Azotæmi

En af varianterne af nefrotoksiske læsioner er azotæmi - en tilstand ledsaget af en nedsat nyrefunktion på baggrund af overskydende nitrogenforbindelser i blodbanen. Hvis forløbet af en sådan patologi er alvorligt, er hurtig udvikling af akut nyresvigt mulig.

Azotæmi, oversat fra latin, betyder bogstaveligt talt "nitrogen i blodbanen." Nogle gange kaldes denne tilstand uræmi eller "urin i blodbanen", men disse begreber er ikke helt ens: azotæmi er normalt grundlaget for uræmi.

Kernen i patologien er, at der under proteinnedbrydningen frigives nitrogenforbindelser som urinsyre, urinstof, kreatinin, ammoniak, puriner og indican. Tilstedeværelsen af sådanne produkter i blodet forårsager udvikling af azotæmi.

Epidemiologi

Interessant nok er mange aspekter af azotæmi stadig uklare. Når det er sagt, er azotæmi ret almindelig og tegner sig for 8% til 16% af hospitalsindlæggelserne, og er desuden forbundet med en betydeligt højere risiko for død.[ 1 ]

Azotæmi er det eneste pålidelige kriterium for udvikling af nyresvigt, herunder den kroniske form, hvor serumkreatininniveauet overstiger 0,18 mmol/liter, og urinstofniveauet overstiger 8 mmol/liter (normen er henholdsvis 0,12 mmol/liter og 6 mmol/liter). Uræmi er indikeret ved et fald i massen af fungerende nefroner til mindre end 20-25% af den nødvendige mængde, og ved svær azotæmi (kreatininniveauer større end 0,45 mmol/liter, med urinstof større end 25-30 mmol/liter).

Forekomsten af primær detektion af azotæmi er 5-20 tilfælde pr. hundrede indbyggere pr. år. Patologien diagnosticeres oftest hos patienter i alderen 45-65 år. [ 2 ]

Årsager azotæmi

Blodet filtreres kontinuerligt af nyrerne, hvilket er nødvendigt for at fjerne affaldsprodukter og opretholde elektrolytbalancen i kredsløbssystemet. Når blodgennemstrømningen til nyrerne falder, aftager filtreringen, hvilket fører til ophobning af produkter, der skal fjernes fra kroppen. Denne tilstand kan nå niveauet af beruselse.

Ophobning af nitrogenforbindelser (f.eks. urinstof og kreatinin) er typisk for azotæmi og kan komplicere kroppens arbejde betydeligt. En sådan patologi fremkaldes af enhver lidelse, der forværrer nyrernes blodcirkulation - herunder utilstrækkelig hjerteaktivitet, shock, dehydrering, alvorligt blodtab osv. [ 3 ]

Generelt taler vi om følgende årsager til azotæmi:

• nyrekredsløbsforstyrrelser, nedsat perfusion på grund af et fald i cirkulerende blodvolumen, kongestiv hjertefunktion, svækkelse af systemisk vaskulær modstand, nedsat funktionelt arterielt volumen, som kan være forårsaget af sepsis, hepatorenalt syndrom og unormal funktion af nyrearterien;
• akut eller kronisk nyresvigt, skade på glomeruli, tubuli, kapillærer;
• Bilateral ureterobstruktion af tumorer eller sten, retroperitoneal fibrose, neurogen blære, obstruktion af blærehalsen på grund af prostataforstørrelse eller adenocarcinom.

Azotæmi kan kombineres og manifesteres på baggrund af andre patologier.

Risikofaktorer

Farlige faktorer, der er vigtige i udviklingen af azotæmi, kan omfatte:

• traumatisk choktilstand;
• crush-syndrom, skade og død af muskelvæv;
• elektriske skader;
• termiske skader (frostskader, forbrændinger);
• alvorligt blodtab;
• anafylaktisk shock;
• peritonitis, pankreatitis, pankreasnekrose, kolecystitis;
• dehydrering, elektrolytubalance, som kan være forbundet med invaliderende opkastning, diarré osv.;
• alvorligt forløb af infektiøse patologier;
• bakterielt chok;
• obstetriske patologier (sepsis, eklampsi, postpartum blodtab, nefropati med for tidlig placentaabruption osv.);
• kardiogent shock;
• intenst væsketab under febertilstande, fysisk overbelastning, forbrændinger;
• intensivt væsketab fra nyrerne (ved diabetes insipidus, behandling med diuretika, nyresygdomme med polyuri, dekompenseret diabetes mellitus osv.);
• nedsat væskeindtag i kroppen.

Personer med risiko for at udvikle azotæmi omfatter patienter med forhøjet blodtryk, diabetes, fedme, samt personer over 50 år med forskellige nyresygdomme (herunder familiære) og rygere. Personer i risikogruppen rådes til regelmæssigt at besøge en læge for forebyggende undersøgelser og grundlæggende kliniske tests. [ 4 ]

Patogenese

Urea er det endelige produkt af proteinnedbrydning i kroppen, dannet i leveren. Under udskillelsen af urinstof via nyrerne udskilles resterne af "overskydende" nitrogen. Delvist udskilles af svedkirtler (hvilket forårsager den specifikke "aroma" af sved).

