Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Protein i urinen
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Protein i urinen eller proteinuri er en patologisk tilstand, når urinen indeholder proteinmolekyler, der normalt ikke findes i urinen, eller som findes i ekstremt små mængder. Proteiner er byggematerialet for hele menneskekroppen, inklusive muskel- og knoglevæv, alle indre organer, hår og negle. Protein deltager også i et meget stort antal processer, der forekommer i menneskekroppen på cellulært og molekylært niveau. Proteinets hovedfunktion er at opretholde onkotisk tryk og dermed sikre homeostase i kroppen.
Det primære protein, der oftest findes i urin, er albumin. I tilfælde af skade på nyrernes glomeruli begynder proteinet at passere gennem det glomerulære filter. Albuminuri er tilstedeværelsen af albumin i urinen. Albumins hovedfunktion i blodet er at opretholde det onkotisk tryk ved at tilbageholde vand i væv og intercellulært vand.
Hos raske mennesker indeholder den daglige mængde urin 50-100 mg protein.
Proteinuri - udskillelse af protein i urinen på over 300 mg/dag - er et af de mest pålidelige tegn på nyreskade.
Årsagerne til protein i urinen kan være fysiologiske og patologiske. Glomerulær proteinuri, som opstår på grund af nedsat glomerulær membranpermeabilitet, observeres oftest; det er et af de mest pålidelige tegn på skade på nyreparenkym. Sværhedsgraden af proteinuri bruges til at vurdere graden af nyreskadeaktivitet.
Mikroalbuminuri - udskillelse af albumin i urin fra 30 til 300 mg/dag - er den mest følsomme markør for udvikling af nyreskade ved essentiel arteriel hypertension og diabetes mellitus, når dens tilstedeværelse pålideligt indikerer udvikling af diabetisk nefropati.
Klinisk evaluering af mikroalbuminuri hos patienter med diabetes mellitus
Undersøgelsesplan |
Nødvendige foranstaltninger |
Regelmæssig screening Udelukkelse af årsager til forbigående mikroalbuminuri Bekræftelse af mikroalbuminuriens permanente karakter |
Hos patienter med type 1-diabetes mellitus, der har varet i mere end 5 år, udføres undersøgelsen hvert år. Hos patienter med type 2-diabetes udføres undersøgelsen, når diagnosen er stillet, og derefter hvert år. Abdominal fedme (mindst én gang om året). Udelukkelse af hyperglykæmi, urinvejsinfektioner, fysisk aktivitet, essentiel arteriel hypertension, kronisk hjertesvigt III-IV FC (NYHA)* Hvis der påvises mikroalbuminuri, gentag testen inden for 3-6 måneder for at bekræfte dens permanente karakter. |
* NYHA (New York Heart Association) funktionelle klasser - funktionelle klasser i henhold til New York Heart Associations klassifikation.
Mikroalbuminuri betragtes som et af de pålidelige tegn på generaliseret endotel dysfunktion, hvilket bestemmer en ugunstig prognose hos patienter med hjerte-kar-sygdomme. I denne henseende er det tilrådeligt at udføre en undersøgelse af mikroalbuminuri i risikogrupper, herunder følgende tilstande:
- essentiel arteriel hypertension;
- diabetes mellitus type 1 og 2;
- fedme;
- metabolisk syndrom;
- kronisk hjertesvigt;
- akut koronarsyndrom/akut myokardieinfarkt.
Beta2 mikroglobulinuri (normalt op til 0,4 μg/l) observeres ved tubulointerstitiel nefritis, pyelonefritis og medfødte tubulopatier.
Myoglobinuri indikerer øget katabolisme af vævskomponenter, herunder muskelvæv. Det observeres ved crush-syndrom (Cray syndrom), svær dermatomyositis-poliomyositis. Hæmoglobinuri (især ved indtagelse af eddikesyre i stedet for alkoholholdige drikkevarer) og myoglobinuri (ved traumatiske og ikke-traumatiske former for rabdomyolyse) observeres også hos personer, der misbruger alkohol. Myoglobinuri og hæmoglobinuri er forløbere for akut hæmoglobinurisk og myoglobinurisk nefrose; som følge af tubulær obstruktion af disse proteiner udvikles akut nyresvigt, hvilket normalt er vanskeligt at eliminere.
Øget udskillelse af immunoglobulin-lette kæder, normalt patologisk ændrede (paraproteiner), er et pålideligt tegn på plasmacelledyskrasier (multipel myelom, Waldenströms makroglobulinæmi, letkædesygdom). Ved multipelt myelom detekteres Bence Jones-protein, som er termolabilt: når dette stof opvarmes til 56 °C, udfældes det og opløses igen ved 100 °C. Når det afkøles til stuetemperatur, udfældes Bence Jones-protein igen. Ved plasmacelledyskrasier fungerer overflow-proteinuri ofte som det første symptom på sygdommen, før detektion af karakteristiske knogleforandringer og udvikling af et tilsvarende billede i det perifere blodudstrygning. I nogle tilfælde går proteinuri i denne gruppe af hæmoblastoser forud for ændringer i cytologiske præparater af sternumpunkturen og iliackammen.
Ortostatisk proteinuri observeres i alderen 13-20 år, oftere hos unge mænd, mens andre tegn på nyreskade er fraværende.
Spændingsproteinuri hos raske personer, herunder atleter, opstår efter betydelig (især dynamisk) fysisk anstrengelse. Protein i urinen påvises kun i den første portion af den opsamlede urin.
Febril proteinuri udvikler sig med feber med en kropstemperatur på 39-41 °C, hovedsageligt hos børn og ældre. Diagnosen febril proteinuri involverer dynamisk overvågning af patientens nyrer.
Høje niveauer af proteinudskillelse i urinen, især dem der er resistente over for behandling, har generelt en ugunstig prognostisk værdi ("Proteinuri og nefrotisk syndrom").
Hvad skal man undersøge?
Hvilke tests er nødvendige?