Azotæmi

En af varianterne af nefrotoksiske læsioner er azotæmi - dette er en tilstand ledsaget af nedsat nyrefunktion på baggrund af overskydende nitrogenforbindelser i blodbanen. Hvis forløbet af en sådan patologi er alvorlig, er den hurtige udvikling af akut nyresvigt mulig.

Hvis vi oversætter navnet "azotæmi" fra latin, betyder det bogstaveligt talt "nitrogen i blodbanen." Nogle gange kaldes denne tilstand uræmi - det vil sige "urin i blodbanen", men begreberne er ikke nøjagtig de samme: azotæmi er normalt grundlaget for uræmi.

Essensen af patologien er, at under nedbrydning af protein frigives nitrogenholdige forbindelser såsom urinsyre, urinstof, kreatinin, ammoniak, puriner og indican. Tilstedeværelsen af sådanne produkter i blodet er ansvarlig for udviklingen af azotæmi.

Epidemiologi

Interessant nok er mange aspekter af azotæmi stadig uklare. Når det er sagt, er azotæmi ret almindeligt og tegner sig for 8% til 16% af hospitalsindlæggelser, og det er desuden forbundet med en signifikant højere risiko for død. [1]

Azotæmi er det eneste pålidelige kriterium for udvikling af nyresvigt, herunder dets kroniske form, hvor serumkreatininværdier overstiger 0,18 mmol / liter og urinstof - 8 mmol / liter (normen er 0,12 mmol / liter og 6 mmol / liter liter henholdsvis). Uræmi tales om, når massen af fungerende nefroner falder til mindre end 20-25% af den nødvendige mængde og med alvorlig azotæmi (kreatininniveauet er mere end 0,45 mmol / liter, med urinstof mere end 25-30 mmol / liter).

Hyppigheden af primær påvisning af azotæmi er 5-20 tilfælde pr. Hundrede indbyggere om året. Oftest diagnosticeres patologi hos patienter 45-65 år. [2]

Årsager azotæmi

Blodet filtreres kontinuerligt af nyrerne, hvilket er nødvendigt for fjernelse af affaldsprodukter og opretholdelse af elektrolytbalancen i kredsløbssystemet. Når blodgennemstrømningen til nyrerne falder, sænkes filtreringen, hvilket fører til en ophobning af produkter, der skal udskilles fra kroppen. Denne tilstand kan nå niveauet af forgiftning.

Akkumulering af nitrogenholdige forbindelser (f.eks. Urinstof og kreatinin) er typisk for azotæmi og kan væsentligt komplicere kroppens arbejde. En sådan patologi fremkaldes af lidelser, der forringer nyreblodcirkulationen - herunder utilstrækkelig hjerteaktivitet, chok, dehydrering, alvorligt blodtab osv. [3]

Generelt taler vi om følgende årsager til azotæmi:

• forstyrrelse i nyrecirkulationen, nedsat perfusion på grund af et fald i cirkulerende blodvolumen, kongestiv hjertefunktion, svækkelse af systemisk vaskulær modstand, et fald i funktionelt arterielt volumen, som kan skyldes sepsis, hepatorenalt syndrom, funktionsfejl i nyrearterien;
• akut eller  kronisk nyresvigt , skader på glomeruli, tubuli, kapillærer;
• bilateral obstruktion af urinlederen med tumorer eller sten, retroperitoneal fibrose,  neurogen blære , obstruktion af urinhalsen på grund af en forstørret prostata eller adenocarcinom.

Azotæmi kan kombineres og manifesteres på baggrund af andre patologier.

Risikofaktorer

Farlige faktorer, der er vigtige i udviklingen af azotæmi, kan være:

• traumatisk chok;
• crash syndrom, skade og nekrose af muskelvæv;
• elektriske skader;
• termisk skade (forfrysninger, forbrændinger);
• alvorligt blodtab;
• anafylaktisk chok;
• peritonitis, pancreatitis, pancreatisk nekrose, cholecystitis;
• dehydrering, elektrolytubalance, som kan være forbundet med invaliderende opkastning, diarré osv.;
• alvorligt forløb af infektiøse patologier;
• bakterielt chok;
• obstetrik patologi (sepsis, eklampsi, blodtab efter fødslen, nefropati med for tidlig placentaabruption osv.);
• kardiogent chok;
• intensivt væsketab under feberbetingelser, fysisk overbelastning, forbrændinger;
• intensivt væsketab i nyrerne (med diabetes insipidus, behandling med diuretika, nyresygdom med polyuri, dekompenseret diabetes mellitus osv.);
• forstyrret strøm af væske ind i kroppen.

Risikogruppen for udvikling af azotæmi omfatter patienter med forhøjet blodtryk, diabetes mellitus, fedme samt personer over 50 år med forskellige nyresygdomme (herunder familiær) og rygere. Risikofolk rådes til regelmæssigt at besøge en læge for en rutinemæssig undersøgelse og grundlæggende kliniske tests. [4]

Patogenese

Urea er det endelige produkt af proteinnedbrydning i kroppen, det dannes i leveren. Ved udskillelse af urinstof i nyrerne udskilles resterne af "overskydende" nitrogen. Delvist udskilt af svedkirtlerne (hvilket forårsager den særlige "aroma" af sved).