Urea hjælper med at bevare fugt i kroppen og normaliserer mineralstofskiftet. Overskud af dette stof skader dog væv og organer. Dets niveau afhænger af balancen i produktions- og udskillelsesprocesserne fra kroppen. Et fald i koncentrationen observeres på baggrund af lavproteinernæring, sult, såvel som ved leversygdomme, kemiske forgiftninger (arsen, fosforholdige stoffer), under graviditet eller hæmodialyse.

Azotæmi forårsaget af følgende årsager anses for klinisk signifikant:

• nyresygdomme, hvor fjernelsen af urinstof fra kredsløbssystemet er nedsat (pyelonefritis, glomerulonefritis, renal amyloidose, akut nyresvigt, hydronefrose);
• overvejende proteinernæring, dehydrering, inflammatoriske patologier ledsaget af øget proteinnedbrydning;
• mekanisk blokering af urinstofudskillelse fra nyrerne (stendannelse, tumorer).

Azotæmi forårsager en stigning i forekomsten af urinstof, kreatinin, urinsyre, methylguanidin, fosfater osv. i blodbanen. Urea og kreatinin er direkte afhængige af graden af nefrondysfunktion. Der er ingen information om kreatinins toksiske virkninger, men et overskud af urinstof kan føre til hovedpine, apati, myasteni og gigt. Med udviklingen af kronisk nyresvigt forstyrres den tubulære-glomerulære balance, og proteinkatabolismen øges. [ 5 ]

Symptomer azotæmi

Det kliniske billede af azotæmi udvikler sig med stigende progression, afhængigt af skaden på visse organer og systemer, samt af stigningen i niveauet af nitrogenholdige forbindelser i kredsløbssystemet.

Følgende betragtes som grundlæggende symptomer:

• et kraftigt fald i mængden af udskilt urin (oliguri), op til fuldstændig ophør (anuri);
• tørst, tørre slimhinder og hud;
• udseendet af forskellige typer blødninger, hæmorider, hæmatomer osv.;
• udseendet af ødem, op til generaliseret hævelse af blødt væv;
• udsving i blodtrykket;
• øget hjertefrekvens.

I den indledende fase klager patienterne over svaghed, træthed, apati og appetitløshed. Tegn på anæmi ses tidligt og forårsages af blodtab, jernmangel og nedsat dannelse af erythropoietin. Over tid øges generel svaghed og døsighed, apati (uræmisk encefalopati), muskelsvækkelse med kramper, kløe i huden, paræstesi og blødning forekommer. Pseudogout kan udvikle sig. Symptomerne kan stige hurtigt eller gradvist.

Billedet af alvorlig, irreversibel azotæmi under dialyse omfatter udtalte dyspeptiske fænomener (ukontrollerbar opkastning, diarré, anoreksi), stomatogingivitis, cheilitis, bleghed og gulfarvning af ansigtet, tør hud. Der ses betydelig stigning i arterietrykket, kardiomegali, reginopati og hjertesvigt. Skeletsystemet påvirkes i form af osteoporose og osteomalaci. Neurologiske symptomer er repræsenteret ved myopati og encefalopati.

Hos ældre patienter øges tegnene på koronar aterosklerose.

Første tegn

En tilstrækkelig mængde nitrogen i blodbanen er lig med 18-40 mg/liter. Hvis dette indhold stiger af en eller anden grund, taler vi om udvikling af patologi, nemlig azotæmi.

Læger taler om følgende hovedtegn på tilstedeværelsen af nitrogen i blodet:

• Forstyrrelser relateret til fordøjelseskanalen: lugten af syre eller ammoniak fra munden, tarmlidelser, kvalme med opkastning, kraftig diarré (nogle gange med blodstriber), tegn på anæmi.
• Forstyrrelser i nervesystemets funktion: rysten i musklerne i arme og ben, følelsesmæssige udsving (apati giver plads til en tilstand af overdreven ophidselse), døsighed, vejrtrækningsbesvær.
• Andre lidelser (blødning, tør hud, generel kløe).

Disse symptomer kombineres normalt med hinanden og indikerer udvikling af nyresvigt. Hvis behandlingsforanstaltninger ikke træffes rettidigt, forværres billedet, og chancerne for bedring falder.

Ændringer i mundhulen med azotæmi

Under en lægekonsultation, når man undersøger patienter med azotæmi, kan følgende symptomer bemærkes:

• generel bleghed i huden ("anæmisk" teint);
• mørkfarvning af neglene;
• hudafskrabninger, ridser forbundet med intens kløe.

Patienter klager over mundtørhed, tandkødssmerter, blødning, smagsforstyrrelser, metallisk smag og ubehagelig lugt. Nogle patienter oplever smerter i tungen eller på indersiden af kinderne. Hyppigheden af disse patologiske tegn er uensartet. For eksempel observeres mundtørhed i 20-30% af tilfældene, blødende tandkød - i næsten hvert andet tilfælde, smagsforstyrrelser - i 25% af tilfældene, og uræmisk lugt fra munden kan observeres hos næsten 80% af patienterne.

