Hypercalcæmi

Hypercalcemia er den totale plasmakalciumkoncentration på over 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / l) eller det ioniserede plasmaniveau på mere end 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / l). Hovedårsagerne er hyperparathyroidisme, toksicitet af vitamin D, kræft. Kliniske manifestationer omfatter polyuri, forstoppelse, muskelsvaghed, nedsat bevidsthed, koma. Diagnosen er baseret på bestemmelse af niveauet af ioniseret calcium i plasmaet og niveauet af parathyroidhormon. Behandling af hyperkalcæmi er rettet mod at øge udskillelsen af calcium og reducere knogleresorption og omfatter anvendelse af salt, natriumdiurese og præparater af pamidronat typen.

[1], [2], [3], [4],

Årsager hypercalcæmi

Hypercalcæmi udvikler sig normalt som følge af overdreven knogleresorption.

Primær hyperparathyroidisme er en generaliseret lidelse, der udvikler sig som følge af overdreven sekretion af parathyroidhormon (PTH) af en eller flere parathyroidkirtler. Det er nok den mest almindelige årsag til hypercalcæmi. Frekvensen stiger med alder og højere hos postmenopausale kvinder. Det ses også med højfrekvens 3 og flere årtier efter bestråling af nakkeområdet. Der er familie og sporadiske former. Familieformer med parathyreoidea-adenomer observeres hos patienter med andre endokrine tumorer. Primær hyperparathyroidisme forårsager hypophosphatemia og øget knogleresorption.

Selv om asymptomatisk hypercalcæmi ofte observeres, er nephrolithiasis også almindelig, især i udviklingen af hypercalciuri som følge af langvarig hypercalcæmi. Hos patienter med primær hyperparathyroidisme i 90% af tilfældene afslører histologisk undersøgelse parathyroid adenom, selvom det undertiden er svært at differentiere adenom fra normal kirtel. Ca. 7% af tilfældene er forbundet med hyperplasi af 2 eller flere kirtler. Parathyroid kræft er defineret i 3% af tilfældene.

De vigtigste årsager til hypercalcemia

Øget knogleresorption

• Kræft med metastaser i knoglen: især carcinom, leukæmi, lymfom, multiple myelom.
• Hyperthyreose.
• Humoral hypercalcemia i maligne neoplasmer: det vil sige hypercalcæmi af kræften i fravær af knoglemetastaser.
• Immobilisering: især hos unge voksende patienter med ortopædisk fiksering med Pagets sygdom; også hos ældre patienter med osteoporose, paraplegi og quadriplegi.
• Overdreven parathyroidhormon: primær hyperparathyroidisme, parathyroidcarcinom, familiær hypokalciurisk hypercalcæmi, sekundær hyperparathyroidisme.
• Toksicitet af D-vitamin, A.

Overdreven LC-absorption og / eller calciumindtagelse

• Mælk-alkalisk syndrom.
• Sarcoidose og andre granulomatøse sygdomme.
• Toksicitet af D-vitamin

Øget koncentration af plasmaproteiner

• En uklar mekanisme.
• Osteomalacia induceret af aluminium.
• Hypercalcæmi hos børn.
• Litiumforgiftning, theophyllin.
• Myxedema, Addison's sygdom, Cushings sygdom efter operation.
• Malignt neuroleptisk syndrom
• Behandling thiazider diuretika.
• artefakt
• Kontakt af blod med forurenede retter.
• Langvarig venøs stasis ved prøveudtagning af en blodprøve

Syndromet af familiær hypokalciurisk hyperkalcæmi (CHH) er autosomal dominant. I de fleste tilfælde opstår der en inaktiverende mutation af genet, som koder for en calciumfølsom receptor, hvilket resulterer i behovet for et højt niveau af plasmakalcium til at inhibere sekretionen af PTH. PTH sekretion stimulerer fosfat udskillelse. Der er vedvarende hypercalcæmi (normalt asymptomatisk), ofte fra en tidlig alder; normale eller lidt forhøjede niveauer af PTH gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Nyrefunktionen er normal, nefrolithiasis er ikke karakteristisk. Imidlertid udvikler nogle gange alvorlig pancreatitis. Dette syndrom, der er forbundet med parathyreoideahyperplasi, heler ikke med subtotal parathyroidektomi.

