Atrofi af huden

Hudatrofi opstår på grund af forstyrrelser i bindehudens struktur og funktion og er klinisk karakteriseret ved udtynding af epidermis og dermis. Huden bliver tør, transparent, rynket, let foldet, hårtab og telangiektasi observeres ofte.

Patohistologiske ændringer i hudatrofi manifesterer sig ved udtynding af epidermis og dermis, et fald i bindevævselementer (primært elastiske fibre) i dermis' papillære og retikulære lag og dystrofiske ændringer i hårsækkene, sved- og talgkirtlerne.

Sammen med udtynding af huden kan der observeres fokale kompaktioner på grund af proliferation af bindevæv (idiopatisk progressiv hudatrofi).

Atrofiske processer i huden kan være forbundet med et fald i stofskiftet under aldring (senil atrofi), med patologiske processer forårsaget af kakeksi, vitaminmangel, hormonelle forstyrrelser, kredsløbsforstyrrelser, neurotrofiske og inflammatoriske forandringer.

Hudatrofi ledsages af en forstyrrelse af dens struktur og funktionelle tilstand, hvilket manifesterer sig i et fald i antallet og volumen af visse strukturer og svækkelse eller ophør af deres funktioner. Processen kan involvere epidermis, dermis eller subkutant væv separat eller alle strukturer samtidigt (hudpanatrofi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Senil hudatrofi udvikler sig hovedsageligt efter 50 år, det fulde kliniske billede dannes ved 70-årsalderen. Huden mister elasticitet, bliver slap, rynket, især omkring øjne og mund, på kinderne, i hænderne, på halsen, samler sig let i langsomt udrettede folder. Hudens naturlige farve går tabt, den bliver bleg med et gulligt eller let brunligt skær. Dyskromi og telangiektasi, tørhed med små klidlignende afskalninger, øget følsomhed over for kulde, rengøringsmidler og tørremidler er almindelige. Heling af sår, som let opstår selv ved mindre skader, er langsom. Større sværhedsgrad af atrofiske fænomener manifesterer sig på udsatte dele af kroppen på grund af både de anatomiske træk i disse områder og miljøets påvirkning, primært den kumulative effekt af sollys. Ældre og ældre mennesker har en øget tendens til at udvikle forskellige dermatoser og neoplasmer (eksematøse reaktioner, senile angiomer, senile adenomer i talgkirtlerne, aktiniske og seboroiske keratoser, basaliomer, Dubreuils lentigo, senil purpura osv.). En særlig variant af aldersrelaterede hudforandringer er kolloid millum, der er karakteriseret ved flere voksagtige, gennemskinnelige, nodulære elementer i ansigt, på hals og hænder.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Årsager Atrofi af huden

Hovedårsagerne til hudatrofi er følgende:

1. Generaliseret udtynding af huden: aldring; reumatiske sygdomme; glukokortikoider (endo- eller eksogene).
2. Poikiloderma.
3. Atrofiske ar (striae).
4. Anetoderma: primær; sekundær (efter inflammatoriske sygdomme).
5. Kronisk atrofisk akrodermatitis
6. Follikulær atrofdermi.
7. Atrophoderma vermiform.
8. Pasini-Pierini atrofoderma.
9. Atrofisk nævus.
10. Panatrofi: fokal; hemiatrofi i ansigtet.

Det er kendt, at atrofiske forandringer i huden er en af manifestationerne af bivirkningerne ved kortikosteroidbehandling (generel eller lokal).

Lokal hudatrofi fra kortikosteroidsalver (cremer) udvikler sig hovedsageligt hos børn og unge kvinder, som regel ved irrationel, ukontrolleret brug, især fluorholdige (fluorocort, sinalar) eller meget stærke salver ordineret under en okklusiv forbinding.

Virkningsmekanismen for atrofi under påvirkning af kortikosteroidlægemidler forklares ved et fald (eller undertrykkelse) af aktiviteten af enzymer involveret i kollagenbiosyntesen, undertrykkelse af virkningen af cykliske nukleotider på produktionen af kollagenase, fibroblasters syntetiske aktivitet, samt deres virkning på fibrøse, vaskulære strukturer og hovedsubstansen i bindevæv.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenese

Udtynding af epidermis observeres på grund af et fald i antallet af rækker i Malpighi-laget og størrelsen af hver enkelt celle, udglatning af epidermale udvækster, fortykkelse af stratum corneum og utilstrækkelig ekspression af det granulære lag, samt en stigning i melaninindholdet i cellerne i basallaget. Udtynding af dermis ledsages af destruktive og hyperplastiske ændringer i fiberstrukturer, et fald i antallet af cellulære elementer, herunder vævsbasofiler, fortykkelse af blodkarvæggene og atrofi af hårsækkene samt svedkirtlerne. Kollagenfibre er placeret parallelt med epidermis og bliver delvist homogeniserede. Plastfibre fortykkes, tæt ved siden af hinanden, især i de subepidermale sektioner. De er ofte fragmenterede, har udseende af klumper eller spiraler, nogle steder placeret på en filtlignende måde (senil elastose). Elektronmikroskopi afslørede tegn på nedsatte biosyntetiske processer i epidermale celler i ældet hud. Der er et fald i organeller, rydning af mitokondriemetrik, et fald i antallet af cristae og deres fragmentering, hvilket indikerer et fald i energimetabolismen i dem. I cytoplasmaet af basale epitelceller observeres ophobning af fedtdråber og lipofuscin-granuler samt fremkomsten af myelinstrukturer. I epitelcellerne i de øvre dele af det torntagte lag er lamellære granuler modificerede, der er tegn på et højt indhold af amorft stof i dem - en forløber for keratin. Med alderen øges ændringer i epitelceller, destruktive ændringer optræder ud over atrofiske, hvilket ofte fører til døden af nogle af dem. Dystrofiske ændringer, en stigning i antallet af mikrofibriller observeres også i kollagenfibre, og en cytokemisk undersøgelse afslører kvalitative ændringer i glycosaminoglycaner (amorfe masser optræder). I elastiske fibre observeres lysis, vakuolisering af deres matrix og et fald i antallet af unge elastiske former. Karrene er karakteriseret ved fortykkelse og løsning af basalmembranerne, nogle gange deres flerlagsdannelse.

Kolloid millum er karakteriseret ved basofil degeneration af kollagenet i den øvre dermis, aflejring af kolloid, hvis natur er uklar. Det menes, at dets dannelse er en konsekvens af degenerative forandringer i bindevævet og aflejring af materiale af vaskulær oprindelse omkring beskadigede fibre. Det menes, at kolloid hovedsageligt syntetiseres af fibroblaster aktiveret af sollys.

Histogenese af hudatrofi

Atrofiske og dystrofiske forandringer i huden under aldring opstår som følge af genetisk bestemte forandringer i celler forårsaget af et fald i stofskiftet, svækkelse af immunsystemet, forstyrrelse af mikrocirkulationen og neurohumoral regulering. Det antages, at 7 gener ud af 70, der påvirker aldringsprocesser, er særligt vigtige. I aldringsmekanismerne på celleniveau er membranforstyrrelser af afgørende betydning. Af de eksogene effekter er klimatiske faktorer af største betydning, primært intens solindstråling.

Ældning af epidermis betragtes primært som en sekundær proces forårsaget af trofiske lidelser. Under aldring falder hudens specifikke funktioner, immunresponset svækkes, dens antigene egenskaber ændres, hvilket ofte fører til udvikling af autoimmune sygdomme i alderdommen, epidermis' mitotiske aktivitet falder, der observeres ændringer i hudens nerve- og vaskulære apparat, vaskulariseringen falder, den transkapillære udveksling forstyrres, og der udvikles betydelige morfologiske ændringer i dermis' fibrøse strukturer, i hudens hovedsubstans og vedhæng.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Symptomer Atrofi af huden

Huden i det atrofiske fokus ser senil ud, fint foldet, ligner silkepapir og bliver let beskadiget. På grund af gennemskinnelige kar og kapillærudvidelse, som observeres ved mere udtalt udtynding af huden og en dybere proces, får huden en lys nuance.

Den blålige farve i atrofiområderne kan skyldes fluors antiinflammatoriske virkning. I atrofiområderne, især hos ældre, kan purpura, blødninger og stellat pseudoscar observeres.

Overfladiske atrofier kan være reversible, hvis brugen af salver stoppes i tide. Hudatrofier kan involvere epidermis eller dermis, være begrænsede, diffuse eller i form af striber.

Dyb atrofi af hud og subkutant væv (panatrofi) opstår normalt efter intrafokale injektioner af kortikosteroider.

Differential diagnose

Differentialdiagnostik udføres med andre atrofier, sklerodermi og panniculitis.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling Atrofi af huden

For det første er det nødvendigt at stoppe med at bruge kortikosteroidsalver og cremer. Normalt er der ingen behandling nødvendig. For at forhindre atrofi anbefales det at bruge kortikosteroidsalver om aftenen, når hudcellernes proliferative aktivitet er minimal. Vitaminer og produkter, der forbedrer hudens trofisme, ordineres.