En ret almindelig samtidig sygdom med azotæmi er uræmisk stomatitis. Patologien udvikler sig, når urinstoffet i serum stiger med mere end 150 mg/ml, men det fulde billede af lidelsens udseende er endnu ikke afklaret. Patologiske elementer findes oftest på den indre overflade af tungen og mundslimhinden. Stomatitis reagerer dårligt på behandling, indtil urinstofniveauet i blodet er normaliseret, hvorefter den heler af sig selv inden for et par uger.

Niveauer

Forløbet af kronisk azotæmi er opdelt i helbredelige og terminale stadier. Den helbredelige fase er fuldstændig reversibel med rettidig behandling og eliminering af årsagen til patologien. Hvis vi taler om et alvorligt tilfælde, hvor perioden med anuri varer i flere dage, kan en dødelig udgang forekomme som følge af hyperkaliæmi, acidose og vand-elektrolyt-ubalance.

Det terminale stadie er karakteriseret ved et markant fald i glomerulær filtration med en forstyrrelse af nyrernes adaptive mekanismer. Situationen forværres af forhøjet blodtryk, perikarditis og kredsløbsforstyrrelser.

I den terminale fase øges risikoen for patientens død kraftigt. Regelmæssig dialyse bruges til at forlænge patientens liv. Dødelig udgang kan forekomme som følge af hjerte-kar-sygdomme, hyperkaliæmi, infektiøse komplikationer, sepsis, blødninger og også som følge af udviklingen af uræmisk koma.

Forms

Azotæmi har flere klassifikationer afhængigt af den forårsagende faktor for lidelsen. Imidlertid har alle typer azotæmi ved nyresvigt flere fælles karakteristika: de er karakteriseret ved et fald i hastigheden af renal glomerulær filtration og en stigning i urinnitrogen i blodbanen og kreatininniveauer i serum. Urea nitrogen/kreatinin-forholdsindekset anvendes: denne indikator er nødvendig for at vurdere typen af azotæmi. Den normale indeksværdi anses for at være <15.

• Prerenal azotæmi skyldes et fald i hjertets minutvolumen og udvikler sig som følge af nedsat nyreblodforsyning. En sådan lidelse kan opstå som følge af shock, blødning, nedsat cirkulerende blodvolumen, hjertesvigt osv. Nitrogen/kreatinin-indekset ved prerenal azotæmi er mere end 15. Årsagen er filtreringssvigt af nitrogen og kreatinin. Den glomerulære filtrationshastighed falder som følge af hypoperfusion, hvilket fører til en samlet stigning i nitrogen- og kreatininindholdet. På grund af nitrogenreabsorption i de proximale tubuli stiger koncentrationen af nitrogen i blodbanen dog hurtigt.
• Renal azotæmi, renal azotæmi, forårsager i de fleste tilfælde udvikling af uræmi. Denne patologi forekommer ved forskellige forstyrrelser i nyrefunktionen, med eventuelle parenzymatiske læsioner. De grundlæggende årsager er glomerulonefritis, nyresvigt, akut tubulær nekrose osv. Indeksforholdet mellem nitrogen og kreatinin ved renal azotæmi er inden for det normale område. Den glomerulære filtrationshastighed reduceres, og niveauet af nitrogen og kreatinin i blodbanen øges (selvom der som følge af skade på de proximale tubuli ikke observeres nitrogenreabsorption). Det viser sig, at nitrogen med kreatinin udskilles med urinen, hvilket bestemmer den normale indeksværdi. Renal retentionsazotæmi ledsages af utilstrækkelig udskillelse af urinstof med urin ved normal indtrængen i blodbanen, hvilket er forbundet med svag udskillelsesfunktion af nyrerne.
• Postrenal azotæmi forklares ved forekomsten af en hindring for tilstrækkelig urinudstrømning under nyreniveauet. Årsagen til lidelsen kan være en medfødt udviklingsdefekt (f.eks. vesicoureteral refluks), blokering af urinlederen med en sten, forstørrelse af livmoderen under graviditet, en tumorproces, en forstørrelse af prostata. En øget modstand mod urinstrømning kan fremkalde forekomsten af hydronefrose. Ved postrenal azotæmi overstiger nitrogen/kreatinin-indekset 15. Øget nefrontryk fremkalder en stigning i nitrogenreabsorptionen, hvilket øger dets forhold i indeksindikatoren.
• Produktiv azotæmi (også kendt som binyreazotæmi) er karakteriseret ved overdreven dannelse af slaggestoffer, hvilket bliver muligt ved overdreven indtagelse af proteinholdige fødevarer i kroppen, med dehydrering, inflammatoriske processer, der ledsages af alvorlig proteinnedbrydning. I disse situationer bør urinstof hurtigt udskilles gennem nyrerne, men når koncentrationen når mere end 8,3 mmol/liter, taler de om udvikling af nyresvigt.
• Subrenal azotæmi er en konsekvens af mekanisk blokering af urinstofudskillelse fra nyrerne, hvorved det absorberes tilbage i blodbanen. Den primære årsag til lidelsen kan være sten, tumorprocesser (især prostataadenom).
• Forbigående, eller forbigående azotæmi, er en række selvbegrænsende lidelser, der kan fremkaldes af en række faktorer, der forårsager en midlertidig stigning i nitrogenniveauet i blodet. Forbigående azotæmi kan være funktionel (hos en rask person under påvirkning af midlertidige årsager) og organisk, forårsaget af patologiske tilstande (akutte forgiftninger, infektioner, fordøjelsespatologier, indtagelse af visse lægemidler osv.).