Sekundær hyperparathyroidisme observeres, når langvarig hypercalcæmi forårsaget af tilstande som nyresvigt eller intestinal malabsorptionssyndrom, stimulerer øget sekretion af PTH. Der er hypercalcæmi eller, sjældnere, normokalcæmi. Parathyroidkirtlernes følsomhed over for calcium kan reduceres på grund af glandulær hyperplasi og en stigning i setpunktet (dvs. Mængden af calcium, der er nødvendigt for at reducere PTH-sekretion).

Tertiær hyperparathyroidisme betyder tilstande, hvor PTH-sekretion erhverver en selvstændig karakter. Det observeres sædvanligvis hos patienter med langvarig sekundær hyperparathyroidisme, fx hos patienter med et terminalt stadium af nyresygdom, der varer flere år.

Kræft er en almindelig årsag til hypercalcæmi. Selvom der findes flere mekanismer, forekommer en stigning i plasmakalciumniveauer hovedsageligt som følge af knogleresorption. Humoral hypercalcæmi ved cancer (dvs.. E. Hypercalcæmi med eller uden minimale knoglemetastaser) observeres oftere i planocellulært adenom, renal celle adenom, brystcancer, prostatacancer og ovariecancer. Tidligere mange tilfælde af kræft humorale hypercalcæmi forbundet med ektopisk produktion af PTH. Imidlertid har nogle af disse tumorer udskiller PTH-relateret peptid, der binder til PTH receptor i knogle og nyre og hormonefterligninger mange virkninger, herunder knogleresorption. Hæmatologiske maligniteter, hovedsagelig myeloma, men også nogle af lymfom og lymphosarcoma årsag hypercalcæmi ved at frigive en gruppe af cytokiner, der stimulerer knogleresorption med osteoklaster, hvilket fører til hjemmene osteolytiske læsioner og / eller diffus osteopeni. Hypercalcæmi kan forekomme som et resultat af en lokal frigivelse af cytokiner eller prostaglandiner osteoklastaktiviruyuschih og / eller direkte knogle reabsorptions- metastatisk tumorceller.

Høje niveauer af endogent calcitriol er også en sandsynlig årsag. Selvom plasmakoncentrationer hos patienter med solide tumorer normalt er lave, observeres forhøjede niveauer hos patienter med lymfomer. Eksogent vitamin D i farmakologiske doser medfører øget knogleresorption, såvel som øget intestinal calciumabsorption, hvilket fører til hypercalcæmi og hypercalciuri.

Granulomatøse sygdomme, såsom sarcoidose, tuberkulose, spedalskhed, berylliosis, histoplasmose, kokcidioidomykose føre til hypercalcæmi og hypercalcuri. I sarkoidose hypercalcæmi og hypercalcuri er udviklet som et resultat af omdannelse af en ureguleret inaktiv form af vitamin D til den aktive, sandsynligvis på grund af ekspression af enzymet i mononukleære celler 1agidroksilazy sarkoid granulomer. Tilsvarende havde patienter med tuberkulose og silicose forhøjet indhold af capcitriol. Desuden skal der være andre mekanismer hypercalcæmi, som hypercalcæmi hos patienter med spedalskhed og et fald i niveauet af calcitriol.

Immobilisering, især langvarig sengelast hos patienter med risikofaktorer, kan føre til hyperkalcæmi som følge af accelereret knogleresorption. Hypercalcæmi udvikler sig inden for dage eller uger fra starten af sengeluften. Patienter med Paget's sygdom har den højeste risiko for hyperkalcæmi i bedresiden.

Idiopatisk hypercalcæmi nyfødte (Williams syndrom) er en yderst sjælden sporadiske overtrædelse med dysmorfe ansigtstræk, cardiovaskulære uregelmæssigheder, hypertension pochechnososudistoy og hypercalcæmi. Metabolisme af PTH og D-vitamin er normalt, men reaktionen af calcitonin til calciumadministration kan være unormal.