Urea giver dig mulighed for at opretholde fugt i kroppen, normaliserer mineralsk metabolisme. Et overskud af dette stof skader imidlertid væv og organer. Dens niveau afhænger af balancen i produktionsprocesserne og udskillelse fra kroppen. Et fald i koncentration bemærkes på baggrund af lavproteinernæring, sult såvel som med leverpatologier, kemisk forgiftning (arsen, fosforholdige stoffer), under graviditet eller hæmodialyse.

Azotæmi forårsaget af følgende årsager betragtes som klinisk signifikant:

• nyresygdom, hvor der er en krænkelse af udskillelsen af urinstof fra kredsløbssystemet (pyelonephritis, glomerulonephritis, renal amyloidose, akut nyresvigt, hydronefrose);
• overvejende proteinernæring, dehydrering, inflammatoriske patologier ledsaget af øget proteinnedbrydning;
• mekanisk blokering af udskillelse af urinstof i nyrerne (stendannelse, tumorer).

Azotæmi forårsager en stigning i tilstedeværelsen af urinstof, kreatinin, urinsyre, methylguanidin, fosfater osv. I blodbanen. Urea og kreatinin er direkte afhængige af graden af nefrondysfunktion. Der er ingen oplysninger om kreatinins toksiske virkninger, men en overskydende mængde urinstof kan føre til hovedpine, apati, myasthenia gravis, gigt. Med udviklingen af kronisk nyresvigt forstyrres den tubulære-glomerulære balance, og proteinkatabolismen stiger. [5]

Symptomer azotæmi

Det kliniske billede ved azotæmi udvikler sig i en stigende progression afhængigt af skaden på visse organer og systemer samt på en stigning i niveauet af nitrogenholdige forbindelser i kredsløbssystemet.

Følgende betragtes som grundlæggende symptomer:

• et kraftigt fald i mængden af udskilt urin (oliguri) op til fuldstændig ophør (anuri)
• tørst, tørhed i slimhinder og hud;
• udseendet af forskellige typer blødninger, blødninger, hæmatomer osv.;
• udseende af ødem, op til generaliseret hævelse af blødt væv;
• fald i blodtryksindikatorer;
• øget puls.

I den indledende fase klager patienterne over svaghed, træthed, apati og nedsat appetit. Tegn på anæmi noteres tidligt på grund af blodtab, jernmangel og lav dannelse af erythropoietin. Over tid øges generel svaghed og døsighed, apati forekommer (uremisk encefalopati), muskelsvækkelse med krampagtige rykninger, kløe i huden, paræstesi, blødning. Udvikling af pseudogout er mulig. Symptomer kan stige hurtigt eller gradvist.

Billedet er alvorligt, irreversibelt ved dialyse, azotæmi omfatter alvorlige dyspeptiske symptomer (ukuelig opkastning, diarré, anoreksi), stomatogingivitis, cheilitis, bleg og gulfarvning af ansigtet, tør hud. Blodtrykket stiger betydeligt, kardiomegali, reginopati og kongestiv hjertesvigt noteres. Skeletsystemet påvirkes i form af osteoporose, osteomalaci. Neurologiske symptomer repræsenteres af myopati og encefalopati.

Hos ældre patienter stiger tegn på koronar åreforkalkning .

Første tegn

Den tilstrækkelige mængde nitrogen i blodbanen svarer til 18-40 mg / liter. Hvis dette indhold stiger af en eller anden grund, taler de om udviklingen af patologi, nemlig om azotæmi.

Læger taler om følgende hovedtegn på tilstedeværelsen af nitrogen i blodet:

• Lidelser i fordøjelseskanalen: lugten af syre eller ammoniak fra munden, tarmsygdomme, kvalme med opkastning, voldsom diarré (undertiden med blodige striber), tegn på anæmi.
• Forstyrrelser i nervesystemets arbejde: rysten i musklerne i arme og ben, følelsesmæssige ændringer (apati erstattes af en tilstand af overdreven spænding), døsighed, åndenød.
• Andre lidelser (blødning, tør hud, generel kløe).

Disse tegn kombineres som regel med hinanden og taler om udviklingen af nyresvigt. Hvis der ikke træffes behandlingsforanstaltninger rettidigt, forværres billedet, og chancerne for helbredelse reduceres.

Ændringer i mundhulen med azotæmi

Ved lægeudnævnelse, ved undersøgelse af patienter med azotæmi, kan følgende symptomer noteres:

• generel blanchering af huden ("anæmisk" teint);
• mørkere negle;
• slid på huden, ridser forbundet med intens kløe.

Patienter klager over tørhed i munden, smerter i tandkødet, blødninger, ændringer i smag, udseende af en metallisk smag og en ubehagelig lugt. Nogle patienter har smerter i tungen eller indersiden af kinderne. Hyppigheden af disse patologiske tegn er variabel. F.eks. Opdages tørhed i mundhulen i 20-30% af tilfældene, blødning af tandkødet - i næsten hvert andet tilfælde, smagsforstyrrelser - i 25% af tilfældene og uremisk ånde lugt kan observeres i næsten 80% af patienter.

