En cerebral emboli

Patologien for cerebral cirkulation, hvor emboli, der bæres af blodgennemstrømningen, sidder fast i karret, hvilket forårsager indsnævring af den indre lumen (stenose) eller dets okklusion og komplet lukning (okklusion og udslettelse), defineres som cerebral emboli.

Epidemiologi

Næsten 20.000 tilfælde af luftemboli af arterielle og venøse kar i hjernen rapporteres årligt.

Cirka 15-20% af alle slagtilfælde og ca. 25% af alle iskæmiske streger er resultatet af cerebral tromboembolisme. [1]

Forekomsten af fedtemboli af cerebrale arterier vurderes at være i området 1-11%, og i flere brud på rørformede knogler er det 15%.

Årsager Cerebral emboli

En embolus (fra græsk embolo-kile eller stik), der bevæger sig langs blodkar, kan være en luftboble, fedtceller fra knoglemarv, en fritliggende thrombus (en blodprop dannet i et kar), partikler af ødelagte aterosklerotiske plaques på vaskulære vægge, tumorceller eller en kluster af bakterier.

Enhver emboli kan komme ind i blodkar i hjernen og årsagerne til cerebral emboli er forskellige. [2]

Gas- eller luftemboli af cerebrale kar-deres stenose eller okklusion med luft eller andre gasbobler, der kommer ind i blodbanen-kan være forårsaget af både hjerneskade, og iatrogene årsager, især som en komplikation af intravenous infusion, central venøs kateterforbrug, invasiv og laparoskopiske kirurgiske interventioner.

Den såkaldte paradoksale gasemboli af cerebrale kar bestemmes, når luftemboli passerer ind i det venstre atrium (atrium sinistrum) fra højre atrium (atrium dextrum) fyldt med venøst blod-på grund af den eksisterende anatomiske afvigelse af interatrial septum i form af åben oval i hjertet >Af de store og små kredsløbcirkler i området Fosa ovalis) eller i nærvær af andre defekter i hjertet septum. Og en sådan måde at luftemboli, der kommer ind i arterierne, kaldes paradoksalt.

Derudover kan en pulmonal arteriovenøs fistel være en paradoksal rute for luftbobler fra den venøse cirkulation i den arterielle cirkulation og derefter ind i venstre atrium- og cerebrale kar. En sådan anomal fistel forekommer i medfødt hæmoragisk telangiectasia.

Emboli med knoglemarvskomponenter (i form af fedtgugler og cellulært affald), der kommer ind i den store cirkulation gennem den venøse sinus, defineres som knoglemarvemboli eller fedtemboli af cerebrale kar. Det udvikler 12-36 timer efter lukkede eller flere brud på de rørformede - lange knogler (lårben, skinneben og fibula), inden for hvilken der er gul knoglemarv sammensat af adipocytter (fedtceller). Fedtemboli kan også vises i blodbanen efter ortopædiske operationer.

Emboli af et cerebralt kar af en blodprop, der er brudt af-en blodprop dannet i ethvert andet kar-kaldes thromboembolisme. Det forekommer oftest hos patienter med atrieflimmer og vedvarende atrieflimmer, hjerteventil abnormaliteter og myokardieinfarkt, hvilket fører til blodstase og koaguledannelse i hovedkamrene i hjertet. En del af koagulatet kan fjerne og komme ind i den store cirkelcirkel og gennem aorta- og carotisarterien for at trænge ind i cerebrale kar. Og tromboembolisme af små kar i hjernen kan være en komplikation af aortaventilprotese.

Hvad angår okklusionen af cerebrale kar med atheromatøse plaquefragmenter hos patienter med aterosklerose, atheromatose af aorta og dens bue, såvel som plaques ved forgreningspunktet for den almindelige carotid arterie i den ydre og indre carotid arterier betragtes som særlige farlige: de indre karotårer, som har den fælles carotid arterie i den ydre og interne carotid arterier betragtes Grener, leverer blod til hjernen, og fragmenter af forkalket plak, der er gået ind i cerebral cirkulation, kan blokere sine distale grene.