Når mælkesyre alkalisk syndrom opstår overdreven indtagelse af calcium og alkali, som regel gennem selvstændige calciumcarbonatantacider for dyspepsi eller til forebyggelse af osteoporose. Udvikling af hyperkalcæmi, metabolisk alkalose og nyresvigt. Tilgængeligheden af effektive lægemidler til behandling af mavesår og osteoporose reducerede signifikant forekomsten af dette syndrom.

[5], [6], [7], [8]

Symptomer hypercalcæmi

Med et let forløb af hyperkalcæmi hos mange patienter er asymptomatisk. Tilstanden registreres ofte under rutinemæssig laboratorietestning. Kliniske manifestationer af hypercalcæmi omfatter forstoppelse, anoreksi, kvalme og opkastning, mavesmerter og tarmobstruktion. Krænkelse af nyrernes koncentrationsfunktion fører til polyuria, nocturia og polydipsi. En stigning i plasmakalciumniveauer på mere end 12 mg / dL (over 3,0 mmol / l) forårsager følelsesmæssig labilitet, nedsat bevidsthed, delirium, psykose, stupor og koma. De neuromuskulære symptomer på hypercalcæmi indbefatter svaghed i skelets muskler. Hypercalciuri med nefrolithiasis er ret almindeligt. Mindre forlænget eller alvorlig hypercalcæmi forårsager reversibel akut nyresvigt eller irreversibel skade på nyren på grund af nefrocalcinose (deponering af calciumsalte i nyreparenchyma). Hos patienter med hyperparathyroidisme kan mavesår og pancreatitis udvikle sig, men årsagerne er ikke forbundet med hypercalcæmi.

Alvorlig hypercalcæmi forårsager en forkortelse af QT-intervallet på EKG, udvikling af arytmier, især hos patienter, der tager digoxin. Hypercalcæmi mere end 18 mg / dL (mere end 4,5 mmol / l) kan forårsage chok, nyresvigt og død.

[9], [10]

Diagnosticering hypercalcæmi

Hypercalcæmi - diagnosen er baseret på bestemmelse af samlede  calcium  plasma mere end 10,4 mg / dl (mere end 2,6 mmol / L) eller plasma ioniseret calciumniveauer i løbet 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hypercalcæmi kan være skjult med et lavt niveau af serumproteiner; hvis protein- og albuminniveauer er unormale, eller hvis der er en mistanke om forhøjet indhold af ioniseret calcium (for eksempel hvis der er symptomer på hypercalcæmi), er det nødvendigt at bestemme niveauet af ioniseret plasma calcium.

Årsagen fremgår af historien og kliniske data for mere end 95% af patienterne. Omhyggelig indsamling af anamnese er nødvendig, især evaluering af tidligere koncentrationer af calcium i plasmaet; fysisk undersøgelse radiografien af brystorganer; laboratorieundersøgelser med bestemmelse af elektrolytter, blodurinstofkvælstof, kreatinin, ioniseret calciumphosphat, alkalisk phosphatase og immunelektroforese af serumproteiner. Hos patienter uden en indlysende årsag til hypercalcæmi er definitionen af intakt PTH og urinalkalcium nødvendigt.

Asymptomatisk hypercalcæmi, der eksisterer i flere år eller er tilgængelig for flere familiemedlemmer, øger risikoen for CHS. Primær hyperparathyroidisme manifesterer sædvanligvis senere i livet, men kan eksistere i flere år før symptomernes begyndelse. Hvis der ikke indlysende grunde plasmacalciumniveauer mindre end 11 mg / dl (mindre end 2,75 mmol / liter) - dette indikerer hyperparathyroidisme, eller andre ikke-maligne årsager, mens niveauer over 13 mg / dl (mere end 3,25 mmol / l ) foreslår kræft.

Røntgenbilleder af brystet er særligt nyttige, fordi de fleste afslører granulomatøse sygdomme, såsom tuberkulose, sarcoidose, silikose og primær lungecancer foci lysis og ødelæggelse skulder knogler, ribben og brysthvirvelsøjle.

