Undersøgelse af subkutant fedt

Det subkutane fedtlag undersøges næsten samtidigt med huden. Graden af udvikling af fedtvæv er oftere i overensstemmelse med legemsvægten og bestemmes af størrelsen af hudfoldet på underlivet i navleområdet; med et skarpt fald i huden er lettere at tage i folden, med en betydelig fedtindtagelse, er det ofte ikke muligt at gøre det.

Det er af stor klinisk betydning at detektere ødem.

Hævelse

Hævelse (væskeretention) forekommer primært i det subkutane væv på grund af dets porøse struktur, især hvor fiberen er mere sprød. Hydrostatiske og hydrodynamiske faktorer forklarer forekomsten af ødem i de lavtliggende områder af kroppen (underekstremiteter). Sidstnævnte spiller en vigtig rolle i udviklingen af ødem i hjertesygdomme ledsaget af kongestivt hjertesvigt. Ødem forekommer oftere ved slutningen af dagen med langvarig ophold af patienten i opretstående stilling. På samme tid, med nyresygdom, forekommer små hævelser oftere i ansigtet (i øjenlåg) og normalt om morgenen. I forbindelse med dette kan patienten blive spurgt, om han føler sig tung og hævende i øjenlågene om morgenen. Patientens slægtninge kan være opmærksom på udseendet af sådan puffiness for første gang.

I hjertesygdomme kan nyrer, lever, tarm, endokrine kirtler, hævelse være udbredt. Når der er en krænkelse af venøs og lymfatisk dræning, er allergiske reaktioner ofte asymmetriske ødemer. I sjældne tilfælde kan de hos ældre udvise langvarig ophold i opretstående stilling, hvilket ikke har stor klinisk betydning (som hævelse hos kvinder i den varme sæson).

Patienter kan konsultere en læge med klager over hævelse af leddene, hævelse af ansigt, ben, hurtig stigning i kropsvægt, dyspnø. Med en samlet tilbageholdelse ødem væske opstår primært, som allerede nævnt, i de lavtliggende dele af kroppen: i lyumbo-sakrale område, hvilket er særligt mærkbar i de personer falder eller vertikal accumbency. Denne situation er typisk for kongestiv hjertesvigt. Hvis patienten kan ligge i sengen, opstår der hævelse primært på ansigt, hænder, som det sker hos unge med nyresygdom. Væskeretention er forårsaget af en stigning i venetrykket i et bestemt område, f.eks. Med lungeødem som følge af venstre ventrikulær svigt i tilfælde af ascites hos patienter med forhøjet tryk i portalveinsystemet ( portalhypertension ).

Udviklingen af ødem ledsages sædvanligvis af en stigning i kropsvægten, men det oprindelige ødem på benene og underkroppen registreres let ved palpation. Det er mest hensigtsmæssigt at presse vævet mod tibiens tætte overflade med to eller tre fingre, og i 2-3 s i nærvær af ødem, findes der i det subkutane fedtvæv. En svag grad af puffiness betegnes undertiden som "pasty". Pits på underbenet er kun dannet med tryk, hvis kropsvægten er steget med ikke mindre end 10-15%. Ved kronisk lymfoid ødem er myxedem (hypothyroidism) ødem mere tæt, og når det trykkes, er fossa ikke dannet.

Som med generelle og lokale edemaer er de vigtige faktorer i deres udvikling de faktorer, der er involveret i dannelsen af interstitialvæsken på kapillærernes niveau. Interstitiel væske dannes som følge af dets filtrering gennem kapillærvæggen - en slags semipermeabel membran. Nogle af det vender tilbage til vaskulærsengen takket være dræningen af det interstitielle rum gennem lymfekarrene. Ud over det hydrostatiske tryk inde i beholderne påvirkes væskefiltrationshastigheden af det osmotiske tryk af proteiner i det interstitielle væske, hvilket er vigtigt ved dannelsen af inflammatorisk, allergisk og lymfatisk ødem. Det hydrostatiske tryk i kapillærerne varierer i forskellige dele af kroppen. Således er gennemsnitstrykket i lungekapillærerne ca. 10 mm Hg. Mens i nyretapillærerne omkring 75 mm Hg. Art. Med kroppens lodrette stilling som følge af tyngdekraften er trykket i benens kapillærer højere end i hovedets kapillærer, hvilket skaber betingelserne for udseendet af lette ødem i benene ved slutningen af dagen hos nogle mennesker. Trykket i benens kapillærer i en person med mellemhøjde i stående stilling når 110 mm Hg. Art.

Udtrykte generel ødem (anasarca) kan forekomme i hypoproteinæmi ved hvilket falder onkotisk tryk, hovedsagelig relateret til indholdet i albumin plasma, og fluidet tilbageholdt i det interstitielle væv uden at indtaste blodbanen (ofte med markant reduktion i antallet af cirkulerende blod - oligemiya, eller hypovolemi).

Årsagerne til hypoproteinæmi kan være forskellige betingelser, kombineret klinisk ved udviklingen af edematøst syndrom. Disse omfatter følgende:

1. utilstrækkeligt indtag af protein (sult, dårlig ernæring)
2. nedsat fordøjelse (svækket sekretion af enzymer i bugspytkirtlen, for eksempel i kronisk pankreatitis, andre fordøjelsesenzymer);
3. krænkelse af absorption af fødevarer, især proteiner (resektion af en stor del af tyndtarmen, beskadigelse af tyndtarmen, gluten enteropati osv.);
4. krænkelse af albuminsyntese (leversygdom);
5. signifikant tab af protein i urinen med nefrotisk syndrom;
6. tab af protein gennem tarmene (exudativ enteropati ).

