. Deres dimensioner varierer fra nogle få millimeter til flere centimeter. Boblen kan stige i flere dage. Boblefluid er gennemsigtig, nogle gange hæmoragisk og altid steril. Diabetisk blære forsvinder uafhængigt (uden obduktion) i 4-6 uger. En hyppigere forekomst af en diabetisk blære hos patienter med tegn på diabetisk neuropati og en langvarig diabetesperiode såvel som mod diabetisk ketoacidose blev noteret. Histologisk undersøgelse afslørede intradermal, subepidermal og subroginal lokalisering af blæren. Patogenesen af diabetisk blære er ukendt. Differentier det fra pemphigus og nedsat metabolisme af porfyrin.

Ringformet granulom Darya kan forekomme hos patienter med diabetes mellitus ^{: de} ældre, oftere hos mænd. På krop og ekstremiteter som udslæt forekommer hævede nummular pletter rødlig-pink eller gulligt tilbøjelige til hurtig perifer vækst, og fusionsdannelse af ringe og polycykliske fantasifulde former omkranset plotnovata og en hævet kant. Farvningen af den centrale flere zapadayuschey zone ændres ikke. Patienter klager over en svag kløe eller brændende fornemmelse. Forløbet af sygdommen er lang, relapsing. Normalt forsvinder udslæt efter 2-3 uger, og de erstattes af nye. Histologisk opdage ødem, vasodilatation, perivaskulær infiltration af neutrofiler, histiocyter, lymfocytter. Patogenesen af sygdommen er ikke etableret. Fremkaldende faktorer kan tjene som allergiske reaktioner overfor sulfanilamid og andre lægemidler.

Vitiligo (depigmenterede symmetriske hudområder) påvises hos patienter med diabetes mellitus i 4,8% af tilfældene sammenlignet med 0,7% af den samlede population, og hos kvinder er det 2 gange mere sandsynligt. Vitiligo kombineres som regel med diabetes mellitus type I, som bekræfter den autoimmune genese af begge sygdomme.

Meget mere hyppigt end i andre sygdomme, er diabetes ledsaget furuncles og carbuncles, som normalt opstår på baggrund af dekompenseret sygdom, men kan også være en manifestation af latent diabetes forud for eller nedsat glukosetolerance. Diabetespatienternes store tilbøjelighed til svampesygdomme er udtrykt i epidermophytos manifestationer, som hovedsagelig findes i føddernes interdigitale intervaller. Oftere end dem med ubrudt tolerance over for glukose, kløende dermatoser, eksem, kløe i genitalområdet afsløres. Patogenesen af denne hudpatologi er forbundet med en overtrædelse af intracellulær glukosemetabolismen og et fald i resistens mod infektion.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Patologi af synsorganet i diabetes mellitus

Forskellige overtrædelser af synsorganets funktion, op til blindhed, forekommer hos patienter med diabetes mellitus 25 gange oftere end hos den generelle befolkning. Blandt patienter med blindhed er 7% patienter med diabetes mellitus. Forstyrrelser af synets organ kan skyldes skader på nethinden, iris, hornhinden: linsen, optisk nerve, ekstraokulære muskler, kredsløbssvæv osv.

Diabetisk retinopati er en af hovedårsagerne til nedsat syn og blindhed hos patienter. Forskellige manifestationer (på baggrund af 20 års varighed af diabetes mellitus) findes hos 60-80% af patienterne. Blandt patienter med type I diabetes med varigheden af sygdom mere end 15 år denne komplikation forekommer i 63-65% af disse proliferativ retinopati - lige fra 18-20% til total blindhed - til 2%. Hos patienter med type II-diabetes udvikler symptomerne sig med en kortere varighed af diabetes. 7,5% af patienterne lider af signifikant synshandicap, og halvdelen af dem har fuldstændig blindhed. En risikofaktor i udviklingen og progressionen af diabetisk retinopati er varigheden af diabetes, da der er en direkte sammenhæng mellem frekvensen af dette syndrom og varigheden af type I diabetes. Ifølge B. Klein et al., 995 patienter i undersøgelsen blev det konstateret, at forekomsten af visuelle værdiforringelse stiger fra 17% hos patienter med diabetes varighed på højst fem år, til 97,5% ved dets varighed til 10-15 år. Ifølge andre forfattere, tilfælde af retinopati på op til 5% i de første 5 år af sygdommen, op til 80% - med en varighed af diabetes af mere end 25 år.