Uremisk stomatitis bliver en temmelig almindelig samtidig sygdom med azotæmi. Patologi udvikler sig med en stigning i serumurinstof med mere end 150 mg / ml, men det fulde billede af lidelsens udseende er endnu ikke afklaret. Patologiske elementer findes oftere på den indre overflade af tungen og mundslimhinden. Stomatitis reagerer ikke godt på behandlingen, før urinstof i blodet er normaliseret, hvorefter det heler af sig selv i flere uger.

Niveauer

Forløbet af kronisk azotæmi er opdelt i helbredelige og terminale stadier. Den helbredelige fase er fuldstændig reversibel med rettidig udnævnelse af behandling og eliminering af årsagen til patologien. Hvis vi taler om et alvorligt tilfælde, når anuri-perioden varer i flere dage, kan der opstå et dødeligt udfald som følge af hyperkalæmi , acidose og forstyrrelser i vandelektrolytmetabolisme .

Terminalfasen er kendetegnet ved et markant fald i glomerulær filtrering med nedsatte nyre -adaptive mekanismer. Situationen forværres af forhøjet blodtryk, perikarditis og kredsløbssygdomme.

I terminalfasen stiger risikoen for patientens død kraftigt. For at forlænge patientens levetid bruges regelmæssig dialyse. Døden kan forekomme som følge af kardiovaskulære lidelser, hyperkalæmi, infektiøse komplikationer, sepsis, blødninger samt på grund af udviklingen af uræmisk koma .

Forms

Azotæmi har flere klassifikationer, afhængigt af årsagsfaktoren for sygdommens begyndelse. Imidlertid har alle former for azotæmi ved nyresvigt flere fælles karakteristika: de har typisk et fald i renal glomerulær filtrationshastighed og en stigning i blodurinstofnitrogen og serumkreatininniveauer. Indekset for forholdet mellem urinstof -nitrogen og kreatinin bruges: denne indikator er nødvendig for at vurdere typen af azotæmi. Det normale indeks er <15.

• Prerenal azotæmi udløses af et fald i hjerteudgang og udvikler sig som følge af mangel på nyreblodforsyning. En sådan krænkelse kan opstå på grund af chok, blødning, nedsat cirkulerende blodvolumen, hjerteinsufficiens osv. Nitrogen / kreatininindekset i prerenal form for azotæmi er mere end 15. Årsagen ligger i filtreringsfejlen af nitrogen og kreatinin. Glomerulær filtrationshastighed falder som følge af hypoperfusion, hvilket fører til en samlet stigning i nitrogen og kreatinin. På grund af nitrogenholdig reabsorption i den proksimale tubuli øges koncentrationen af nitrogen i blodbanen imidlertid hurtigt.
• Renal azotæmi, renal azotæmi forårsager i de fleste tilfælde udviklingen af uræmi. Denne patologi forekommer med forskellige lidelser i nyrefunktionen, med eventuelle parenzymale læsioner. De grundlæggende årsager er glomerulonephritis, nyresvigt, akut tubulær nekrose osv. Kvælstof / kreatininindeksforholdet ved renal azotæmi er inden for normale grænser. Glomerulær filtrationshastighed reduceres, og blodnitrogen- og kreatininniveauer øges (selvom nitrogenreabsorption ikke observeres som følge af skade på de proksimale tubuli). Det viser sig, at nitrogen med kreatinin udskilles med urinvæske, hvilket bestemmer indeksets normale indeks. Renal retention azotæmi ledsages af utilstrækkelig udskillelse af urinstof med urinvæske med normal indtræden i blodbanen, hvilket er forbundet med svag nyreudskillelsesfunktion.
• Postrenal azotæmi forklares ved udseendet af en obstruktion for tilstrækkelig urinstrøm under nyreniveauet. Årsagen til overtrædelsen kan være en medfødt udviklingsfejl (for eksempel vesicoureteral reflux), blokering af urinlederen med en sten, en stigning i livmoderen under graviditeten, en tumorproces, en forstørrelse af prostata. Øget modstand mod urinstrøm kan udløse hydronefrose. Ved postrenal azotæmi overstiger nitrogen / kreatininindekset 15. Øget nefrontryk fremkalder en stigning i nitrogenholdig reabsorption, hvilket øger dets forhold i indekset.
• Produktionsazotæmi (det er også binyre) er kendetegnet ved overdreven dannelse af slaggsubstanser, hvilket bliver muligt med et overskud af proteinindtag i kroppen, med dehydrering, inflammatoriske processer, som ledsages af stærk proteindestruktion. I disse situationer skal urinstof hurtigt udskilles gennem nyrerne, men når en koncentration på mere end 8,3 mmol / liter er nået, taler man om udviklingen af nyresvigt.
• Subrenal azotæmi skyldes mekanisk blokering af udskillelse af urinstof i nyrerne, hvilket resulterer i, at det absorberes tilbage i blodbanen. Grundårsagen til overtrædelsen kan være sten, tumorprocesser (især prostata adenom).
• Forbigående eller forbigående azotæmi er en række spontant passerende lidelser, der kan udløses af en række faktorer, der forårsager en midlertidig stigning i niveauet af nitrogen i blodet. Den forbigående form for azotæmi kan være funktionel (hos en sund person under indflydelse af midlertidige årsager) og organisk på grund af patologiske tilstande (akut forgiftning, infektioner, fordøjelsespatologier, tage visse lægemidler osv.).

