cerebral emboli

Den patologi i cerebral kredsløb, hvor embolier, der transporteres af blodstrømmen, sætter sig fast i karret, hvilket forårsager forsnævring af det indre lumen (stenose) eller dets okklusion og fuldstændig lukning (okklusion og obliteration), defineres som cerebral emboli.

Epidemiologi

Årligt rapporteres der næsten 20.000 tilfælde af luftemboli i arterielle og venøse kar i hjernen.

Omkring 15-20% af alle slagtilfælde og omkring 25% af alle iskæmiske slagtilfælde er resultatet af cerebral tromboembolisme. [ 1 ]

Forekomsten af fedtemboli i cerebrale arterier anslås at være i intervallet 1-11%, og ved multiple frakturer af rørknogler er den 15%.

Årsager cerebral emboli

En embolus (fra græsk embolo - kile eller prop), der bevæger sig langs blodkarrene, kan være en luftboble, fedtceller fra knoglemarv, en løsrevet trombe (en blodprop dannet i et kar), partikler af ødelagte aterosklerotiske plakker på karvæggene, tumorceller eller en klynge af bakterier.

Enhver form for emboli kan trænge ind i blodkarrene i hjernen, og årsagerne til hjerneemboli er forskellige. [ 2 ]

Gas- eller luftemboli i hjernekar - deres stenose eller okklusion af luft- eller andre gasbobler, der trænger ind i blodbanen - kan skyldes både hjerneskade og iatrogene årsager, især som en komplikation til intravenøse infusioner, brug af centrale venekatetre, invasive og laparoskopiske kirurgiske indgreb.

Den såkaldte paradoksale gasemboli i hjernekarrene diagnosticeres, når luftemboli passerer ind i venstre atrium (atrium sinistrum) fra det højre atrium (atrium dextrum), der er fyldt med venøst blod - på grund af den eksisterende anatomiske afvigelse af den interatriale septum i form af et åbent ovalt vindue i hjertet (intrakardial overgang mellem de store og små kredsløb i området omkring fosa ovalis) eller i nærvær af andre defekter i hjerteseptum. Og denne måde, hvorpå luftemboli trænger ind i arterierne, kaldes paradoksal.

Derudover kan en pulmonal arteriovenøs fistel være en paradoksal rute for luftbobler fra den venøse cirkulation ind i den arterielle cirkulation og derefter ind i venstre atrium og cerebrale kar. En sådan anomal fistel forekommer ved medfødt hæmoragisk telangiektasi.

Emboli af knoglemarvskomponenter (i form af fedtkugler og celleaffald), der kommer ind i det store kredsløb gennem den venøse sinus, defineres som knoglemarvsemboli eller fedtemboli i hjernekarrene. Det udvikler sig 12-36 timer efter lukkede eller multiple frakturer af de rørformede - lange knogler (femur, tibia og fibula), hvori der er gul knoglemarv bestående af adipocytter (fedtceller). Fedtemboli kan også opstå i blodbanen efter ortopædkirurgiske operationer.

Emboli i et hjernekar forårsaget af en blodprop, der er brudt af - en blodprop dannet i et andet kar - kaldes tromboembolisme. Det forekommer oftest hos patienter med atrieflimren og vedvarende atrieflimren, hjerteklapforstyrrelser og myokardieinfarkt, hvilket fører til blodstagnation og dannelse af blodpropper i hjertets hovedkamre. En del af blodproppen kan løsne sig og komme ind i den store kredsløb og gennem aorta og halspulsåren trænge ind i hjernekarrene. Og tromboembolisme i de små hjernekar kan være en komplikation af aortaklapprotesen.

Hvad angår okklusion af hjernekar med ateromatøse plakfragmenter hos patienter med åreforkalkning, betragtes ateromatose af aorta og dens bue, samt plakker ved forgreningspunktet for den fælles halspulsåre i de ydre og indre halspulsårer, som særligt farlige: Den indre halspulsåre, som har næsten tre dusin grene, forsyner hjernen med blod, og fragmenter af forkalket plak, der er kommet ind i hjernens kredsløb, kan blokere dens distale grene.