Hos børn, uanset sygdommens varighed og graden af kompensation, opdages retinopati meget sjældnere og kun i efterpubberperioden. Denne kendsgerning tillader os at antage den beskyttende rolle hormonelle faktorer (STH, somatomedin "C"). Sandsynligheden for ødem i optisk nerve skive øges også med diabetesens varighed: op til 5 år - dets fravær og efter 20 år - 21% af tilfældene; i gennemsnit er det 9,5%. Diabetisk retinopati er karakteriseret ved udvidelsen af venoler, udseendet af mikroanurysmer, ekssudater, blødninger og proliferativ retinitis. Mikroanuspermer af kapillærer og især venuler er specifikke ændringer i nethinden i diabetes mellitus. Mekanismen for deres dannelse er forbundet med vævshypoxi forårsaget af metaboliske sygdomme. Karakteristisk er tendensen til at øge antallet af mikroanurysmer i det præ-sakrale område. Lange eksisterende mikroaneurismer kan forsvinde på grund af deres brud (blødning), trombose og eller organisation skyldes aflejringer i proteiner og lipider meste hyaline materiale. Eksudater i form af hvidgul voksagtig foki af opacitet lokaliseres sædvanligvis i området for blødninger i forskellige dele af nethinden. Ca. 25% af patienterne med diabetisk retinopati oplever ændringer i form af proliferativ retinitis. De har normalt en baggrund i mikroaneurismer retinale blødninger og ekssudater synes glaslegemeblødning, som er ledsaget af dannelsen af bindevæv og vaskulære proliferative strenge, der trænger fra nethinden i glaslegemet. Efterfølgende krympning af bindevæv forårsager retinal losning og blindhed. Processen med dannelsen af nye skibe går også i nethinden, med en tendens til at beskadige den visuelle disk, hvilket medfører et fald eller totalt tab af syn. Prolifererende retinitis har en direkte sammenhæng med varigheden af diabetes mellitus. Dens tegn findes normalt 15 år efter påvisning af diabetes hos unge patienter og på 6-10 år - hos voksne. En signifikant frekvens af denne komplikation observeres med en lang varighed af sygdommen hos patienter, der blev syg i en ung alder. I mange patienter kombineres proliferativ retinitis med kliniske manifestationer af diabetisk nefropati.

Ifølge den moderne klassifikation (ifølge E. Kohner og M. Porta) er der tre stadier af diabetisk retinopati. Trin I - Ikke-proliferativ retinopati. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af mikroanurysmer, hæmorationer, retinalt ødem, eksudative foci i nethinden. II-stadium - præproliferativ retinopati. Kendetegnet ved venøse abnormiteter (beaded, snoning, fordobling og / eller svære svingninger vaskulær kaliber), en stor mængde af faste stoffer og "bomuld" ekssudater, intraretinale mikrovaskulære abnormaliteter, Retinal blødning sæt store. Trin III - proliferativ retinopati.

Det er karakteriseret ved neovaskularisering af den optiske nerve skive og / eller andre dele af nethinden, blødninger i glaslegemet med dannelsen af fibrøst væv i området af preretinale blødninger. Årsagen til blindhed hos diabetikere er blødblødning, makulopati, retinal løsrivelse, glaukom og grå stær.

Diabetisk retinopati (herunder proliferativ) karakteriseres af et bølget kursus med tendens til spontane remissioner og en periodisk eksacerbation af processen. Progression af retinopati understøttes ved dekompensering af diabetes mellitus, arteriel hypertension, nyresvigt og stort set graviditet samt hypoglykæmi. Sygdomme i øjenlågene (blepharitis, holazion, byg) er ikke specifikke for diabetes, men det er ofte kombineret med det er kendetegnet ved vedvarende og tilbagevendende naturligvis på grund af overtrædelse af væv metabolisme af glucose og reduktion af immunologiske egenskaber af organismen.