Røntgenundersøgelse kan også afsløre effekten af sekundær hyperparathyroidisme på benet, oftere hos patienter, der har været i dialyse i lang tid. I generaliseret fibrotisk osteodystrofi (ofte på grund af primær hyperparathyroidisme) forårsager den øgede aktivitet af osteoklaster knogletynding med fibrøs degenerering og dannelsen af cystiske og fibrøse knuder. Da karakteristiske knogle læsioner kun observeres med en progressiv sygdom, anbefales det ikke at anvende røntgenundersøgelse hos asymptomatiske patienter. Røntgenundersøgelse viser normalt knoglecyster, heterogen skalleform, subperiosteal knogleresorption i phalanges og distale ender af kraveben.

Definitionen af årsagen til hypercalcæmi er ofte baseret på laboratorieundersøgelser.

Ved hyperparathyroidisme er plasmakalciumniveauer sjældent større end 12 mg / dL (større end 3,0 mmol / l), men niveauet af ioniseret plasmakalcium er næsten altid forhøjet. Lavt plasmafosfatniveau indikerer hyperparathyroidisme, især i kombination med øget udskillelse af fosfater. Når hyperparathyroidisme fører til en ændring i knogledannelsen, hæves ofte plasma alkaliske phosphatase niveauer. Forhøjede niveauer af intakt PTH, især utilstrækkelig opsving (dvs. I fravær af hypokalcæmi) er diagnostisk. I mangel af en familiehistorie af endokrin neoplasi, bestråling af nakke eller anden åbenbar årsag antages primær hyperparathyroidisme. Kronisk nyresygdom tyder på sekundær hyperparathyroidisme, men der kan også være primær hyperparathyroidisme. Hos patienter med kronisk nyresygdom indikerer høje plasmakalciumniveauer og normale fosfatniveauer primær hyperparathyroidisme, mens forhøjede fosfatniveauer er sekundær hyperparathyroidisme.

Behovet for lokalisering af parathyroidvæv før kirurgi på parathyreoidea er kontroversielt. CT undersøgelser med eller uden biopsi, MRI, ultralyd, digital angiografi, scanning med thallium 201 itehnetsiem99 anvendes til dette formål og har været meget præcise, men blev ikke bedre generelt høje effektivitet parathyroidektomi udført af erfarne kirurger. Til bestemmelse af ensomme adenomer kan technetium 99 sestambi, der har større følsomhed og specificitet, anvendes.

Når den resterende eller tilbagevendende hyperparathyroidisme efter kirurgi på kirtlen kræver visualisering, der kan afsløre en unormalt fungerende biskjoldbruskkirtlerne med atypiske steder hals og mediastinum. Brugen af technetium 99 sestambi er den mest følsomme metode til visualisering. Før gentagen parathyroidektomi er det nogle gange nødvendigt at udføre flere visualiseringer (MR, CT, ultralyd foruden technetium-99 sestambi).

Koncentration i plasma af calcium mere end 12 mg / dl (mere end 3 mmol / l) tyder på tumorer eller andre årsager, men ikke hyperparathyroidisme. Ved humoral kræfthyperkalcæmi nedsættes niveauet af PTH sædvanligvis eller ikke bestemmes; fosfatniveauet reduceres ofte; metabolisk alkalose, hypochloræmi og hypoalbuminæmi observeres. Suppression af PTH differentierer denne tilstand fra primær hyperparathyroidisme. Humoral hypercalcæmi af carcinom kan diagnosticeres ved påvisning af PTG-bundet peptid i blodplasma.

Anæmi, azotæmi og hypercalcæmi tyder på myelom. Diagnosen myelom bekræftes ved undersøgelsen af knoglemarv eller i nærværelse af monoklonal gammopati.

Hvis man mistænker Pagets sygdom, er det nødvendigt at starte forskning med radiografi.

CHS, diuretikabehandling, nyresvigt, mælkalkalinsyndrom kan forårsage hypercalcæmi uden hypercalciuri. CHS er differentieret fra primær hyperparathyroidisme ifølge den tidlige begyndelse, hyppig hypermagnesi, forekomsten af hypercalcæmi uden hypercalciuri hos mange familiemedlemmer. Fraktioneret calcium udskillelse (forholdet mellem calcium clearance og kreatininclearance) er lavt (mindre end 1%) med CHS; med primær hyperparathyroidisme steg næsten altid (1-4%). Intact PTH kan øges eller inden for normale grænser, hvilket sandsynligvis afspejler ændringer i den inverse regulering af parathyroid kirtelfunktion.