En emboli kan være septisk - når et kar er tilstoppet af en inficeret trombe, der bevæger sig med blodbanen fra et fjerntliggende fokus for infektiøs inflammation. I de fleste tilfælde skyldes septisk cerebral vaskulær emboli højresidig infektiv endokarditis eller infektioner forbundet med implanterbare hjerteanordninger. Derudover dannes bakterielle embolier ved septisk tromboflebitis (med purulent smeltning af en trombe i en vene), parodontal absces og infektion fra brugen af et centralt venekateter.

Emboli i hjernekar forårsaget af tumorceller er sjælden og er oftest forårsaget af den primære tumor, hjertets myxom.

Risikofaktorer

Eksperter tilskriver den øgede sandsynlighed for cerebral emboli eller prædisponering for denne type cerebral kredsløbsforstyrrelse til faktorer som kirurgiske indgreb; frakturer af rørformede knogler; åreforkalkning; hjertesygdom; tilstedeværelse af infektionsfokus og bakteriæmi.

Risikoen for emboli er højere ved arteriel hypertension, fedme, diabetes mellitus samt rygning og kronisk alkoholmisbrug.

Patogenese

Når luftbobler er kommet ind i arteriesystemet, kan de føre til vaskulær okklusion, hvilket forårsager iskæmisk infarkt; direkte skade på endotelet i den indre karvæg er også mulig, med frigivelse af inflammatoriske mediatorer, aktivering af komplementkaskaden og trombedannelse, hvilket forværrer cerebral kredsløbssvigt. Om mekanismen for udvikling af luftemboli i karrene kan også læses i publikationen - luftemboli.

Patogenesen af fedtemboli forklares ved, at når integriteten af store knogler er brudt, siver adipocytter fra den gule knoglemarv ind i det venøse system og danner blodpropper - fedtemboli, som gennem lungeblodet strømmer ind i aorta og den generelle blodgennemstrømning og derefter - ind i hjernens kar. Se materiale - fedtemboli

Ved septisk emboli ophobes bakterier på et beskadiget hjerte eller aortaklap, pacemaker eller blodprop (dannet af et permanent vaskulært kateter); blodstrømmen adskiller kolonien i stykker, der bevæger sig gennem blodbanen (dvs. bakteriæmi), indtil de sætter sig fast i et hjernekar, hvilket forsnævrer eller fuldstændigt blokerer dets indre lumen. [ 3 ]

Symptomer cerebral emboli

Ved cerebral emboli afhænger de første tegn - deres art, varighed og sværhedsgrad - af emboliens type, størrelse og lokalisering.

Små embolier kan midlertidigt okkludere små kar i hjernen og forårsage transitorisk iskæmisk anfald, et pludseligt tab af neurologisk funktion, der normalt forsvinder inden for få minutter til timer. Store embolier, der resulterer i okklusion af hjernearterier, kan forårsage neurologiske symptomer såsom anfald, forvirring, ensidig lammelse, sløret tale, bilateralt delvist synstab (hemianopsi) og andre.

Hos patienter med lemmebrud manifesterer cerebral fedtemboli sig ved et tynt, såkaldt petechialt udslæt (på bryst, hoved og hals); feber; respirationssvigt; og nedsat bevidsthed og bevidsthedstab, der udvikler sig til koma.

Den kliniske præsentation af septisk cerebral emboli hos en patient med infektiv endokarditis (højresidig) omfatter svimmelhed, øget træthed, feber med kulderystelser, akutte bryst- eller rygsmerter, paræstesier og dyspnø.

Komplikationer og konsekvenser

Enhver cerebral emboli har potentiale til at forårsage livstruende komplikationer og konsekvenser.