Ændringer i bindehinde fartøjer i diabetikere phlebopathy udtrykt i nærvær (forlængelse og udvidelse ender venular kapillære mikroaneurismer) og nogle gange - ekssudater.

Corneale ændringer udtrykkes i epitel plet keratodistrofii, fibre og uveal keratitis, tilbagevendende hornhindesår, som normalt ikke forårsager en signifikant reduktion i vision. Når utilstrækkelig kompensation af diabetes er undertiden observeres glikogenopodobnogo afsætningsmateriale i pigmentepithelet af den bageste overflade af iris, der forårsager degenerative forandringer i depigmentering og dens respektive sektioner. På baggrund af proliferativ retinopati i 4-6% af patienternes iris rubeose udtrykt i væksten af nyligt dannede blodkar på sin forreste overflade og det forreste kammer i øjet, som kan være årsag til blødende I glaukom.

Katarakt, skelne mellem metaboliske (diabetiske) og senile arter. Den første udvikler sig i dårligt kompenserede insulinafhængige patienter og er lokaliseret i linsens subkapsler. Sekund -. De ældre, patienter med diabetes, og sunde, men modnes meget hurtigere end i det første, hvilket forklarer behovet for at have hyppigere operationelt (intervention patogenesen af diabetisk katarakt associeret med en øget på baggrund af hyperglykæmi omdannelse af glucose til sorbitol i linsen væv. Overdreven ophobning forårsager celle hævelse, som direkte eller indirekte ændrer mionozita metabolisme, hvilket fører til udviklingen af grå stær.

Glaukom forekommer hos 5% af patienterne med diabetes mellitus sammenlignet med 2% sunde. Forøgelse af intraokulært tryk med mere end 20 mm Hg. Art. Kan skade optisk nervefunktion og forårsage synshæmmelse. Diabetes mellitus kombineres ofte med forskellige typer af glaukom (åben vinkel, konvulsiv og på grund af proliferativ retinopati). Typisk for patienter er en åben form, der er kendetegnet ved en vanskelig udstrømning af kammerfugt som følge af udslettning af øjets dræningsapparat. Ændringer i det (hjelmkanalen) ligner manifestationer af diabetisk mikroangiopati.

Overtrædelse af funktionen af de oculomotoriske muskler (oftalmoplegi) skyldes skade på III, IV og VI paret kraniale oculomotoriske nerver. De mest karakteristiske tegn er diplopi og ptosis, som er mere almindelige hos patienter med type I diabetes. I nogle tilfælde kan ptosis og diplopi være de første manifestationer af klinisk diabetes. Årsagen til oftalmoplegi er diabetisk mononeuropati.

Transient forstyrrelse af synsstyrken observeres hos diabetespatienter på baggrund af initial insulinbehandling på grund af signifikante udsving i glykæmi og også som et af tegnene forud for udvikling af grå stær. Ukompenseret forløb af diabetes med signifikant hyperglykæmi ledsages af øget refraktion på grund af en forøgelse i linsens brydningsevne. Myopi udvikler sig normalt før påbegyndelse af grå stær. De ovennævnte ændringer i synsskarphed kan i høj grad skyldes akkumulering af sorbitol og væske i linsen. Det vides at hyperglykæmi forstærker i linsen omdannelsen af glucose til sorbitol, som har en udtalt osmolaritet, der bidrager til væskeretention. Dette kan igen medføre ændringer i form af linsen og dens brydningsegenskaber. Reduktion af glykæmi, især på baggrund af insulinbehandling, bidrager ofte til svækkelsen af refraktion. I patogenesen af disse lidelser er det muligt at reducere fugtets udskillelse i det forreste kammer, hvilket hjælper med at ændre linsens position.

Orbitalvævets nederlag er sjældent og forårsages af bakterie- eller svampeinfektion. I denne proces deltager både orbitale og periorbitalvæv i processen. Hos patienter forekommer der proptose i øjet, ophthalmoplegi (op til den centrale fiksering af øjet), forringelse af synet, smertsyndrom. En større fare for livet er inddragelsen af den hulbundne sinus i processen. Behandling konservativ - antibakterielle og antifungale stoffer.

Atrofien af de optiske nerver er ikke en direkte konsekvens af diabetes, men det observeres hos patienter med en lang varighed af sygdommen i nærværelse af diabetisk proliferativ retinopati og glaukom.