Mælk-alkalisk syndrom er bestemt i historien om øget indtagelse af calciumantacida såvel som ved identifikation af en kombination af hypercalcæmi, metabolisk alkalose og nogle gange azotæmi med hypocalcauri. Diagnosen bekræftes, hvis calciumniveauet hurtigt vender tilbage til normal med seponering af calcium- og alkaliindtag, men nyresvigt kan fortsætte med nephrocalcinose. Cirkulerende PTH reduceres sædvanligvis.

Ved hypercalcæmi forårsaget af sarcoidose og andre granulomatøse sygdomme såvel som lymfomer kan plasmakalcitriolniveauer øges. Toksiciteten af D-vitamin er også karakteriseret ved en stigning i niveauet af calcitriol. For andre endokrine årsager til hypercalcæmi, såsom thyrotoksicose og Addisons sygdom, bidrager typiske laboratorieresultater i disse lidelser til diagnosen.

[11], [12]

Behandling hypercalcæmi

For at reducere koncentrationen af calcium i plasma er der 4 hovedstrategier: reducering af intestinal calciumabsorption, øget calciumekspression i urinen, reduktion af knogleresorption og fjernelse af overskydende calcium ved dialyse. Den anvendte behandling afhænger af årsagen og omfanget af hypercalcæmi.

Lyshyperkalcæmi - behandling [plasmakalciumniveau mindre end 11,5 mg / dl (mindre end 2,88 mmol / l)], hvor symptomerne er mindre, bestemmes efter diagnosen. Korrektion af den oprindelige årsag udføres. Hvis symptomerne er signifikante, bør behandling rettes mod at reducere plasmakalciumniveauer. Fosfatindtag kan anvendes. Når der tages med mad, er der en binding med calcium, som forhindrer absorption. Den indledende dosis er 250 mg elementært P04 (i form af et natrium- eller kaliumsalt) 4 gange om dagen. Dosen kan øges til 500 mg 4 gange om dagen, hvis det er nødvendigt. En anden form for behandling er at øge udskillelsen af calcium i urinen med udnævnelsen af isotonisk saltopløsning med en loop diuretikum. I mangel af signifikant hjertesvigt indgives 1-2 liter saltopløsning inden for 2-4 timer, da hypovolæmi normalt observeres hos patienter med hyperkalcæmi. For at opretholde en diurese på 250 ml / t sker intravenøs administration af 20-40 mg furosemid hver anden 2-4 timer. For at forhindre hypokalæmi og hypomagnesæmi overvåges disse elektrolytter hver 4. Time under behandling og om nødvendigt intravenøs udskiftning. Koncentrationen af calcium i plasma begynder at falde i 2-4 timer og når et normalt niveau inden for 24 timer.

Moderat hypercalcæmi - Behandling [plasmacalcium niveau på 11,5 mg / dl (mere end 2,88 mmol / l) og mindre end 18 mg / dl (mindre end 4,51 mmol / l)] kan udføres med isotonisk saltvand og loop-diuretikum som beskrevet ovenfor, eller afhængigt af årsagen medikamenter, som reducerer knogleresorption (calcitonin, bisphosphonater, plicamycin eller galliumnitrat), glucocorticoider eller chloroquin.

Calcitonin frigives normalt som reaktion på hypercalcæmi med skjoldbruskkirtlen C-celler, reducerer niveauet af calciumcalcium ved at hæmme osteoklasterne. Sikker er dosis på 4-8 IE / kg subkutant hver 12. Time. Effekt ved behandling af kræft-associeret hypercalcæmi er begrænset til en kort periode med virkning, udvikling af takykylaxi og manglende reaktion hos mere end 40% af patienterne. Men en kombination af calcitonin og prednisolon kan kontrollere plasmakalciumniveauer i flere måneder hos patienter med kræft. Hvis calcitonin holder op med at virke, kan administrationen stoppes i 2 dage (prednisolon fortsætter), og derefter genoptages.

