Undersøgelse af subkutant fedtvæv

Det subkutane fedtlag undersøges næsten samtidig med huden. Udviklingsgraden af fedtvævet er ofte i overensstemmelse med kropsvægten og bestemmes af størrelsen af hudfolden på maven i navleområdet; med et kraftigt fald i den er huden lettere at folde, ved betydelige fedtdepoter er dette ofte umuligt at gøre.

Påvisning af ødem er af stor klinisk betydning.

Ødem

Ødem (væskeretention) forekommer primært i det subkutane væv på grund af dets porøse struktur, især hvor vævet er løsere. Hydrostatiske og hydrodynamiske faktorer forklarer forekomsten af ødem i lavtliggende områder af kroppen (underekstremiteterne). Sidstnævnte faktor spiller en vigtig rolle i udviklingen af ødem ved hjertesygdomme ledsaget af hjertesvigt. Ødem forekommer oftere ved dagens slutning, når patienten har været i oprejst stilling i lang tid. Samtidig optræder mindre ødem ved nyresygdomme ofte primært i ansigtet (i øjenlågsområdet) og normalt om morgenen. I denne forbindelse kan patienten blive spurgt, om han føler tyngde eller hævelse af øjenlågene om morgenen. Patientens pårørende kan være de første til at bemærke forekomsten af et sådant ødem.

Ved sygdomme i hjertet, nyrerne, leveren, tarmene og det endokrine system kan ødemer være udbredte. Ved venøse og lymfatiske udstrømningsforstyrrelser og allergiske reaktioner er ødemer ofte asymmetriske. I sjældne tilfælde kan de hos ældre opstå under længerevarende ophold i lodret stilling, hvilket (ligesom ødemer hos kvinder i varmt vejr) ikke er af stor klinisk betydning.

Patienter kan søge lægehjælp med klager over hævelse i leddene, ødem i ansigtet og benene, hurtig vægtøgning og åndenød. Ved generel væskeretention forekommer ødem primært, som allerede nævnt, i lavtliggende dele af kroppen: i lumbosakralregionen, hvilket er særligt mærkbart hos personer i oprejst eller halvt liggende stilling. Denne situation er typisk for hjertesvigt . Hvis patienten kan ligge i sengen, forekommer ødem primært i ansigtet og på armene, som det er tilfældet med unge mennesker med nyresygdom. Væskeretention skyldes øget venetryk i ethvert område, for eksempel ved lungeødem på grund af venstre ventrikel-svigt eller ved udvikling af ascites hos patienter med øget tryk i portalvenesystemet ( portalhypertension ).

Normalt ledsages udviklingen af ødem af en stigning i kropsvægt, men selv initialt ødem i benene og lænden kan let opdages ved palpation. Det er mest bekvemt at presse vævet mod skinnebenets tætte overflade med to eller tre fingre, og efter 2-3 sekunder, hvis der er ødem, opdages huller i det subkutane fedtvæv. En svag grad af ødem kaldes undertiden "pastositet". Huller på skinnebenet dannes kun ved tryk, hvis kropsvægten er steget med mindst 10-15%. Ved kronisk lymfoidt ødem, myxødem (hypothyroidisme), er ødemet tættere, og der dannes ikke en hul ved tryk.

Ved både generelt og lokalt ødem spiller faktorer involveret i dannelsen af interstitielvæske på kapillærniveau en vigtig rolle i deres udvikling. Interstitielvæske dannes som følge af dens filtrering gennem kapillærvæggen - en slags semipermeabel membran. Noget af det vender tilbage til karbunden på grund af dræning af det interstitielle rum gennem lymfekarrene. Ud over det hydrostatiske tryk inde i karrene påvirkes væskens filtreringshastighed af det osmotiske tryk af proteiner i den interstitielle væske, hvilket er vigtigt i dannelsen af inflammatorisk, allergisk og lymfatisk ødem. Det hydrostatiske tryk i kapillærerne varierer i forskellige dele af kroppen. Således er det gennemsnitlige tryk i lungekapillærerne omkring 10 mm Hg, mens det i nyrekapillærerne er omkring 75 mm Hg. Når kroppen er i oprejst stilling, er trykket i benenes kapillærer på grund af tyngdekraften højere end i hovedets kapillærer, hvilket skaber betingelser for forekomsten af mildt ødem i benene ved dagens slutning hos nogle mennesker. Trykket i kapillærerne i benene hos en person med gennemsnitlig højde i stående stilling når 110 mm Hg.

Alvorligt generelt ødem (anasarka) kan forekomme med hypoproteinæmi, hvor det onkotisk tryk, primært forbundet med albuminindholdet i plasma, falder, og væske tilbageholdes i det interstitielle væv uden at trænge ind i vaskulært leje (ofte observeres et fald i mængden af cirkulerende blod - oligæmi eller hypovolæmi).

Årsagerne til hypoproteinæmi kan være en række forskellige tilstande, klinisk forenet af udviklingen af ødemsyndrom. Disse omfatter følgende:

1. utilstrækkeligt proteinindtag (sult, dårlig ernæring);
2. fordøjelsesforstyrrelser (nedsat udskillelse af enzymer fra bugspytkirtlen, for eksempel ved kronisk pankreatitis, andre fordøjelsesenzymer);
3. nedsat absorption af fødevarer, primært proteiner (resektion af en betydelig del af tyndtarmen, skade på tyndtarmens væg, gluten enteropati osv.);
4. nedsat albuminsyntese (leversygdom);
5. betydeligt proteintab i urinen ved nefrotisk syndrom;
6. proteintab gennem tarmene (ekssudativ enteropati ).