Til diagnosticering af patologi af visionen skal bestemmes og dens skarphed praksis via forreste øje biomikroskopi identificere vaskulær ændrer bindehinde, limbus, iris og krystallinske linse uklarhed. Direkte ophthalmoskopi, fluorescerende angiografi giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af retinale kar. Patienter med diabetes kræver gentagne undersøgelser af en øjenlæge 1-2 gange om året.

Hjertesvigt i diabetes mellitus

Kardiovaskulær patologi er den vigtigste faktor, der forårsager høj dødelighed hos patienter med diabetes mellitus. Hjertelidelse i sygdommen kan skyldes diabetisk mikroangiopati, myocardial dystrofi, diabetisk cardiær autonom neuropati og koronar aterosklerose. Desuden har patienter med diabetes var signifikant mere tilbøjelige end patienter uden diabetes, der er bakteriel endocarditis, abscesser infarkt med sepsis, pericarditis hos patienter med kronisk nyresvigt og myocarditis gipokaliemicheskoe i ketoacidose.

Specifik diabetes mellitus til mikrovaskulaturfartøjer - diabetisk mikroangiopati - findes i hjertemuskulaturen. Denne proces er histologisk kendetegnet ved fortykkelse af basalmembranet i kapillærerne, venulerne og arteriolerne, proliferationen af endotelet, udseendet af aneurysmer. Ved patogenesen af fortykkelsen af kældermembranen deltager overdreven deponering af PAS-positive stoffer, for tidlig ældning af pericytter, akkumulering af kollagen. Diabetisk mikroangiopati, der findes i myokardiet, bidrager til forstyrrelsen af dens funktionelle aktivitet.

Blandt patienter med idiopatisk mikrokardiopati øges den relative frekvens af patienter med diabetes mellitus signifikant. Samtidig opdager nederlag i de små blodkar (under uændrede store kranspulsårerne), ekstravaskulær ophobning af kollagen, triglycerid og kolesterol niveauer mellem de myofibriller, som ikke er ledsaget af hyperlipidæmi. Klinisk er myokardiopati karakteriseret ved en forkortet periode med venstre ventrikulær udstødning, en forlængelse af stressperioden, en stigning i den diastoliske volumen. De ændringer, der er forbundet med myokardiopati, kan bidrage til den hyppige forekomst af hjertesvigt i en akut periode med myokardieinfarkt og høj dødelighed. Patogenesen af diabetisk myokardisk dystrofi skyldes metaboliske sygdomme, der er fraværende hos raske individer og velkompenserede diabetespatienter. Den absolutte eller relativ insulinmangel giver glucosetransport over cellemembranen, så de fleste af energiforbruget af myocardium kompenseres ved en forøget udnyttelse af frie fedtsyrer, som er dannet ved en forøget lipolyse (under betingelser med mangel på insulin). Utilstrækkelig oxidation af FFA ledsages af en øget akkumulering af triglycerider. Øgede vævsniveauer af glucose-6-phosphat og fructose-6-phosphat og glycogen forårsager akkumulering af polysaccharid i hjertemusklen. Kompensation for diabetes bidrager til normalisering af metaboliske processer i myokardiet og til forbedring af dets funktion.