Hypercalcæmi og azotæmi

Hypercalcæmi er en stigning i calciumniveauet i blodet til mere end 2,5 mmol/liter. Almindelige årsager til denne tilstand er tumorer (luftveje, brystkirtler), endokrinopatier, akut nyresvigt, indtagelse af visse lægemidler (retinol, thiazider, calciumpræparater), sarkoidose, langvarig immobilisering, arvelige patologier.

Ved akut nyresvigt udvikles den tidlige diuretiske fase af hypercalcæmi som følge af resorption af calciumaflejringer i blødt væv og accelereret produktion af D-vitaminmetabolitten fra nyrevævet.

Hypercalcæmi fører til spasmer i afferente arterioler, hæmmer renal blodcirkulation (primært i cortex), hæmmer glomerulær filtration og tubulær reabsorption af magnesium, kalium og natrium, øger reabsorptionen af bicarbonat og udskillelsen af calcium- og hydrogenioner.

Ved langvarig hypercalcæmi ses tegn på interstitiel fibrose og minimale glomerulære forandringer i nyrerne. Da det intrarenale calciumniveau stiger fra cortex til papiller, udfældes calciumkrystaller ved denne lidelse hovedsageligt i medulla, hvilket fører til nefrocalcinose og nefrolitiasis. Blandt andre kliniske manifestationer ses normalt urinsyndrom i form af moderat proteinuri, erytrocyturi og prerenal azotæmi på grund af dehydrering, akut nyresvigt eller kronisk nyresvigt, der har udviklet sig på baggrund af obstruktiv pyelonefritis.

Komplikationer og konsekvenser

Uanset hvor akut azotæmien udvikler sig, påvirker patologien alle kroppens organer og systemer negativt. Først og fremmest påvirker komplikationerne hjernen, centralnervesystemet og fordøjelsesorganerne også.

Den terminale tilstand, som er en konsekvens af både akut og kronisk azotæmi, kan være azotæmisk (uræmisk) koma. Dens udvikling forklares først og fremmest af ophobning af en stor mængde nitrogenstofskifteprodukter i blodbanen, hvilket forårsager en øget forgiftning.

Akut nyresvigt fører til hyperazotæmi som følge af nedsat nyreudskillelsesfunktion og øget proteinkatabolisme. Indholdet af magnesium og kalium i kredsløbssystemet stiger, mens niveauet af calcium og natrium falder. Sådanne lidelser manifesterer sig ved unormal hjerterytme, generel svaghed, døsighed og nedsat bevidsthed. Hjerteaktiviteten er alvorligt nedsat, og bevidstheden kan være fuldstændig tabt, hvilket kan skyldes en stigning i koncentrationen af magnesium i blodserum eller et fald i natriumniveauet.

Ved kronisk nyresvigt udvikles en komatøs tilstand på baggrund af svær oliguri (anuri), azotæmi, ammoniæmi og metabolisk acidose. Ved azotæmi er den renale nitrogenudskillelse nedsat, hvilket fører til øget udskillelse af urinstof gennem huden, pleura og fordøjelsesorganerne. Udskillelse af urinstof gennem tarmene medfører dannelse af giftige ammoniumderivater, hvilket anses for særligt farligt. Der ses alvorlig forgiftning, hvis tegn er bevidsthedsnedsættelse, tørst, kvalme og opkastning. Huden bliver tør, grå, dækket af små hæmoragiske udslæt og ser ud til at være pulveriseret, hvilket er forbundet med aflejring af urinstofkrystaller på den. Slimhinden i mundhulen beskadiges af ulcerøs-nekrotiske foci. Vejrtrækningen bliver vanskelig. Toksisk lungebetændelse og hepatitis kan udvikle sig.

Diagnosticering azotæmi

Tidlig diagnose af azotæmi kan medføre visse vanskeligheder. For det første er asymptomatisk forløb af tidlige stadier af azotæmi ved kronisk nyresvigt ikke udelukket, hvilket er typisk for patienter med kronisk pyelonefritis, latent nefritis og polycystisk sygdom. For det andet kan uspecifikke tegn på grund af polymorfi af skader på indre organer opstå: anæmi, hypertension, asteni, gigt, osteopati.

Lægen bør være opmærksom på kombinationen af normokrom anæmi med urinvejsforstyrrelser og arteriel hypertension. Tidlig diagnose er dog primært baseret på laboratorie- og biokemiske undersøgelser.

Følgende analyser udføres:

• generel blodprøve;
• generel urinanalyse;
• blodurinstofnitrogen (BUN) test;
• kreatininniveautest eller daglig urinanalyse.