Hypercalcæmi og azotæmi

Hypercalcæmi  er et overskud af calcium i blodet på mere end 2,5 mmol / liter. Almindelige årsager til denne tilstand er tumorer (i luftvejene, brystkirtler), endokrinopatier, akut nyresvigt, indtagelse af visse lægemidler (retinol, thiazider, calciumtilskud), sarkoidose, langvarig immobilisering, arvelige patologier.

Ved akut nyresvigt udvikler den tidlige diuretiske fase af hypercalcæmi sig som følge af resorption af calciumaflejringer i blødt væv og accelereret produktion af vitamin D -metabolitten af nyrevævet.

Hypercalcæmi fører til krampe i afferente arterioler, bremser nyrecirkulationen (hovedsageligt i cortex), hæmmer glomerulær filtrering og reabsorption i tubuli af magnesium, kalium og natrium, forbedrer reabsorptionen af bicarbonat og udskillelsen af calcium og hydrogenioner.

Med et langvarigt forløb af hypercalcæmi i nyrerne findes tegn på interstitiel fibrose og minimale glomerulære ændringer. Da det intrarenale calciumniveau stiger fra cortex til papillen, med denne lidelse, falder calciumkrystaller hovedsageligt ud i medulla, hvilket fører til nefrocalcinose og nefrolithiasis . Blandt andre kliniske manifestationer er urinsyndrom normalt noteret i form af moderat proteinuri, erythrocyturi samt prerenal azotæmi på grund af dehydrering, akut nyresvigt eller kronisk nyresvigt, som udviklede sig på baggrund af obstruktiv pyelonefritis.

Komplikationer og konsekvenser

Uanset hvor akut tilstanden af azotæmi udvikler sig, påvirker patologi alle organer og systemer i kroppen negativt. Først og fremmest påvirker komplikationer hjernen, centralnervesystemet og fordøjelsesorganerne også.

Den terminale tilstand, som er en konsekvens af både akut og kronisk azotæmi, kan være azotæmisk (uremisk) koma. Dens udvikling forklares først og fremmest ved ophobning af en stor mængde nitrogenmetabolismeprodukter i blodbanen, hvilket forårsager en stigning i forgiftning.

Akut nyresvigt fører til forekomst af hyperazotæmi som følge af nedsat nyrefunktion og øget proteinkatabolisme. I kredsløbssystemet stiger indholdet af magnesium og kalium, niveauet af calcium og natrium falder. Sådanne krænkelser manifesteres ved en krænkelse af hjerterytmen, generel svaghed, døsighed og forstyrrelse af bevidstheden. Hjerteaktivitet hæmmes kraftigt, bevidstheden kan gå helt tabt, hvilket kan være forbundet med en stigning i koncentrationen af magnesium i blodserumet eller med et fald i natriumindholdet.

Ved kronisk nyresvigt   udvikler koma sig på baggrund af alvorlig oliguri (anuri), azotæmi, ammoniak, metabolisk acidose. Ved azotæmi forstyrres renal kvælstofudskillelse, hvilket fører til øget udskillelse af urinstof gennem huden, pleura og fordøjelsesorganer. Udskillelse af urinstof gennem tarmen medfører dannelse af giftige ammoniumderivater, hvilket anses for særligt farligt. Der noteres alvorlig forgiftning, hvis tegn er bevidsthedsdepression, tørst, kvalme, opkastning. Huden bliver tør, grå, dækket med små hæmoragiske udslæt og så at sige pulveriseret, hvilket er forbundet med aflejring af urinstofkrystaller på den. Slimhinden i mundhulen er beskadiget af ulcerative nekrotiske foci. Besvær med at trække vejret. Mulig udvikling af toksisk lungebetændelse og hepatitis.

Diagnosticering azotæmi

Tidlig diagnose af azotæmi kan være udfordrende. For det første er det asymptomatiske forløb af de tidlige stadier af azotæmi ved kronisk nyresvigt ikke udelukket, hvilket er typisk for patienter med kronisk pyelonefritis, latent nefritis og polycystisk sygdom. For det andet på grund af polymorfisme af skader på indre organer kan uspecifikke tegn komme til den første position: anæmi, hypertension, asteni, gigt, osteopati.

Lægen bør advares ved kombinationen af normokrom anæmi med nedsat vandladning, arteriel hypertension. Imidlertid er tidlig diagnose hovedsageligt baseret på laboratorie- og biokemiske undersøgelser.

Følgende analyser udføres:

• generel blodanalyse;
• generel urinanalyse;
• undersøgelse af  blodurinstofnitrogen  (AMK);
• undersøgelse af  kreatininniveauer  eller 24-timers urinanalyse.