Diabetisk autonom neuropati kardial en af de kliniske manifestationer af diabetisk vegetoneyropatii som omfatter gastropathy syndrom, malabsorption, blære atoni, impotens og sveden overtrædelse. DVKN kendetegnet ved en række karakteristika, herunder takykardi konstant fast puls, ortostatisk hypotension, overfølsomhed over for catecholaminer, tavse myokardieinfarkt og syndrom "kardiopulmonal stop". Det skyldes nederlaget for de parasympatiske og sympatiske dele af centralnervesystemet. Oprindeligt brudt parasympatisk innervation af hjertet, der vises i de tidligere nævnte takykardi 90-100 u. / Min, og i nogle tilfælde op til 130 u. / Min, der responderer dårligt på terapeutiske virkninger. Forsvagning af vagusfunktionen er også en årsag til forstyrrelse af reguleringen af hjerterytmen, manifesteret i fravær af respiratorisk variation af hjerteintervaller. Nederlaget for følsomme nervefibre forklares også af relativt hyppige myokardieinfarkter hos disse patienter med en atypisk klinik præget af fravær eller svag manifestation af smertesyndrom. Med stigende varighed af diabetes mellitus ved ændringer i parasympatiske overtrædelser sluttede den sympatiske innervation af de glatte muskelfibre i de perifere kar, hvilket resulterer i fremkomsten af patienter med ortostatisk hypotension. I dette tilfælde føles patienter svimmel, mørkere i øjnene og blinkende "fluer". Denne tilstand går alene, eller patienten er tvunget til at acceptere startpositionen. Ifølge AR Olshan et al. Forekommer ortostatisk hypotension hos patienter på grund af et fald i baroreceptors følsomhed. N. Oikawa et al. Tror på, at niveauet af plasmaadrenalin reduceres som reaktion på stigningen.

En anden forholdsvis sjælden manifestation af lidelser i parasympatiske fiasko er hjerte-lunge insufficiens, beskrevet M. McPage PJ Watkins og hos patienter, der lider af type I-diabetes, og er kendetegnet ved den pludselige ophør af hjerteaktivitet og respiration. Af de 8 beskrevne patienter døde 3 under denne tilstand. I de fleste tilfælde er dødsårsagen indånding af et narkotisk analgetikum under anæstesi til kirurgisk indgreb. Under obduktion blev dødsårsagen ikke etableret. Hjertestop, ifølge forfatterne, er af primær pulmonal oprindelse ved at reducere følsomheden af det respiratoriske center og hypoxi hos patienter med autonom neuropati, som en kalv carotis kemoreceptorer og innerveret glossopharyngeal og vagusnerverne. Som et resultat heraf er der hypoxi og hypotension, nedsat cerebral blodgennemstrømning forekommer, og åndedrætsstop central oprindelse, som påvist ved en hurtig reaktion til patient respiratoriske stimulanser. Prøver opdage overtrædelser af parasympatiske system, baseret på reduktionen af cardio variation (formindske respiratorisk arytmi) forårsaget af de tidligere beskrevne neurale væv ændringer. Oftest til dette formål bruges test med registrering af pulsændringer ved normal og dyb vejrtrækning, en modificeret Valsalva-test, Ewings test og nogle andre. Krænkelser af hjertets sympatiske innervering opdages ved hjælp af en ortostatisk test og andre test. Alle listede diagnosticeringsmetoder afviger den relative enkelhed af udførelse, ikke-invasivitet og ret høj informativitet. De kan anbefales til brug både på hospitaler og i polykliniske forhold.

Åreforkalkning af kranspulsårerne. Lokalisering af koronar atherosklerose hos patienter med diabetes er den samme som hos patienter uden diabetes, og forekommer hovedsagelig involverer de proximale kranspulsårerne. Den eneste forskel er forekomsten af koronar åreforkalkning hos patienter med diabetes i en ung alder med mere alvorlige manifestationer. Tilsyneladende, diabetes betydeligt mindre sikkerhed da data angiografi store kranspulsårerne hos patienter med koronaroskleroza i nærvær og fravær af diabetes er de samme. I overensstemmelse med eksperimentelle undersøgelser antyder, at en ledende rolle i den hurtige progression af atherosklerose hos patienter med diabetes er hyperinsulinæmi endogent eller exogent insulin, undertrykke lipolyse, øger syntesen af cholesterol, phospholipider og triglycerider i karvæggene. Permeabiliteten af endotelceller, insulinresistent, varierer under indflydelse af catecholaminer (for udsving baggrund glykæmi), der fremmer kontakt med insulin arterievæggen glatte muskelceller, som stimulerer proliferation af disse celler og syntesen af bindevæv i karvæggen. Lipoproteiner fanget af glatte muskelceller og trænge ind i det ekstracellulære rum, hvor de danner den aterosklerotiske plak. Denne hypotese forklarer forholdet mellem tærskelværdien af glukose i blodet, og åreforkalkning, samt det faktum, at risikofaktorerne påvirker udviklingen af åreforkalkning hos patienter med diabetes og i sund. Det er kendt, at type II sygdom er karakteriseret ved forøget basal insulin niveau og øge frekvensen af atherosklerose og koronar hjertesygdom (CHD). Sammenligne patienter med diabetes og iskæmisk hjertesygdom, med patienter uden diabetes fundet forøget insulinrespons på en oral glucosebelastning og en mere udtalt stigning i insulinudskillelse efter en oral prøve med tolbutamid. Ved type II-diabetes, atherosklerose, kombineret med forholdet mellem insulin / glucose forøget. Undersøgelsen af patienter med aterosklerose af koronare, cerebrale og perifere arterier uden diabetes fandt også en øget insulin på en oral glucosebelastning. Fedme er ledsaget af hyperinsulinæmi både i fravær og i nærværelse af diabetes. CHD risiko er meget større i tilstedeværelse af android fedme type.