De vigtigste indikatorer for nyrefunktion er kreatinin og urinstof. Kreatinin dannes i musklerne, hvorefter det kommer ind i blodbanen. Kreatinin er involveret i energiprocesser i vævet. Det udskilles af nyrerne, så indikatoren for tilstedeværelsen af dette produkt i blodet er vigtig i diagnostiske henseender. [ 6 ]

Urea er et affaldsprodukt fra kroppen. Det dannes som følge af proteinnedbrydning i leveren og udskilles fra blodbanen via nyrerne. Ureaophobning forekommer ved patologier - primært i urinvejene.

Ved azotæmi viser urinanalyse lavt natrium, højt urinkreatinin/serumkreatinin-forhold, højt urinurea/serumurea-forhold og øget urinkoncentration (osmolaritet og specifik tyngdekraft). Disse værdier er dog af ringe hjælp i diagnosen: prerenale og postrenale former kan bestemmes baseret på nitrogen/kreatinin-indekset.

Instrumentel diagnostik omfatter følgende undersøgelser:

• ultralydsundersøgelse af nyrer og abdominale organer (giver mulighed for at detektere en stigning i nyrevolumen, sten i nyrebækkenet eller urinvejene, tumorprocesser);
• radioisotopisk nyrescanning (hjælper med at vurdere nyreperfusion, identificere obstruktion);
• computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse;
• røntgenbillede af brystkassen (for at udelukke væskeophobning i pleurahulen, lungeødem);
• ekskretionsurografi (hvis der er mistanke om obstruktion af de nyrevenøse kar);
• renal angiografi (for at udelukke vaskulære årsager til patologi - for eksempel nyrearteriestenose, dissektion af en abdominal aortaaneurisme, ascenderende trombose i vena cava inferior), nefrobiopsi (i tilfælde af uklar ætiologi af sygdommen, i tilfælde af langvarig anuri, i vanskelige diagnostiske tilfælde);
• elektrokardiografi, elektroencefalografi, ultralyd af hjertet;
• fundusundersøgelse.

Differential diagnose

Differentialdiagnostik udføres ved uræmisk koma, diabetisk og hepatisk koma. Følgende specialistkonsultationer er indiceret:

• reumatolog (for symptomer på systemisk patologi);
• hæmatolog (for at udelukke blodsygdomme);
• toksikolog (i tilfælde af alvorlig forgiftning);
• genoplivningsapparat (i tilfælde af chok og nødsituationer);
• øjenlæge (for at bestemme ændringer i øjets fundus);
• kardiolog (i tilfælde af betydelig stigning i blodtrykket, EKG-afvigelser);
• specialist i infektionssygdomme (for viral hepatitis og andre infektiøse patologier).

Azotæmi bør også differentieres fra følgende sygdomme:

• nyrestensygdom;
• tuberkulose i nyrerne;
• nyrekolik;
• polycystisk nyresygdom;
• pyelitis, pyelonefritis;
• hydronefrose, amyloidose.

Forskelle mellem uræmi og azotæmi

Azotæmi er et kardialt tegn på akut nyresvigt, som bestemmer sværhedsgraden af dets forløb. For en akut proces (ikke kronisk) er en øget stigning i azotæmi typisk: en stigning i kreatininniveauet i blodet kan være 5 mg/liter/dag og urinstofnitrogen - 100 mg/liter/dag. Under forværring af azotæmi, acidose og forstyrrelser i elektrolytmetabolismen oplever patienten muskeltrækninger, døsighed, bevidsthedsnedsættelse, åndenød forbundet med nefrogen lungeødem og renal acidose. Plasmasammensætningen ændrer sig:

• niveauer af kreatinin, urinstof, restnitrogen, fosfater, sulfater, kalium og magnesium stiger;
• indholdet af calcium, klor og natrium falder.

Azotæmi er grundlaget for uræmi, et specifikt klinisk syndrom med progression af nyresvigt. Hvis azotæmi diskuteres ved akut nyresvigt eller i de tidlige stadier af kronisk patologi, svarer uræmi til det terminale stadie af kronisk nyresvigt.

Både azotæmi og uræmi er ikke separate patologier, men kun en konsekvens af nyreskade, en komplikation af andre sygdomme.

Behandling azotæmi

Konservativ behandling af azotæmi involverer at stoppe progressionen af den patologiske proces, eliminere faktorer, der kan forværre forløbet af azotæmi (infektioner, vand-elektrolyt-ubalance, lægemiddelinduceret nefrotoksicitet osv.) og korrigere metaboliske og hormonelle forstyrrelser. [ 7 ]

Det er yderst vigtigt at følge en proteinfattig kost og kontrollere nyrehypertension for at eliminere azotæmi.

Med korrekt justeret ernæring observeres et signifikant fald i intensiteten af azotæmi, forbedring af mineralmetabolismeindikatorer og bevarelse af resterende nyrefunktion. Kostens effektivitet vurderes ved at tegn på azotæmisk forgiftning falder, fosfat- og urinstofniveauer i blodet falder, og pH- og serumbikarbonatniveauer stabiliseres.

