Hjerne- og rygmarvsabcesser: årsager og patogenese

Årsager til hjernens hjerne og rygmarv

Det er ikke altid muligt at isolere infektionsårsagsmidlet fra indholdet af hjerneabsessen. I ca. 25% af tilfældene er indholdet af abscessen sterilt. Blandt de isolerede patogener af hæmatogene abscesser dominerer streptokokker (aerob og anaerob), ofte i forbindelse med bakteroider (Bacteroides spp.). På grund af lungabscess er Enterobacteriaceae (især Proteus vulgaris) ofte fundet med hæmatogene abscesser. De samme patogener er karakteristiske for otogene abscesser.

Med penetrerende craniocerebral trauma i patogenesen af hjerneabcesser dominerer stafylokokker (først og fremmest St. Aureus). Også fundet forårsagende midler af slægten Enterobacteriaceae.

Hos patienter med forskellige immundefekt tilstande (modtagelse af immunosuppressorer efter organtransplantation, HIV-infektion) blandt patogener, dominerer Aspergillus fumigatus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese af hjernens bryst og rygmarv

De vigtigste måder at penetrere infektionen i hulrummet på kraniet og rygkanalen er som følger:

• hæmatogen;
• åben penetrerende craniocerebral trauma eller spinal trauma;
• purulent-inflammatoriske processer i paranasale bihuler;
• infektion af såret efter neurokirurgiske indgreb.

Betingelser for dannelse af en abscess i tilfælde af infektion er patogenens art (patogenens virulens) og et fald i patientens immunitet. I udviklede lande er hæmatogene abscesser de mest typiske. I udviklingslande er hjerneabcesser oftest dannet mod baggrunden af kroniske inflammatoriske processer i tilstødende væv, hvilket er forbundet med utilstrækkelig behandling af sidstnævnte. I ca. 25% af tilfældene er det ikke muligt at etablere en kilde, der førte til dannelsen af hjerneabces.

Med hæmatogene abscesser er kilden til bakteriel emboli oftest inflammatoriske processer i lungerne (lungeabscess, bronkiektatisk sygdom, pleural empyema, kronisk lungebetændelse). Bakteriel embolus er et fragment af en inficeret trombus fra fartøjet ved periferien af det inflammatoriske fokus. Tromben kommer ind i den store cirkulation af blodcirkulationen og bringes ind i blodkarrene i hjernen, hvor den er fastgjort i beholdere med lille diameter (arteriol, prekapillær eller kapillær). Mindre vigtige i patogenesen af abscesser er akut bakteriel endokarditis, kronisk bakteriel endokarditis, sepsis og gastrointestinale infektioner.

Årsagen til hjerneabsces hos børn er ofte de "blå" hjertefejl, især tetralogi af Fallot og pulmonære arteriovenøse shunts (50% af dem er associeret med syndromet Rendu-Osler - multipel arvelig telangiectasias). Risikoen for at udvikle en hjerteabscess hos disse patienter er ca. 6%.

Når pyo-inflammatoriske processer i bihulerne, mellemøret og det indre øre, kan spredningen af infektion forekomme enten retrograd sinus dura og cerebrale vener, eller ved direkte indtrængning af infektionen gennem dura mater (den første dannede afgrænset fokus for betændelse i meninges og så - i den sammenhængende division af hjernen). Mindre almindelige er odontogene abscesser.

Med gennemtrængende og åbent craniocerebralt traume kan hjerneabcesser udvikle sig som følge af direkte infektion i kraniumhulen. I fredstid overstiger andelen af sådanne abscesser ikke over 15%. Under forholdene i kampoperationer øges det betydeligt (skud og mine-eksplosive sår).

Hjernabscesser kan også danne baggrunden for intrakranielle infektiøse komplikationer efter neurokirurgiske indgreb (meningitis, ventrikulitis). Som regel opstår de i svære, svækkede patienter.

Pathomorphology

Dannelsen af hjernens abscess går gennem flere faser. Indledningsvis udvikler en begrænset inflammation af hjernevæv-encephalit ("tidlig cerebrat" ifølge moderne engelsksprogede terminologi). Varigheden af dette stadium er op til 3 dage. På dette stadium er inflammatorisk proces reversibel og kan løses enten spontant eller mod antibiotikabehandling. I tilfælde af utilstrækkelige beskyttelsesmekanismer og i tilfælde af utilstrækkelig behandling udvikler den inflammatoriske proces, og ved den 4. Til 9. Dag i midten er der et hulrum fyldt med pus, der kan øges. Ved den 10.-13. Dag omkring det purulente foci begynder en beskyttende bindevævskapsel at danne, hvilket forhindrer yderligere spredning af den purulente proces. I begyndelsen af 3. Uge bliver kapslen tættere, omkring den dannes en gliosezone. Det videre forløb af cerebral abscess skyldes floraens virulens, organismens reaktivitet og tilstrækkeligheden af terapeutiske og diagnostiske foranstaltninger. Nogle gange undergår en bryst omvendt udvikling, men oftere enten en forøgelse af dens indre volumen eller dannelsen af nye inflammatoriske foci langs kapselens periferi.

Hjernabscesser kan være single og multiple.

Abscesser i subdural eller epidural rum dannes mindre ofte end intracerebrale. Sådanne bylder skyldes som regel lokal smittespredning fra tilstødende purulent læsioner i bihulerne, og også opstår, når du åbner kranie traumer, osteomyelitis af kraniet knogler. Som med intracerebrale abscesser kan en tæt bindevævskapsel dannes i tilfælde af subdural og epiduralabcesser. Hvis dette ikke sker, udvikler en diffus purulent inflammation i det tilsvarende rum. En sådan proces, som i almindelig kirurgi, kaldes subdural eller epidural empyema.