Myokardieinfarkt. I sammenligning med forekomsten af det hos en population hos patienter med diabetes mellitus af samme alder, forekommer det 2 gange oftere. Koronararteriesygdomme er hovedårsagen til døden hos patienter med type 2 diabetes. Dødelighed på grund af myokardieinfarkt hos disse patienter er meget høj og når i de første dage efter forekomsten af 38%, og i løbet af de næste 5 år - 75%. Det kliniske forløb af infarkt hos diabetikere har følgende funktioner: forekomsten af omfattende infarkt, tromboemboliske komplikationer hyppigt observeret fænomen af hjertesvigt, forekomsten af tilbagevendende infarkt og en større procentdel af dødelighed ved akut og ofte - atypisk infarkt klinik med mild smerte og fraværende. Forekomsten af denne komplikation er direkte korreleret med varigheden af diabetes (især hos patienter med type I), patientens alder, tilstedeværelsen af fedme, hypertension, hyperlipidæmi, og i mindre grad - til sværhedsgraden af diabetes behandling og beskaffenheden af det. I mange tilfælde udløser type II diabetes-diabetes med myokardieinfarkt.

De største vanskeligheder ved diagnosen er atypiske manifestationer. Omkring 42% af patienterne på tidspunktet for myokardieinfarkt ikke føler smerte (sammenlignet med 6% af patienter uden diabetes), eller det er atypisk og slabovyrazhen. Skilte infarkt hos diabetiske patienter kan være den pludselige tilsynekomst af en total fiasko, lungeødem, kvalme og opkastning umotiveret, dekompensation af diabetes med ketoacidose og stigende glykæmisk uklar oprindelse, hjertearytmier. Undersøgelser af patienter med diabetes, der døde af hjerteinfarkt, viste, at 30% af dem havde tidligere udiagnosticerede hjerteanfald, og 6,5% blev fundet ændringer, der indikerer 2 eller flere tidligere myokardieinfarkt smertefrit. Disse Framingham Undersøgelsen viste, at hjerteanfald, registreres under tilfældig EKG undersøgelse blev observeret i 39% af patienter med diabetes og 22% af patienterne uden. Forekomsten af myokardieinfarkt smertefri diabetes øjeblikket ofte forbundet med autonom neuropati og kardiale læsioner følsom afferente nervefibre. Denne hypotese blev bekræftet ved undersøgelsen af nervefibre hos patienter, der døde under smertefri infarkt. I afdøds kontrolgruppe (patienter med og uden smertehjerteangreb, med eller uden diabetes) blev der ikke observeret lignende ændringer i obduktion.

Ved akut myokardieinfarkt i 65-100% af patienterne viste basal hyperglykæmi, som kan være resultatet af frigivelsen af catecholaminer og glukokortikoider som reaktion på en stressende situation. Den signifikante stigning i udskillelsen af endogent insulin, der observeres på denne måde, eliminerer ikke hyperglykæmi, da indholdet af frie fedtsyrer i blodet, som undertrykker den biologiske virkning af insulin, stiger. Overtrædelse af tolerance over for kulhydrater i den akutte periode med myokardieinfarkt har ofte en forbigående karakter, men indikerer næsten altid en risiko for udvikling af diabetes. Efterfølgende undersøgelse (efter 1-5 år) af patienter med forbigående hyperglykæmi, der forekommer i den akutte periode med infarkt, indikerer, at 32-80% af dem senere påvist NTG eller klinisk diabetes.