En emboli kan være septisk - når et kar er okkluderet af en inficeret thrombus, der rejser med blodbanen fra et fjernt fokus af infektiøs inflammation. I de fleste tilfælde skyldes septisk cerebral vaskulær embolisme fra højre-sidet infektiv endokarditis eller infektioner forbundet med implanterbare hjerteindretninger. Derudover dannes bakterieemboli i septisk thrombophlebitis (med purulent smeltning af en thrombus i en vene), periodontal abscess og infektion fra brugen af et centralt venekateter.

Emboli af cerebrale kar af tumorceller er sjælden og er for det meste forårsaget af den primære tumor, myxoma i hjertet.

Risikofaktorer

Eksperter tilskriver den øgede sandsynlighed for cerebral emboli eller disponering for denne type cerebral cirkulationsforstyrrelse til faktorer som kirurgiske indgreb; brud på rørformede knogler; aterosklerose; hjertesygdom; Tilstedeværelse af fokus af infektion og bakteræmi.

Risikoen for emboli er højere med arteriel hypertension, fedme, diabetes mellitus samt rygning og kronisk alkoholmisbrug.

Patogenese

En gang i det arterielle system kan luftbobler føre til vaskulær okklusion og forårsage iskæmisk infarkt; Direkte skader på endotelet på den indre karvæg er også mulig med frigivelse af inflammatoriske mediatorer, aktivering af komplementskaskade og trombusdannelse, der forværrer cerebral cirkulationssvigt. Om mekanismen for udvikling af luftemboli af fartøjer læser også i publikationen - air Embolism.

Patogenesen af fedtemboli forklares af det faktum, at når integriteten af store knogler er brudt, lækker adipocytter af den gule knoglemarv ind i det venøse system, danner blodpropper - fedtemboli, der gennem lungeblodstrømmen ind i aorta og den generelle blodgennemstrømning og derefter - ind i hjerneens kar. Se materiale - fedtemboli

I septisk emboli akkumuleres bakterier på et beskadiget hjerte eller aortaventil, pacemaker eller blodprop (dannet af et permanent vaskulært kateter); Blodstrømmen adskiller kolonien i stykker, der bevæger sig gennem blodbanen (dvs. bakteræmi), indtil de bliver indlagt i et hjernefartøj, indsnævres eller blokerer dens indre lumen fuldstændigt. [3]

Symptomer Cerebral emboli

I cerebral emboli afhænger de første tegn - deres natur, varighed og sværhedsgrad - af typen af embolus, dens størrelse og lokalisering.

Små emboli kan midlertidigt okkludere små kar i hjernen og forårsage forbigående iskæmisk angreb, et pludseligt tab af neurologisk funktion, der normalt løser inden for få minutter til timer. Store emboli, der resulterer i okklusion af cerebrale arterier, kan forårsage neurologiske symptomer såsom anfald, forvirring, ensidig lammelse, sløret tale, bilateralt delvis tab af syn (Hemianopsia) og andre.

Hos patienter med lemfrakturer manifesteres cerebral fedtemboli ved en grimt, såkaldt petechial udslæt (på brystet, hovedet og nakken); feber; respirationssvigt; og værdiforringelse og tab af bevidsthed, der går videre til koma.

Den kliniske præsentation af septisk cerebral emboli hos en patient med infektions endokarditis (højre-sidet) inkluderer svimmelhed, øget træthed, feber med kulderystelser, akut bryst- eller rygsmerter, paræstesier og dyspnø.

Komplikationer og konsekvenser

Enhver cerebral emboli har potentialet til at forårsage livstruende komplikationer og konsekvenser.