De vigtigste indikatorer for nyrefunktionalitet er kreatinin og urinstof. Dannelsen af kreatinin forekommer i musklerne, hvorefter det kommer ind i blodbanen. Kreatinin deltager i interstitielle energiprocesser. Dens udskillelse udføres af nyrerne, derfor er indikatoren for tilstedeværelsen af dette produkt i blodet vigtig i diagnoseplanen. [6]

Urea er et affaldsprodukt fra kroppen. Det dannes som et resultat af proteinnedbrydning i leveren og udskilles fra blodbanen af nyrerne. Akkumulering af urinstof sker i patologier - primært i urinsystemet.

Ved azotæmi viser urinanalyse et lavt natriumindhold, et højt forhold mellem urinkreatinin og serumkreatinin, et højt forhold mellem urinvæskeurea og urea i blodserum, en stigning i urinkoncentrationen (osmolaritet og specifikke tyngdekraftsindikatorer). Men disse værdier hjælper lidt ved diagnosen: prærenale og postrenale former kan bestemmes ud fra nitrogen / kreatininindekset.

Instrumental diagnostik omfatter følgende undersøgelser:

• ultralydsundersøgelse af nyrerne og maveorganerne (giver dig mulighed for at opdage en stigning i nyrevolumen, beregninger i nyrebekken eller urinvejene, tumorprocesser);
• radioisotop nyrescanning (hjælper med at vurdere renal perfusion, identificerer obstruktion);
• computing og magnetisk resonansbilleddannelse;
• bryst røntgen (for at udelukke ophobning af væske i pleurahulen, lungeødem);
• ekskretorisk urografi (med mistanke om obstruktion af de renale venekar)
• nyreangiografi (for at udelukke vaskulære årsager til patologi - for eksempel stenose i nyrearterien, dissektion af abdominal aortaaneurisme, stigende trombose i inferior vena cava), nefrobiopsy (med en uklar ætiologi af sygdommen, med langvarig anuri, i vanskelige diagnostiske tilfælde);
• elektrokardiografi, elektroencefalografi, ultralyd af hjertet;
• fundus undersøgelse.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres med uremisk koma, diabetisk og hepatisk koma. Følgende ekspertkonsultationer vises:

• reumatolog (med symptomer på systemisk patologi);
• hæmatolog (for at udelukke blodsygdomme);
• toksikolog (med alvorlig forgiftning);
• genoplivning (til chok, nødsituationer);
• øjenlæge (for at bestemme ændringer i fundus);
• kardiolog (med en udtalt stigning i blodtryk, EKG -abnormiteter);
• specialist i infektionssygdom (med viral hepatitis og andre infektiøse patologier).

Azotæmi bør også differentieres fra sådanne sygdomme:

• nyresten sygdom;
• nyretuberkulose ;
• nyrekolik ;
• polycystisk nyresygdom ;
• pyelitis, pyelonephritis ;
• hydronephrose , amyloidose.

Forskelle mellem uræmi og azotæmi

Azotæmi er et hjertesignal tegn på  akut nyresvigt , som bestemmer sværhedsgraden af dets forløb. For en akut proces (ikke kronisk) er en øget stigningshastighed i azotæmi typisk: en stigning i niveauet af kreatinin i blodet kan være 5 mg / liter / dag og urinstof nitrogen - 100 mg / liter / dag. Under forværring af azotæmi, acidose, elektrolytmetabolismeforstyrrelser har patienten muskeltrækninger, døsighed, bevidsthedsdepression, åndenød forbundet med nefrogen lungeødem og renal acidose. Plasmasammensætning ændres:

• niveauerne af kreatinin, urinstof, restkvælstof, phosphater, sulfater, kalium, magnesium øges;
• indholdet af calcium, chlor og natrium falder.

Azotæmi er grundlaget for uræmi, et specifikt klinisk syndrom for nyresvigtprogression. Hvis de taler om azotæmi ved akut utilstrækkelig nyrefunktion eller i de tidlige stadier af kronisk patologi, svarer uræmi til det terminale stadie af kronisk nyresvigt.

Både azotæmi og uræmi er ikke separate patologier, men kun en konsekvens af nyreskade, en komplikation af andre sygdomme.

Behandling azotæmi

Konservativ behandling for azotæmi indebærer at stoppe udviklingen af den patologiske proces, eliminere faktorer, der kan forværre azotæmi (infektioner, ubalance i vand og elektrolytbalance, lægemiddelfrotoksicitet osv.), Korrektion af metaboliske og hormonelle lidelser. [7]

Det er bydende nødvendigt at følge en lavprotein-diæt og kontrollere forhøjet blodtryk i nyrerne for at eliminere azotæmi.

På baggrund af en veljusteret kost er der et signifikant fald i intensiteten af azotæmi, en forbedring af mineralsk metabolisme og bevarelse af den resterende nyrefunktion. Diettens effektivitet vurderes som tegn på faldende azotemisk forgiftning, niveauerne af fosfater og urinstof i blodet falder, og pH- og serumhydrogencarbonatniveauerne stabiliseres.