Nyreskade i diabetes

Diabetisk nefropati (Kimmelstila-Wilson syndrom, glomerulosclerose interkapillyarny) er en manifestation af sene diabetiske syndrom. Den er baseret på en række forskellige processer, herunder nodulær og diffus glomerulosklerose, fortykkelse af den kapillære basalmembran af renal glomeruli, arterio og arteriolosclerosis, og tubulointerstitiel fibrose.

Denne komplikation - en af de vigtigste årsager til dødsfald blandt mennesker med diabetes er 17 gange stigende det i forhold til den almindelige befolkning. Omkring halvdelen af alle tilfælde af diabetisk nefropati udvikler sig i patienter, som udviklede diabetes før 20 års alderen. Opdages Dens kliniske manifestationer efter 12-20 års sygdom. Men nogle ændringer i nyrefunktionen og anatomiske abnormiteter udvikle meget tidligere. Selv i tilfælde af diabetes, en stigning i renal størrelse, lumen tubuli og glomerulære filtrationshastighed. Efter betaling diabetes nyre dimensioner er normaliseret, men glomerulære filtrationshastighed forbliver forhøjet selv efter 2-5 år, når ved biopsi udviser fortykkelse af basalmembranen af kapillærerne i glomeruli, hvilket indikerer, at de oprindelige (histologi) stadier af diabetisk nefropati. Klinisk ingen andre ændringer for 12-18-års periode i patienter, der ikke observeret til trods for udviklingen af anatomiske abnormiteter.

Det første symptom på diabetisk nefropati er forbigående proteinuri, forekommer sædvanligvis under træning eller ortostase. Derefter bliver det konstant ved en normal eller lidt reduceret glomerulær filtreringshastighed. En betydelig stigning i proteinuri, der overstiger 3 g / dag og undertiden nå 3 g / l, efterfulgt af dysproteinemia kendetegnet hypoalbuminæmi, faldende IgG, hypergammaglobulinæmi og øge alpha2-macroglobulin. Samtidig udvikler 40-50% af de frie radikaler et nefrotisk syndrom, hyperlipidæmi fremkommer ifølge type IV ifølge Fridriksen. Efter 2-3 år efter eksistensen af permanent proteinuri fremkommer azotæmi, øger indholdet af urinstof i blodet, kreatinin, glomerulær filtrering falder.

Yderligere sygdomsforløb fører efter yderligere 2-3 år til udvikling af et klinisk syndrom af nyresvigt hos halvdelen af patienterne, især en hurtig stigning i kontoret er observeret hos patienter med svær proteinuri i kombination med nefrotisk syndrom. Ved udvikling af nyresvigt reduceres den glomerulære filtreringshastighed kraftigt, niveauerne af resterende nitrogen (mere end 100 mg%) og kreatinin (mere end 10 mg%) øges, hypo- eller normokromisk anæmi afsløres. Hos 80-90% af patienterne på dette stadium af sygdommen er blodtrykket signifikant øget. Genesis af arteriel hypertension skyldes hovedsagelig natriumretention og hypervolemi. Kraftig arteriel hypertension kan kombineres med hjertesvigt i højre ventrikeltype eller kompliceret af lungeødem.

Nyresvigt ledsages normalt af hyperkalæmi, som kan nå 6 mmol / l eller derover, hvilket fremgår af karakteristiske EKG-ændringer. Dens patogenese kan være forårsaget af extrarenale og nyre mekanismer. Den første omfatter et fald i indholdet af insulin, aldosteron, norepinephrin og hyperosmolaritet, metabolisk acidose, beta-adrenoblokere. Til den anden reduktion af glomerulær filtrering, interstitial nefritis, giporeninæmisk hypoaldosteronisme, inhibitorer af prostaglandiner (indomethacin) og aldacton.