Således fører udslettelse af cerebrale kar i luftemboli til en akut reduktion i blodgennemstrømningen (iskæmi), oxygen-sult af hjernen og hjerneødem-med en høj risiko for obstruktiv hydrocephalus. Dette udvikler sig iskæmisk slagtilfælde, defineret som et infarkt af hjernen forårsaget af cerebral arterieemboli. [4]

Emboli af et hjernefartøj med en blodprop er kompliceret af embolisk slagtilfælde, hvis symptomer inkluderer hovedpine og anfald, pludselig hemiplegi, (ensidig lammelse), tab af fornemmelse og svaghed ved ansigtsmuskler, kognitive underskud eller talehæmning.

Septiske emboli i cerebrale kar i infektiv endokarditis truer udviklingen af iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, cerebral blødning og hjerne abscess. Derudover kan også emboli inficere og svække væggen i det berørte kar, hvilket fører til dannelse af en cerebral arterie-aneurisme.

Diagnosticering Cerebral emboli

Diagnose af cerebral vaskulær emboli begynder med undersøgelse af patienten, bestemmelse af pulsfrekvens, BP-måling og historieoptagelse. I tilfælde af brud betragtes diagnosen fedtemboli som klinisk.

Blodprøver udføres: Generelt, biokemisk, til koagulationsfaktorer - koagulogram, for indholdet af gasser i arterielt blod, bakteriologisk undersøgelse.

Instrumental diagnostik udføres ved hjælp af CT og MRI i hjernen og dens kar, echoencephaloscopy, dopplerografi af cerebrale kar, elektrokardiografi.

Og differentiel diagnose skal bestemme den specifikke årsag til emboli og skelne den fra intracerebral blødning.

Behandling Cerebral emboli

Behandling af cerebral vaskulær emboli afhænger af årsagen til dannelse og sammensætningen af embolus.

Bæren for terapi for luftemboli er hyperbar iltning (for at fremskynde reduktion i luftboble størrelse og minimere iskæmi) såvel som antikonvulsant medicin.

I tilfælde af tromboembolisme, antifibrinolytics (alteplase, tranexaminsyrepræparater); Antikoagulantia warfarin og lav molekylvægt heparin; Medicin af gruppen af vasodilatorer (pentoxifylline, pentotren) bruges.

I cerebral fedtemboli betragtes symptomatisk og understøttende terapi som grundpille i behandlingen. Imidlertid kan kortikosteroider (methylprednisolon eller dexamethason) anvendes til at understøtte cellemembranstabilitet, reducere kapillærpermeabilitet og hjernevævsødem, heparin, meldonium (Mildronate) kan anvendes til at forbedre lokal blodcirkulation, aminocaproinsyrepræparater (piracetam); Cerebrolysin, citicolin (ceraxon) kan bruges til at beskytte hjerneceller mod iskæmi.

Behandling af septisk emboli er langvarig anvendelse af antibakterielle lægemidler, der bruges til behandler pericarditis af infektiøs oprindelse.

Forebyggelse

Tidligt (inden for de første 24 timer efter skade) er brudfiksering påkrævet for at reducere forekomsten af cerebral fedtemboli.

Forebyggende foranstaltninger for andre typer emboli består af at forebygge og reducere risikoen for åreforkalkning, arteriel hypertension og hjertesygdomme samt bekæmpe fedme og dårlige vaner.

Vejrudsigt

Når man bestemmer prognosen for cerebral emboli, bør dens etiologi, natur, generel tilstand af patientens krop og sværhedsgrad af samtidig sygdom tages i betragtning. Og selvfølgelig tilstrækkeligheden af medicinsk behandling.

Hvis dødeligheden tidligere som et resultat af cerebral luftemboli var op til 85%, med brugen af hyperbar iltning, er den faldet til 21%. (Selvom neurologiske symptomer forbliver for livet hos 43-75% af patienterne).

I thrombusemboli dør 5-10% af patienterne i den akutte fase fra slagtilfælde, men næsten 80% af patienterne kommer sig uden funktionel handicap.

Op til 10% af tilfældene med fedtemboli og 15-25% af tilfældene med septisk cerebral emboli er dødelig.