Faldet i intravaskulært blodvolumen forbundet med hyperproteinæmi kan forårsage sekundær hyperaldosteronisme via renin-angiotensin-systemet, hvilket fremmer natriumretention og ødemdannelse.

Hjertesvigt forårsager hævelse af følgende årsager:

1. forstyrrelse af venetrykket, som kan detekteres ved udvidede vener i nakken;
2. hyperaldosteronisme-effekt;
3. nyreblodgennemstrømningsforstyrrelse;
4. øget sekretion af antidiuretisk hormon;
5. fald i onkotisk tryk på grund af blodstagnation i leveren, nedsat albuminsyntese, nedsat proteinindtag på grund af anoreksi, proteintab i urinen.

Nyreødem er mest udtalt ved nefrotisk syndrom, hvor der på grund af udtalt proteinuri mistes en betydelig mængde protein (primært albumin), hvilket fører til hypoproteinæmi og hypoonkotisk væskeretention. Sidstnævnte forværres ved udvikling af hyperaldosteronisme med øget renal reabsorption af natrium. Mekanismen for ødemudvikling ved akut nefrotisk syndrom er mere kompleks (for eksempel på højdepunktet af typisk akut glomerulonefritis ), hvor den vaskulære faktor tilsyneladende spiller en mere betydelig rolle (øget permeabilitet af karvæggen), og derudover er natriumretention vigtig, hvilket fører til en stigning i mængden af cirkulerende blod, "blodødem" (hypervolæmi eller overflod). Som ved hjertesvigt ledsages ødem af et fald i diurese (oliguri) og en stigning i patientens kropsvægt.

Lokalt ødem kan være forårsaget af venøse, lymfatiske eller allergiske faktorer, såvel som lokale inflammatoriske processer. Ved ekstern kompression af vener, venøs trombose, venøs ventilinsufficiens, åreknuder, øges kapillærtrykket i det tilsvarende område, hvilket fører til blodstagnation og ødem. Oftest udvikles trombose i benenes vener i sygdomme, der kræver langvarig sengeleje, herunder tilstande efter operationer, såvel som under graviditet.

Når lymfedrænagen er forsinket, absorberes vand og elektrolytter tilbage i kapillærerne fra det interstitielle væv, men proteiner, der filtreres fra kapillæren til den interstitielle væske, forbliver i interstitiet, hvilket ledsages af væskeophobning. Lymfatisk ødem opstår også som følge af obstruktion af lymfebanerne af filarier ( filariasis er en tropisk sygdom). Både ben og ydre kønsorganer kan blive påvirket. Huden i det berørte område bliver ru, fortykket, og elefantiasis udvikler sig.

Ved en lokal inflammatorisk proces frigives histamin, bradykinin og andre faktorer som følge af vævsskade (infektion, iskæmi, eksponering for visse kemikalier såsom urinsyre), hvilket forårsager vasodilatation og øget kapillærpermeabilitet. Det inflammatoriske ekssudat indeholder en stor mængde protein, som forstyrrer mekanismen for vævsvæskebevægelsen. Ofte observeres klassiske tegn på inflammation samtidigt, såsom rødme, smerte og lokal temperaturstigning.

Øget kapillærpermeabilitet observeres også ved allergiske tilstande, men i modsætning til inflammation er der ingen smerte og ingen rødme. Ved Quinckes ødem - en særlig form for allergisk ødem (normalt i ansigtet og på læberne) - udvikler symptomerne sig normalt så hurtigt, at livet er truet på grund af hævelse af tunge, strubehoved, hals (asfyksi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Forstyrrelse af udviklingen af subkutant fedtvæv

Ved undersøgelse af subkutant fedtvæv henledes opmærksomheden normalt på dets øgede udvikling. Ved fedme aflejres overskydende fedt ret jævnt i det subkutane væv, men i større grad i maveområdet. Ujævn aflejring af overskydende fedt er også mulig. Det mest typiske eksempel er Cushings syndrom (observeret ved overdreven udskillelse af kortikosteroidhormoner fra binyrebarken), Cushingoid syndrom ses ofte i forbindelse med langvarig behandling med kortikosteroidhormoner. Overskydende fedt aflejres i disse tilfælde hovedsageligt på hals, ansigt og overkrop, ansigtet ser normalt rundt ud, og halsen er fyldig (det såkaldte måneansigt).

Huden på underlivet strækker sig ofte betydeligt, hvilket manifesterer sig ved dannelsen af områder med atrofi og ar i en lilla-blå farve, i modsætning til de hvidlige områder med hudatrofi fra strækning efter graviditet eller store ødemer.

Progressiv lipodystrofi og betydeligt tab af subkutant fedt (såvel som mesenterisk fedt) er muligt, hvilket observeres ved en række alvorlige sygdomme efter større kirurgiske indgreb, især i mave-tarmkanalen, under sult. Lokal atrofi af subkutant fedt observeres hos patienter med diabetes mellitus på insulininjektionsstederne. Ofte falder kroppens muskelmasse samtidig. Den ekstreme grad af et sådant vægttab kaldes kakeksi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]