Det kliniske forløb kompliceres af diabetisk nefropati, urinvejsinfektion, kronisk pyelonephritis, bidrage til udviklingen af interstitiel nephritis. Kronisk pyelonefritis er ofte asymptomatisk og manifesterer sig forværrede kliniske forløb af diabetisk nefropati eller dekompensation af diabetes. Sidstnævnte (langs snit data - 110%) kombineret med nekrotisk papillita som kan manifestere sig i en svær form (1%) med feber, brutto hæmaturi, renal kolik, og også i den latente form, ofte diagnosticeret, da kun dens manifestation er microhematuria . Hos nogle patienter med symptomer på nyresvigt varierer for diabetes, hvilket resulterer i et fald i daglige insulinbehov, på grund af nedsat appetit patienter på grund af kvalme og opkastning, såvel som på grund af faldet i insulin nedbrydning i nyrerne og øge den periode af dets halveringstid.

Det kliniske forløb og manifestation af diabetisk nephropati hos patienter med type I og II typer diabetes har betydelige forskelle. I type II-diabetes udvikler nefropati langt langsomt og er ikke hovedårsagen til døden.

Kendetegnene ved den kliniske manifestation af diabetisk nephropati i forskellige typer af diabetes skyldes tilsyneladende den varierende grad af involvering i dets patogenese af reversible eller irreversible ændringer i renalvævet.

Patogenese af diabetisk nephropati ifølge D'Elia.

Reversible ændringer

1. Forøg glomerulær filtrering uden stigende renal plasmaflow.
2. Proteinuri med hyperglykæmi, insulinmangel, stigende med motion og ortostase.
3. Akkumulering i mesangium af immunglobuliner, produkter af proteinaffald, mesangiumhyperplasi.
4. Sænkning af de distale tubulers evne til at udskille hydrogenioner.

Irreversible ændringer

1. Øget syntese af collagen i basalmembranen.
2. Hyalinesclerose af arterioler med skade på det juxtaglomerulære apparat.
3. Aterosklerose af arterierne med nyreinddragelse.
4. Nekrose af papillerne.

I henhold til det kliniske kursus karakter er diabetisk nefropati opdelt i latente, klinisk manifesterede og terminale former. Sidstnævnte er kendetegnet ved uræmi. Ved opdeling af nefropati anvender scenen Mogensen-klassifikationen (1983), som er baseret på laboratoriekliniske data.

1. Hyperfunktionsstadiet forekommer under diabetes mellitus og er karakteriseret ved hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi og normoalbuminuri (<30 mg / dag).
2. Trin af indledende ændringer i nyrerne. Det er karakteriseret ved fortykkelse af den glomerulære basalmembran, udvidelse af mesangium, hyperfiltrering og normoalbuminuri (<30 mg / dag). Disse ændringer sker, når diabetesens varighed er mere end 5 år.
3. Fasen med at starte ND udvikler sig efter 5 år eller mere. Det er karakteriseret ved udseendet af mikroalbuminuri (fra 30 til 300 mg / dag), normal eller forhøjet GFR.
4. Scenen med markeret ND forekommer i 10-15 år med SD-eksistens. Karakteristisk proteinuri (mere end 0,5 g protein pr. Dag), arteriel hypertension, nedsat GFR. Disse tegn er forårsaget af sklerose på 50-70% af glomeruli.
5. Stadium af kronisk nyresvigt (uremi) I dette tilfælde falder GFR (<10 ml / min). Ændringer i nyrerne svarer til total glomerulosklerose, som udvikler sig med varigheden af DM 15-20 år.

I-III stadier af diabetisk nefropati er prækliniske former for sygdommen.

Stadie IV diabetisk nefropati er kendetegnet ved forekomsten af proteinuri, nedsat koncentrere nyrernes evne, tilstedeværelse gipoizostenurii, ødem, hypoproteinæmi resistente, hyperlipidæmi, forhøjet blodtryk. I dette tilfælde reduceres kvælstofudskillelsesfunktionen.

Stadium V diabetisk nefropati - nefroskleroticheskaya fase, udtrykt i kronisk nyresvigt III grad (ødem, hypertension, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotæmi, hæve urinstof i blodet, uræmi). Karakteristisk for en "forbedring" af diabetes mellitus: nedsat glukosuri, hyperglykæmi, den daglige insulinbehov, på grund af nedsat aktivitet insulinase enzym i nyrerne, der spalter normalt insulin. Nephropathy (IV-V stadium), som regel, kombineres med diabetisk retinopati II, III stadier.