I det tidlige stadie af azotæmi udføres patogenetisk terapi, hvis karakteristika bestemmes afhængigt af årsagen til lidelsen. Plasmaferese ordineres baseret på patientens tilstand og graden af forgiftning. Det fjernede plasma erstattes med albumin eller friskfrosset plasma. I tilfælde af hæmodynamiske lidelser udføres antichokforanstaltninger - for eksempel blodtransfusion, dropadministration af 0,2% noradrenalin (1 ml pr. 200 ml saltvand). Hvis den primære årsag til azotæmi er bakterielt chok, ordineres antibiotikabehandling ud over antichokforanstaltninger. [ 8 ]

Sygdommens indledende fase involverer intravenøs administration af furosemid (200 mg 4 gange dagligt) eller 10% mannitol (1 g pr. kilogram af patientens vægt). Yderligere behandling sigter mod at regulere homeostase.

Intramuskulær injektion af testosteronpropionat udføres med 50 mg dagligt eller retabolil med 100 mg ugentligt. Hvis antibiotikabehandling er indiceret, reduceres antibiotikadosis med halvdelen, hvilket er forbundet med begrænset udskillelsesfunktion i nyrerne. I tilfælde af azotæmi er administration af ototoksiske midler uønsket - især streptomycin, monomycin, neomycin.

Acidose elimineres ved intravenøs administration af 100-200 ml 5% natriumbicarbonatopløsning.

Hvis oliguri fortsætter, og tegn på uræmi tiltager, overføres patienten til hæmodialyseafdelingen til ekstrakorporal rensning ved hjælp af en kunstig nyre eller peritonealdialyse.

Indikationer for hæmodialyse:

• stigende niveau af azotæmi med nedsat diurese;
• plasmaurinstofniveauet er mere end 2 g/liter, kalium – 6,5 mmol/liter;
• ukompenseret metabolisk acidose;
• tegn på udvikling af akut uræmi.

Kontraindikationer for hæmodialyse:

• hjerneblødninger;
• indre blødninger;
• alvorlig form for hæmodynamiske forstyrrelser, ledsaget af kollaps.

Sorbentpræparater anvendes sammen med kosttilskud. Sådanne midler adsorberer ammoniak og andre giftige stoffer i fordøjelsessystemet på deres overflade. Adsorbix, Enterodez og Karbolen kan anvendes som sorbenter. [ 9 ]

Antiazotemiske lægemidler har den egenskab at øge udskillelsen af urinstof. Et af de mest almindelige lægemidler i denne gruppe er Hofitol - et renset planteekstrakt af artiskok, der produceres i form af tabletter og ampuller til intravenøs og intramuskulær injektion. En lignende antiazotemisk effekt har lægemidlet Lespenefril, hvis plantebase er Lespedeza capitata. Lespenefril tages normalt oralt, startende med et par teskefulde om dagen. Derudover er intravenøs eller intramuskulær administration af lægemidlet mulig.

Lægemidler

Lægemidler ordineres af en læge, afhængigt af sværhedsgraden af azotæmi, sværhedsgraden af kliniske manifestationer og tilstedeværelsen af andre patologiske symptomer. Følgende lægemidler kan ordineres:

• Furosemid 40 mg om morgenen, under kontrol af den daglige urinproduktion, op til tre gange om ugen. Mulige bivirkninger: nedsat blodtryk, takyarytmi, svimmelhed, hovedpine, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsel tre gange dagligt, under kontrol af kreatininniveauer. Mulige bivirkninger: forstoppelse, kvalme, diarré, dysbakteriose.
• Som kaliumantagonist anvendes calciumchlorid eller gluconat 10% 20 ml intravenøst over 3 minutter med gentagen administration af den samme dosis, hvis der ikke er ændringer i elektrokardiogrammet.
• Glukose 20% 500 ml i kombination med insulin (opløseligt humant korttidsvirkende) 50 IE intravenøst via drop, 15-30 IE hver tredje time i to dage, indtil kaliumindholdet i blodbanen stabiliseres.
• Natriumbicarbonat 5% intravenøst som drop. Det er vigtigt at overveje, at ved langvarig brug af lægemidlet kan der udvikles alkalose, som ledsages af appetitløshed, kvalme, mavesmerter og luft i maven.
• Dextrose 5% 500 ml intravenøst via drop, indtil den manglende cirkulerende blodvolumen er genoprettet. Mere fuldstændig og accelereret absorption af dextrose sker på baggrund af insulinadministration (3 E pr. 1 g tørt præparat).
• Furosemid 200 mg intravenøst under kontrol af timelig urinproduktion.
• Dopamin i en mængde på 3 mg/kilogram/minut intravenøst via drop i seks timer, under kontrol af blodtryk og puls. Bivirkninger ved introduktion af et kardiotonisk lægemiddel: ændringer i blodtryk og puls, vasospasme, bronkospasme, tremor, motorisk uro, en følelse af angst samt lokale reaktioner.

Følgende kan ordineres som supplerende medicin:

• noradrenalin, mesoton, infesol, albumin, kolloidale og krystallinske opløsninger, friskfrosset plasma, antibiotika, blodtransfusionsmedicin osv.;
• methylprednisolon (4 eller 16 mg i tabletter);
• cyclophosphamid (intravenøs administration);
• torasemid (i tabletter på 5, 10 eller 20 mg);
• rituximab (intravenøse infusioner 100 mg, 500 mg);
• normalt humant immunglobulin (10% opløsning 100 ml).