Bisfosfonater undertrykker osteoklaster. De er normalt de valgte lægemidler til kræft-associeret hypercalcæmi. Til behandling af Pagets sygdom og kræft-associeret hypercalcæmi anvendes etidronat 7,5 mg pr. Kg intravenøst administreret en gang om dagen i 3-5 dage. Det kan også påføres 20 mg per 1 kg oralt 1 gang dagligt. Pamidronat anvendes til kræft-associeret hypercalcemia en gang i en dosis på 30-90 mg intravenøst med en gentagelse efter 7 dage. Reducerer niveauet af calcium i plasma i 2 uger. Zoledronat kan anvendes i en dosis på 4-8 mg intravenøst og reducerer niveauet af calciumplasma i gennemsnit med mere end 40 dage. Orale bisfosfonater (alendronat eller rezidronat) kan anvendes til at opretholde calcium på et normalt niveau.

Plicamycin 25 mg / kg intravenøst en gang om dagen en i 50 ml 5% dextroseopløsning i 4-6 timer er effektiv i patienter med hypercalcæmi induceret kræft, men sjældent anvendes, fordi andre lægemidler sikrere. Galliumnitrat er også effektivt under disse forhold, men anvendes sjældent på grund af renal toksicitet og begrænset klinisk erfaring. Tilsætningen af glucocorticoider (fx prednisolon 20-40 mg oralt en gang dagligt 1) effektivt kontrollerer hypercalcæmi ved at sænke produktionen af calcitriol og intestinal calciumabsorption i patienter med vitamin D toksicitet, idiopatisk hypercalcæmi nyfødte og sarcoidose. Nogle patienter med myelom, lymfom, leukæmi eller metastatisk kræft har brug for 40-60 mg prednisolon en gang om dagen. Imidlertid reagerer mere end 50% af sådanne patienter ikke på glukokortikoider, og svaret (hvis det foreligger) tager flere dage; i forbindelse med dette er der normalt behov for anden behandling.

Klorokin PO 500 mg oralt en gang dagligt hæmmer syntesen af calcitriol og reducerer plasmakalciumniveauet hos patienter med sarkoidose. En standard oftalmologisk undersøgelse (for eksempel retinale undersøgelser i 6-12 måneder) er obligatorisk til påvisning af retinale læsioner afhængigt af dosis.

Tung hypercalcæmi - Behandling [plasmacalcium mere end 18 mg / dl (mere end 4,5 mmol / L) eller med alvorlige symptomer] er behovet for dialyse med dialysater med lavt kalkindhold i tillæg til den beskrevne behandling. Hæmodialyse er den sikreste og mest pålidelige kortvarige behandling hos patienter med nedsat nyrefunktion.

Intravenøs administration af fosfat bør kun anvendes med livstruende hypercalcæmi og ineffektivitet af andre metoder samt umuligheden af hæmodialyse. Bør ikke administreres mere end 1 g intravenøst i 24 timer; sædvanligvis en eller to doser inden for to dage reducerer niveauet af calciumplasma i 10-15 dage. Kalkning af blødt væv og akut nyresvigt kan udvikle sig. Intravenøs administration af natriumsulfat er mere farlig og mindre effektiv, den bør ikke anvendes.

Behandling af hyperparathyroidisme hos patienter med nedsat nyrefunktion kombineres med begrænsning af fosfatindtag og anvendelse af PO-bindemidler for at forhindre hyperfosfatæmi og metastatisk forkalkning. Ved nyreinsufficiens er det nødvendigt at undgå, at aluminiumholdige stoffer forhindrer akkumulering i knoglen og alvorlig osteomalaki. På trods af brugen af stoffer, der binder fosfater, er det nødvendigt at begrænse fosfat i fødevarer. Udnævnelsen af D-vitamin i nyresvigt er farlig og kræver hyppig overvågning af calcium- og fosfatniveauer. Behandlingen bør begrænses til patienter med symptomatisk osteomalaki (ikke forbundet med aluminium), sekundær hyperparathyroidisme eller postoperativ hypokalcæmi. Selvom calcitriol ofte ordineres sammen med calcium indad for at undertrykke sekundær hyperparathyroidisme, er resultaterne forskellige hos patienter med et terminalt stadium af nyresygdom. Den parenterale form af calcitriol forhindrer bedre sekundær hyperparathyroidisme, da høje niveauer i plasmaet direkte undertrykker frigivelsen af PTH.