På et tidligt tidspunkt i starten af azotæmi udføres patogenetisk terapi, hvis egenskaber bestemmes afhængigt af årsagen til lidelsen. Plasmaferese ordineres baseret på patientens tilstand og graden af forgiftning. Det fjernede plasma erstattes med albumin eller frisk frosset plasma. I tilfælde af krænkelser af hæmodynamiske processer udføres anti -shock foranstaltninger - for eksempel blodtransfusion, drypinjektion af 0,2% noradrenalin (1 ml pr. 200 ml saltvand). Hvis hovedårsagen til azotæmi er bakteriel chok, er antibiotikabehandling ud over anti-shock foranstaltninger foreskrevet. [8]

Sygdommens første fase involverer intravenøs administration af furosemid (200 mg 4 gange om dagen) eller 10% mannitol (1 g pr. Kg patientvægt). Yderligere behandling har til formål at regulere homeostase.

Intramuskulær administration af testosteronpropionat 50 mg pr. Dag eller retabolil 100 mg pr. Uge udføres. Hvis antibiotikabehandling er angivet, reduceres dosis af antibiotika med det halve, hvilket er forbundet med begrænset nyreekskretionsfunktion. Det er uønsket for azotæmi at ordinere ototoksiske midler - især streptomycin, monomycin, neomycin.

Acidose elimineres ved intravenøs injektion af 100-200 ml 5% natriumbicarbonatopløsning.

Hvis oliguri fortsætter, stiger tegn på uræmi, derefter overføres patienten til hæmodialyseenheden for ekstrakorporal rensning ved hjælp af en kunstig nyre eller  peritonealdialyse .

Indikationer for  hæmodialyse :

• stigende niveau af azotæmi med nedsat diurese;
• indikatoren for plasmaurinstof er mere end 2 g / liter, kalium - 6,5 mmol / liter;
• ukompenseret metabolisk acidose;
• tegn på udvikling af akut uræmi.

Kontraindikationer for hæmodialyse:

• hjerneblødning;
• Indre blødninger;
• alvorlig form for hæmodynamiske lidelser, ledsaget af sammenbrud.

Sorbentpræparater bruges i kombination med diætmad. Sådanne midler adsorberer ammoniak og andre giftige stoffer i fordøjelsessystemet på deres overflade. Adsorbix, Enterodez, Karbolen kan bruges som sorbenter. [9]

Antiazotæmiske lægemidler har en tendens til at øge udskillelsen af urinstof. En af de mest almindelige lægemidler i denne gruppe er Hofitol - et renset urteekstrakt af artiskok, tilgængelig i form af tabletter og ampuller til intravenøse og intramuskulære injektioner. En lignende anti-azotæmisk virkning besidder lægemidlet Lespenephril, hvis plantegrundlag er Lespedeza capitate. Lespenephril tages oftere gennem munden, startende med et par teskefulde om dagen. Derudover er intravenøs eller intramuskulær administration af lægemidlet mulig. 

Lægemidler

Medicin ordineres af en læge afhængigt af sværhedsgraden af azotæmi, sværhedsgraden af kliniske manifestationer og tilstedeværelsen af andre patologiske symptomer. Måske udnævnelsen af sådanne lægemidler:

• Furosemid 40 mg om morgenen, under kontrol af daglig vandladning, op til tre gange om ugen. Mulige bivirkninger: sænkning af blodtryk, takyarytmier, svimmelhed, hovedpine, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsel tre gange om dagen, under kontrol af kreatininniveauer. Mulige bivirkninger: forstoppelse, kvalme, diarré, dysbiose.
• Som kaliumantagonist anvendes calciumchlorid eller gluconat 10% 20 ml intravenøst i 3 minutter med gentagen administration af den samme dosis, hvis der ikke er ændringer i elektrokardiogrammet.
• Glukose 20% 500 ml i kombination med insulin (opløselig human kort effekt) 50 IE intravenøst, 15-30 IE hver tredje time i to dage, indtil kaliumindholdet i blodbanen stabiliseres.
• Natriumbicarbonat 5% intravenøst. Det er vigtigt at tage højde for, at ved langvarig brug af lægemidlet kan der udvikles alkalose, som ledsages af appetitløshed, kvalme, mavesmerter, flatulens.
• Dextrose 5% 500 ml drypper intravenøst for at fylde manglen på cirkulerende blodvolumen. En mere komplet og accelereret assimilering af dextrose sker på baggrund af introduktionen af insulin (3 IE pr. 1 g tørt præparat).
• Furosemid 200 mg intravenøst under kontrol af timemængden af urin.
• Dopamin i en mængde på 3 mg / kg / minut drypper intravenøst i seks timer under kontrol af blodtryk og puls. Bivirkninger fra introduktionen af et kardiotonisk lægemiddel: ændringer i blodtryk og puls, vasospasme, bronkospasme, rysten, motorisk uro, angst samt lokale reaktioner.

Som yderligere lægemidler er det muligt at ordinere:

• noradrenalin, mesoton, infesol, albumin, kolloidale og krystallinske opløsninger, friskfrosset plasma, antibiotika, blodtransfusionsmedicin osv.;
• methylprednisolon (4 eller 16 mg tabletter);
• cyclophosphamid (intravenøst);
• torasemid (tabletter på 5, 10 eller 20 mg);
• rituximab (intravenøs infusion 100 mg, 500 mg);
• normalt humant immunglobulin (10% opløsning, 100 ml).

Som medicin til akut behandling er det muligt at bruge medicin til at fjerne lungeødem, antikonvulsiva og antihypertensive lægemidler.