Som akut behandling kan medicin til at eliminere lungeødem, antikonvulsiva og antihypertensive lægemidler anvendes.

Fysioterapibehandling

Fysioterapi er et specialiseret område inden for klinisk medicin, der bruger naturlige og kunstige effekter på kroppen:

• klimatoterapi;
• ferskvand og mineralvand;
• terapeutisk mudder;
• ozokerit;
• elektromagnetisk felt, elektrisk strøm, laser osv.

I tilfælde af azotæmi anvendes mekaniske, elektromagnetiske og termiske effekter, som fremmer smertelindring, stimulering af metaboliske processer, trofisme, blodcirkulation og udskillelse af urin af høj kvalitet.

Magnetisk terapi har en beroligende, antihypertensive, antiinflammatorisk, antiødematøs, smertestillende, trofisk-regenerativ effekt, aktiverer cellulær og humoral immunitet.

Laserbehandling hjælper med at optimere mikrocirkulationen, igangsætte helingsprocesser og stimulere binyrernes glukokortikoidfunktion.

Urtebehandling

Azotæmi er en ret alvorlig patologisk tilstand, hvor det næppe giver mening at håbe på folkebehandling. Det er vigtigt at lytte til lægens anbefalinger og følge dem, samt at overholde en streng diæt.

Lægeplanter kan bruges som supplement, hvis den behandlende læge ikke har indvendinger.

• Hørfrø normaliserer nyrernes blodgennemstrømning og øger elasticiteten af karvæggene, hvilket har en positiv effekt på nyrefunktionen. Det anbefales at indtage omkring 25-30 g frø dagligt - i form af afkog, infusion eller tilsat salater, grød, gelé.
• Tyttebærblade har antibakterielle egenskaber, forhindrer udvikling af bakterieinfektion i nyrerne og forhindrer stendannelse. Det er bedst at bruge en infusion (te) fra bladene med tilsætning af en lille mængde honning.
• Hyldebær styrker blodkarrene, har antibakterielle og vanddrivende virkninger, styrker beskyttelsen af urinsystemet og øger modstandskraften mod infektiøse læsioner. Bærene males med honning og indtages dagligt, 2 spiseskefulde. Som supplement kan du drikke en infusion af plantens blomster.
• Hyben er berømte for deres antiinflammatoriske, vanddrivende og krampestillende egenskaber. De renser nyrerne og letter deres funktion. Hyben bruges til at lave et afkog med honning, som indtages i løbet af dagen i stedet for te.

Ud over de anførte lægeplanter har den urtebaserede apotekssamling Fitonefrol en god terapeutisk effekt, der indeholder bjørnebærblade, morgenfrueblomster, dildfrø, eleutherococcusrod og mynteblade. Denne samling forbedrer vandladningen, eliminerer spasmer og bremser udviklingen af den inflammatoriske proces. For at undgå komplikationer kan folkebehandling kun anvendes efter undersøgelse og konsultation med en læge.

Kost

Kosten til azotæmi bør omfatte omkring fem måltider i små portioner.

I de første dage af sygdommen (mindst tre dage) bør måltider praktisk talt udelukke salt. Det er optimalt at arrangere kontrastdage (æble, banan, vandmelon, græskar osv.). Fra den fjerde dag ordineres en diæt med en begrænsning af proteinprodukter til 20-40 g/dag, afhængigt af graden af nyresvigt (0,6-1 g pr. kilogram kropsvægt). Det er lige så vigtigt at sikre indtagelse af essentielle aminosyrer og vitaminer.

Det er nødvendigt at beregne det daglige kalorieindtag korrekt: cirka 35 kcal/kg vægt.

Kosten til personer med azotæmi bør omfatte produkter med et lavt proteinindhold og tilstrækkelig kalorieværdi. Derudover er det nødvendigt at begrænse produkter, der indeholder en stor mængde kalium (rosiner og kartofler, tørrede abrikoser osv.), fosfater (mejeriprodukter), magnesium (fisk og hytteost). Alkohol, kaffe og te, chokolade og kakao er udelukket. Bordsalt minimeres til 3 g om dagen. Stærke krydderier, syr og spinat, røgede produkter er også udelukket.

Retterne dampes, koges eller bages. Mængden af fri væske kan være 1,5-2 liter.

Anbefalede produkter til azotæmi:

• proteinfrit eller klidbrød (uden salt);
• æg (højst et om dagen);
• smør eller vegetabilsk olie;
• kål, gulerødder, rødbeder, løg og forårsløg;
• grønne ærter, radiser, friske agurker;
• persille;
• tomatpuré;
• græskar, vandmelon, melon;
• sago;
• majsstivelse.

Naturlige frugt- og grøntsagssafter og hybeninfusion bruges som drikkevarer.

Eksempelmenu for dagen:

• Første morgenmad: bagte æbler, toast, abrikosjuice.
• Anden morgenmad: bær, yoghurt.
• Frokost: grøntsagssuppe, kål- og gulerodssalat, græskargryde, gelé.
• Eftermiddagssnack: hybeninfusion, toast.
• Middag: grøntsagspilaf, agurk- og forårsløgsalat med vegetabilsk olie.