Således fører udslettelse af hjernekar ved luftemboli til en akut reduktion i blodgennemstrømningen (iskæmi), iltmangel i hjernen og hjerneødem - med en høj risiko for obstruktiv hydrocephalus. Dette udvikler iskæmisk slagtilfælde, defineret som et infarkt i hjernen forårsaget af cerebral arterieemboli. [ 4 ]

Emboli i et hjernekar forårsaget af en blodprop kompliceres af et embolisk slagtilfælde, hvis symptomer omfatter hovedpine og anfald, pludselig hemiplegi (ensidig lammelse), følelsestab og svaghed i ansigtsmusklerne, kognitive underskud eller talevanskeligheder.

Septiske embolier i hjernekarrene ved infektiv endokarditis truer udviklingen af iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, hjerneblødning og hjerneabces. Derudover kan embolier også inficere og svække væggen i det berørte kar, hvilket fører til dannelsen af en hjernearterieaneurisme.

Diagnosticering cerebral emboli

Diagnosen af cerebral vaskulær emboli begynder med undersøgelse af patienten, bestemmelse af puls, blodtryksmåling og anamnese. I tilfælde af frakturer betragtes diagnosen fedtemboli som klinisk.

Blodprøver tages: generelle, biokemiske, for koagulationsfaktorer - koagulogram, for indhold af gasser i arterielt blod, bakteriologisk undersøgelse.

Instrumentel diagnostik udføres ved hjælp af CT og MR af hjernen og dens kar, ekkoencefaloskopi, dopplerografi af cerebrale kar og elektrokardiografi.

Og differentialdiagnose bør bestemme den specifikke årsag til embolien og skelne den fra intracerebral blødning.

Behandling cerebral emboli

Behandling af cerebral vaskulær emboli afhænger af årsagen til dannelsen og emboliens sammensætning.

Hovedbehandlingen for luftemboli er hyperbarisk iltning (for at fremskynde reduktionen af luftboblestørrelsen og minimere iskæmi) samt antikonvulsiv medicin.

I tilfælde af tromboembolisme anvendes antifibrinolytika (Alteplase, tranexaminsyrepræparater); antikoagulantia warfarin og lavmolekylært heparin; lægemidler fra gruppen af vasodilatorer (Pentoxifyllin, Pentotren).

Ved cerebral fedtemboli betragtes symptomatisk og understøttende behandling som den primære behandling. Kortikosteroider (methylprednisolon eller dexamethason) kan dog anvendes til at understøtte cellemembranstabilitet, reducere kapillærpermeabilitet og ødem i hjernevævet. Heparin og meldonium (mildronat) kan anvendes til at forbedre den lokale blodcirkulation, og aminocapronsyrepræparater (piracetam) kan anvendes. Cerebrolysin og citicolin (Ceraxon) kan anvendes til at beskytte hjerneceller mod iskæmi.

Behandling af septisk emboli er langvarig brug af antibakterielle lægemidler, der anvendes til behandling af perikarditis af infektiøs oprindelse.

Forebyggelse

Tidlig (inden for de første 24 timer efter skaden) frakturfiksering er nødvendig for at reducere forekomsten af cerebral fedtemboli.

Forebyggende foranstaltninger mod andre typer emboli består i at forebygge og reducere risikoen for åreforkalkning, arteriel hypertension og hjertesygdomme samt bekæmpe fedme og dårlige vaner.

Vejrudsigt

Ved fastlæggelse af prognosen for cerebral emboli bør dens ætiologi, natur, patientens generelle tilstand og sværhedsgraden af den samtidige sygdom tages i betragtning. Og selvfølgelig tilstrækkeligheden af lægehjælp.

Hvis dødeligheden som følge af cerebral luftemboli tidligere var op til 85 %, er den ved brug af hyperbarisk iltning faldet til 21 %. (selvom neurologiske symptomer forbliver livsvarige hos 43-75 % af patienterne).

Ved trombeemboli dør 5-10% af patienterne i den akutte fase af et slagtilfælde, men næsten 80% af patienterne kommer sig uden funktionel invaliditet.

Op til 10% af tilfældene af fedtemboli og 15-25% af tilfældene af septisk cerebral emboli er fatale.