Fysioterapibehandling

Fysioterapi er et specialiseret område inden for klinisk medicin, der anvender naturlige og kunstige virkninger på kroppen:

• klimaterapi;
• fersk og mineralvand;
• helbredende mudder;
• ozokerit;
• elektromagnetisk felt, elektrisk strøm, laser osv.

Ved azotæmi anvendes mekaniske, elektromagnetiske, termiske effekter, som bidrager til anæstesi, stimulering af metaboliske processer, trofisme, blodcirkulation og urinudskillelse af høj kvalitet.

Magnetoterapi har en beroligende, antihypertensiv, antiinflammatorisk, decongestant, smertestillende, trofisk regenererende virkning, aktiverer cellulær og humoristisk immunitet.

Laserbehandling hjælper med at optimere mikrocirkulationen, starte genoprettelsesprocesser og stimulere binyrernes glukokortikoidfunktion.

Urtebehandling

Azotæmi er en alvorlig nok patologisk tilstand, hvor det næppe giver mening at håbe på en alternativ behandling. Det er vigtigt at lytte til din læge råd og følge dem, samt holde sig til en streng diæt.

Som et supplement kan du bruge lægeplanter, hvis den behandlende læge ikke gør indsigelse mod dette.

• Hørfrø normaliserer renal blodgennemstrømning og øger elasticiteten af de vaskulære vægge, hvilket har en positiv effekt på nyrernes funktionalitet. Det anbefales at indtage omkring 25-30 g frø dagligt - i form af afkog, infusion eller tilføj til salater, korn, gelé.
• Lingonberry blade har antibakterielle egenskaber, forhindrer udviklingen af bakteriel infektion i nyrerne og forhindrer stendannelse. Det er optimalt at bruge infusionen (te) fra bladene, tilsat en lille mængde honning.
• Hyldebær styrker blodkar, har en antibakteriel og vanddrivende effekt, forbedrer beskyttelsen af urinsystemet og øger modstanden mod infektion. Bærene formales med honning og indtages dagligt i 2 spsk. L. Som et supplement kan du drikke en infusion af planteblomster.
• Hybenfrugter er berømte for deres antiinflammatoriske, vanddrivende, antispasmodiske egenskaber. De renser nyrerne, letter deres funktion. Et afkog med honning tilberedes af hyben, som indtages i løbet af dagen i stedet for te.

Ud over de anførte lægeplanter har urte -apotekskollektionen Fitonefrol en god helbredende effekt, der indeholder et bærbærblad, calendula blomster, dildfrø, eleutherococcus rod, mynteblad. Denne samling forbedrer vandladning, eliminerer spasmer og hæmmer udviklingen af den inflammatoriske proces. For at undgå komplikationer kan alternativ behandling kun tages efter undersøgelse og konsultation med en læge.

Kost

Diæten for azotæmi bør omfatte cirka fem måltider i fraktionerede portioner.

I de tidlige sygdomsdage (mindst tre dage) skal måltiderne være praktisk talt saltfri. Arranger optimalt kontrastdage (æble, banan, vandmelon, græskar osv.). Endvidere er der fra den fjerde dag ordineret en diæt med en begrænsning af proteinprodukter til 20-40 g / dag, afhængigt af graden af nyresvigt (0,6-1 g pr. Kg legemsvægt). Det er lige så vigtigt at sikre, at kroppen modtager de nødvendige aminosyrer og vitaminer.

Det er nødvendigt korrekt at beregne det daglige kalorieindhold i kosten: cirka 35 kcal / kg legemsvægt.

Kosten til azotæmi bør omfatte fødevarer, der er lav i protein og tilstrækkelige i kalorier. Derudover skal du begrænse fødevarer, der indeholder en stor mængde kalium (rosiner og kartofler, tørrede abrikoser osv.), Fosfater (mejeriprodukter), magnesium (fisk og hytteost). Eksklusive alkohol, kaffe og te, chokolade og kakao. Bordsalt minimeres til 3 g om dagen. Krydrede krydderier, sorrel og spinat, røget mad er også udelukket.

Retterne dampes, koges eller bages. Mængden af fri væske kan være 1,5-2 liter.

Anbefalede produkter til azotæmi:

• proteinfrit eller klidbrød (intet salt);
• æg (ikke mere end et om dagen);
• smør eller vegetabilsk olie;
• kål, gulerødder, rødbeder, løg og grønne løg;
• grønne ærter, radiser, friske agurker;
• persille;
• tomatpuré;
• græskar, vandmelon, melon;
• sago;
• majsstivelse.

Naturlig frugt- og grøntsagssaft, hybenafkog bruges som drikkevarer.

Eksempelmenu for dagen:

• Første morgenmad: bagte æbler, toast, abrikosjuice.
• Anden morgenmad: bær, yoghurt.
• Frokost: grøntsagssuppe, kål og gulerodssalat, græskargryde, gelé.
• Eftermiddagssnack: hyben bouillon, toast.
• Aftensmad: vegetabilsk pilaf, agurk og grønt løgsalat med vegetabilsk olie.