Reduktion af blodets intravaskulære volumen forbundet med gipoproteinæmi kan forårsage sekundær hyperaldosteronisme gennem renin-angiotensinsystemet, hvilket bidrager til natriumretention og dannelse af ødem.

Hjertesvigt forårsager ødem på grund af følgende grunde:

1. krænkelse af venetryk, som kan påvises ved udvidelse af vener på nakken
2. virkningen af hyperaldosteronisme
3. krænkelse af renal blodgennemstrømning
4. øget sekretion af antidiuretisk hormon;
5. et fald i onkotisk tryk som følge af stagnation af blod i leveren, et fald i albuminsyntese, et fald i proteinindtag på grund af anoreksi, et tab af protein i urinen.

Nyre hævelse er mest tydeligt manifesteret i nefrotisk syndrom, hvor der på grund afmærkede proteinuri mistet betydelige mængder protein (især albumin), hvilket resulterer i hypoproteinæmi gipoonkoticheskoy og væskeretention. Sidstnævnte forværres ved at udvikle hyperaldosteronisme med en stigning i natriumregenabsorption. Mere kompliceret mekanisme af ødem når ostronefriticheskom syndrom (fx ved højden af en typisk akut glomerulonephritis ) desuden har en værdi på natriumretention, hvilket fører til en forøgelse af cirkulerende volumen, når formodentlig en større rolle vaskulær faktor (stigning i vaskulær permeabilitet) blod, "hævelse af blodet" (hypervolemi eller overflod). Som ved hjerteinsufficiens ledsages ødem af et fald i diurese (oliguri) og en stigning i patientens kropsvægt.

Lokalt ødem kan skyldes årsagerne forbundet med venøse, lymfatiske eller allergiske faktorer, såvel som lokal inflammatorisk proces. Med venekompression udefra øges venetrombose, venøs insufficiens, varicoseforstørrelse, kapillærtryk i det tilsvarende område, hvilket fører til blodstasis og udseende af ødem. Væskestrombose udvikles oftest i sygdomme, der kræver langvarig bedresol, herunder postoperative tilstande, og også under graviditet.

Når forsinkelse lymfedræning vand og elektrolytter reabsorberes tilbage i kapillærerne i de interstitielle væv, men blev filtreret fra kapillæret ind i de interstitielle fluid proteiner forbliver i interstitium, som er ledsaget af væskeophobning. Lymfatisk ød forekommer også som følge af lymfatisk obstruktion af filarias ( filariasis - en tropisk sygdom). I dette tilfælde kan begge ben, eksterne genitalorganer påvirkes. Huden i det berørte område bliver groft, fortykket, elefantiasis udvikler sig.

Ved lokal inflammation som resultat af vævsbeskadigelse (infektion, iskæmi, udsættelse for visse kemikalier, såsom urinsyre) frigives histamin, bradykinin og andre faktorer, der forårsager vasodilatation og forøgelse i kapillær permeabilitet. Inflammatorisk exudat indeholder en stor mængde protein, som følge af forstyrret mekanismen for bevægelse af vævsvæske. Ofte er der samtidig tegn på inflammation, såsom rødme, smerte, lokal temperaturstigning.

En stigning i permillabiliteten af kapillærer ses også under allergiske tilstande, men i modsætning til inflammation er der ingen smerte, og der er ingen rødme. Når svulmer Quincke - en speciel form for allergisk ødem (oftere i ansigt og læber) - udvikler symptomerne sig så hurtigt som en livstruning på grund af ødem i tungen, strubehovedet, halsen (asfyxi).

[1], [2], [3], [4]

Forstyrrelse af udviklingen af subkutan fedt

I undersøgelsen af subkutan fedt er der normalt lagt vægt på den øgede udvikling. Med fedme deponeres overskydende fedt i det subkutane væv ret jævnt, men mere i maven. Der kan også være en ujævn afsætning af overskydende fedt. Det mest typiske eksempel er Cushings syndrom (observeret af overdreven sekretion af binyrebarkhormoner i binyrebarken), er det ofte bemærkes Cushingoid syndrom i forbindelse med forlænget behandling af binyrebarkhormoner. Overskydende fedt i disse tilfælde er deponeret hovedsageligt på nakken, ansigtet og overkroppen, ansigtet ser normalt rundt, og nakken er fuld (det såkaldte måneagtige ansigt).

Huden af underlivet er ofte signifikant strakt, som manifesterer dannelsen af områder med atrofi og ardannelse lilla-blålig farve i modsætning til de hvidlige områder af atrofi af huden ved strækning efter graviditet eller store hævelser.

Der er progressive lipodystrofi og et betydeligt tab af subkutant fedt (som mesenterisk fedtvæv område), som er observeret i en række alvorlige sygdomme, efter større kirurgiske indgreb, især i mave-tarmkanalen, når fastende. Lokal atrofi af subkutant fedt ses hos patienter med diabetes mellitus på steder med insulinindgivelse. Ofte mindskes kroppens muskelmasse også. Den ekstreme grad af sådant vægttab kaldes cachexia.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]