Tegn på azotæmi forsvinder hurtigere, når man bruger diæt nr. 7A. Efterhånden som patienternes tilstand forbedres, overføres de til diættabel nr. 7B. Diæt nr. 7A anvendes i højst 20-25 dage, da en sådan diæt ofte forårsager vægttab hos patienter og øget sult. Periodisk vekslen mellem de ovennævnte behandlingstabeller er mulig.

Kirurgisk behandling

Moderne medicin foreslår brugen af tre metoder til aktiv behandling af svær azotæmi og uræmi. Disse er hæmodialyse, peritonealdialyse og nyretransplantation.

Hæmodialyse udføres ved at forbinde en arteriovenøs fistel til en "kunstig nyre"-maskine. Elektrolytter og nitrogenholdige affaldsprodukter trænger ind i den semipermeable membran, og fugt fjernes under påvirkning af blodets hydrostatiske tryk (ultrafiltrering). Standardtypen af hæmodialyse udføres intermitterende hver anden dag (dialyseperiode fra 12 til 15 timer om ugen) med acetat eller bikarbonatbuffer.

Peritonealdialyse udføres ved kateterisation og indføring af en speciel dialyseopløsning i bughulen. Den semipermeable membran, der tilbageholder nitrogenholdigt affald og elektrolytter, repræsenteres i denne situation af det peritoneale mesotel. Fugt fjernes i form af ultrafiltrering under påvirkning af en osmotisk trykgradient, hvilket opnås ved at anvende væsker med et forhøjet glukoseindhold (dextrose).

En nyretransplantation er en kirurgisk procedure, hvor en rask nyre, fjernet fra en anden person, transplanteres til en patient med kronisk nyresvigt. Nyretransplantationen kommer normalt fra en levende donor (ofte en slægtning) eller fra en afdød person.

Forebyggelse

Azotæmi kan undertiden være meget snigende og forløbe asymptomatisk, indtil patologien bliver alvorlig. Forebyggende diagnostik og rutinemæssige blod- og urinprøver kan hjælpe med at opdage nyrefunktionsforstyrrelser rettidigt og påbegynde behandling, før der opstår uoprettelige konsekvenser for kroppen. Der er en række grundlæggende forebyggelsesregler, hvis overholdelse vil bidrage til at forhindre udviklingen af azotæmi.

1. Aktivitet og moderat fysisk træning hjælper med at stabilisere blodtrykket, optimere blodcirkulationen og reducere belastningen på urinvejene. Regelmæssig motion hjælper med at undgå blodstagnation i bækkenet og forekomsten af inflammatoriske reaktioner i urogenitalorganerne.
2. Sund og afbalanceret ernæring og opretholdelse af en normal vægt er vigtige forebyggende foranstaltninger, der forhindrer udvikling af diabetes, hjerte-kar-patologier og kroniske nyresygdomme. For normal nyrefunktion er det vigtigt ikke at overbelaste organerne, så det er nødvendigt at justere både kosten og drikkeregimet. Maden bør komme jævnt ind i fordøjelsessystemet uden overspisning eller sult. Produkterne må kun indeholde en minimal mængde salt og krydderier. Drikkevandet bør være rent: kulsyreholdige drikkevarer og færdigkøbte juicer bør begrænses.
3. Rygning og alkoholindtagelse forværrer blodgennemstrømningen i nyrerne, hvilket forårsager forstyrrelser i deres funktion. Passive rygere er også i risikozonen.
4. At besøge en læge i forebyggende øjemed spiller altid en vigtig rolle, især hvis en person er i risiko for at udvikle nyresygdom.
5. Kontrol af blodtrykket er et andet vigtigt forebyggende skridt til at forebygge både azotæmi og andre genitourinære og kardiovaskulære patologier.

Vejrudsigt

Hvis årsagen til azotæmi elimineres hurtigt og fuldstændigt, kan den kortsigtede prognose for patienter, der ikke lider af andre sygdomme, kaldes gunstig. Serumkreatininniveauer normaliseres i de fleste tilfælde (eller næsten normaliseres) inden for 1-3 uger. For patienter med samtidige patologier, selv på baggrund af et mildt forløb af akut nyresvigt, forværres prognosen. [ 10 ]

Resultatet af azotæmi er mere gunstigt for patienter, hvis tilstand ikke kræver intensiv behandling. Dødeligheden stiger betydeligt:

• i udviklingen af anuri eller svær oliguri;
• i tilfælde af alvorlige samtidige patologier.

Patienter, der overlever svær azotæmi og akut nyresvigt, har en øget risiko for at udvikle kronisk nyresygdom.

En positiv effekt på prognosen udøves af høj kvalitetsbehandling af den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af azotæmi. Eliminering af inflammatoriske processer i urinvejene reducerer sværhedsgraden af tegn på nyresvigt.

For at undgå negative konsekvenser bør patienter undgå hypotermi, overdreven fysisk og stressende belastning. Patienterne har brug for lettere levevilkår og arbejdsforhold. Efter behandlingen kan en lang hvileperiode være tilrådelig.

Hvis der søges lægehjælp sent, og hvis der ikke er behandling, har azotæmi en ugunstig prognose. Sygdommen udvikler sig, bliver kronisk, og komplikationer opstår senere.