Tegn på azotæmi forsvinder hurtigere med diæt # 7A. Efterhånden som patienternes tilstand forbedres, overføres de til kostbordet nr. 7B. Kost nr. 7A bruges i højst 20-25 dage, da der på baggrund af sådan ernæring, udmattelse af patienter ofte bemærkes en stigning i sult. Periodisk veksling af de angivne behandlingstabeller er mulig.

Kirurgi

Moderne medicin indebærer brug af tre metoder til aktiv behandling af alvorlig azotæmi og uræmi. Vi taler om hæmodialyse, peritonealdialyse og nyretransplantation.

Hæmodialyse udføres ved at forbinde en arteriovenøs fistel med et "kunstigt nyre" apparat. Elektrolytter og nitrogenholdige slagger trænger igennem en halvgennemtrængelig membran, og fugt fjernes under påvirkning af hydrostatisk blodtryk (ultrafiltrering). Standardtypen af hæmodialyse udføres intermitterende hver anden dag (dialyseperiode 12 til 15 timer om ugen) med en acetat- eller bikarbonatbuffer.

Peritonealdialyse udføres ved kateterisering og indførelse af en speciel løsning til dialyse i bughulen. En halvgennemtrængelig membran, der bevarer nitrogenholdige toksiner og elektrolytter, er i denne situation repræsenteret af det peritoneale mesothelium. Fjernelse af fugt i form af ultrafiltrering udføres under påvirkning af en osmotisk trykgradient, som opnås ved anvendelse af væsker med et højt glukoseindhold (dextrose).

En nyretransplantation er en kirurgisk procedure, hvor en sund nyre fra en anden person transplanteres til en patient med kronisk nyresvigt. En nyretransplantation opnås normalt fra en levende donor (ofte en slægtning) eller fra en afdød person.

Forebyggelse

Azotæmi er undertiden meget lumsk, forløber asymptomatisk indtil det øjeblik, hvor patologien bliver alvorlig. Forebyggende diagnostik og rutinemæssige blod- og urintest kan hjælpe til rettidigt at opdage lidelser i nyrefunktionen og begynde behandlingen, selv før udviklingen af irreversible konsekvenser for kroppen. Der kendes en række grundlæggende forebyggelsesregler, hvis overholdelse vil hjælpe med at forhindre udviklingen af azotæmi.

1. Aktivitet, moderat fysisk aktivitet kan stabilisere blodtrykket, optimere blodcirkulationen og reducere belastningen på urinsystemet. Regelmæssig gymnastik hjælper med at undgå stagnation af blod i det lille bækken og forekomsten af inflammatoriske reaktioner i genitourinære organer.
2. En sund, afbalanceret kost og opretholdelse af en normal vægt er en af de vigtige forebyggende foranstaltninger til at forhindre udviklingen af diabetes mellitus, hjerte -kar -patologier og kronisk nyresygdom. For normal nyrefunktion er det vigtigt ikke at overbelaste organerne, derfor er det nødvendigt at justere både kosten og drikkeordningen. Fødevarer skal ind i fordøjelsessystemet jævnt uden overspisning og sult. Mad kan kun indeholde minimale mængder salt og krydderier. Drikkevand skal være rent: kulsyreholdige drikkevarer og butiksjuice bør begrænses.
3. Rygning og drikke alkohol forringer blodgennemstrømningen til nyreområdet, hvilket kan forstyrre nyrefunktionen. Passive rygere er også i farezonen.
4. Et forebyggende besøg hos en læge spiller altid en vigtig rolle, især hvis en person er i risiko for at udvikle nyresygdom.
5. Blodtrykskontrol er et andet vigtigt forebyggende trin for at forhindre både azotæmi og andre genitourinære og kardiovaskulære patologier.

Vejrudsigt

Hvis årsagen til azotæmi elimineres hurtigt og fuldstændigt, kan korttidsprognosen for lidelsen for patienter, der ikke lider af andre sygdomme, kaldes gunstig. Serumkreatininindholdet normaliserer i de fleste tilfælde (eller næsten normaliserer) inden for 1-3 uger. For patienter med samtidige patologier, selv på baggrund af et let forløb af akut nyresvigt, forværres prognosen. [10]

Resultatet af azotæmi er mere gunstigt for patienter, hvis tilstand ikke kræver intensive foranstaltninger. Dødeligheden stiger markant:

• med udviklingen af anuri eller alvorlig oliguri;
• med alvorlige samtidige patologier.

Patienter, der overlevede alvorlig azotæmi og akut nyresvigt, har en øget risiko for at udvikle kronisk nyreskade.

Behandling af høj kvalitet af den underliggende sygdom, der førte til azotæmi, har en positiv effekt på prognosen. Eliminering af inflammatoriske processer i urinsystemet reducerer sværhedsgraden af tegn på nyresvigt.

For at undgå negative konsekvenser skal patienter undgå hypotermi, overdreven fysisk og stressende stress. Patienter har brug for lette leveformer og professionelle forhold. Langvarig hvile kan være en fordel efter behandlingen. 

Med sent at søge lægehjælp, i mangel af behandling, har azotæmi en dårlig prognose. Sygdommen udvikler sig, får et kronisk forløb, og senere følger komplikationer.