Stigende serumkalciumniveauer komplicerer ofte D-behandling i dialysepatienter. Simpel osteomalaci kan reagere på indtagelse 0,25-0,5 mikrogram dagligt af calcitriol og hypercalcæmi postoperativ korrektion kan kræve en lang tids brug af 2 mg calcitriol per dag og mere end 2 g elementært calcium pr dag. Calcimimetic, cinacalcete repræsenterer en ny klasse af lægemidler, der reducerer PTH-niveauer i dialysepatienter uden at øge serumcalcium. Osteomalak forårsaget af aluminium observeres sædvanligvis hos dialysepatienter, som tog store mængder aluminiumholdige stoffer, der binder fosfater. Disse patienter skal fjerne aluminium med deferoxamin, før de knogleskadeforbedringer, der er forbundet med at tage calcitriol, begynder.

Symptomatisk eller progressiv hyperparathyroidisme behandles kirurgisk. Adenomatøse kirtler fjernes. Det resterende parathyroidvæv fjernes også normalt, da det er svært at identificere parathyroidkirtler under efterfølgende kirurgisk undersøgelse. For at forhindre udviklingen af hypoparathyroidisme genplantes en lille del af den normale parathyroidkirtlen ind i underlivet af sternocleidomastoidmuskel eller subkutant på underarmen. Nogle gange anvendes cryopreservering af væv til efterfølgende transplantation i tilfælde af udvikling af hypoparathyroidisme.

Indikationer for kirurgi hos patienter med mild primær hyperparathyroidisme er kontroversielle. I sammenfattende rapport Symposium (2002), National Institutes of Health gennemført som fokuserede på asymptomatisk primær hyperparathyroidisme, viser de følgende indikationer for kirurgi: plasma-calcium niveau ved 1 mg / dl (0,25mmol / l) var over normal; calciuri mere end 400 mg / dag (10 mmol / dag); kreatininclearance er 30% lavere end aldersnorm; maksimal knogletæthed på hofte, lændehvirvelsøjlen eller radius på 2,5 standardafvigelser under kontrollen; alder mindre end 50 år muligheden for forringelse i fremtiden.

Hvis operation ikke udføres, skal patienten holde motorisk aktivitet (undgå immobilisering), en kost lavt calcium, drikke masser af væske for at reducere risikoen for nephrolithiasis undgå at tage lægemidler, som øger plasmaniveauerne af calcium, såsom thiaziddiuretika. Plasmacalciumniveauet og nyrerne skal evalueres hver 6. Måned, knogletæthed - hver 12. Måned.

Selv om patienter med asymptomatisk primær hyperparathyroidisme uden tegn på kirurgi kan gennemgå konservativ behandling, forbliver der tvivl om subklinisk knogletab, hypertension og lang levetid. Selv om CHS udvikler sig på grund af tilstedeværelsen af histologisk abnorm parathyroidvæv, er responsen på subtotal parathyroidektomi utilfredsstillende. Da alvorlige kliniske manifestationer er sjældne, er det normalt tilstrækkeligt at anvende periodisk lægemiddelbehandling.

Ved mild hyperparathyroidisme falder plasmakalciumniveauet til normale niveauer 24-48 timer efter operationen; det er nødvendigt at kontrollere niveauet af calcium. Hos patienter med alvorlig generaliseret fibrøs osteodystrofi kan langvarig symptomatisk hypokalcæmi forekomme efter operationen, hvis 10-20 g elementært calcium ikke blev ordineret nogle dage før operationen. Selv med præoperativ indgivelse af Ca kan der være behov for øgede doser af Ca og D-vitamin, mens bencalcium (hypercalcæmi) er overskydende.