Hjerne- og rygmarvsabscesser - Årsager og patogenese

Årsager til hjerne- og rygmarvsabscesser

Det er ikke altid muligt at isolere det infektiøse agens fra indholdet af en hjerneabces. I cirka 25 % af tilfældene er abscesindholdskulturer sterile. Blandt de isolerede patogener af hæmatogene abscesser dominerer streptokokker (aerobe og anaerobe), ofte i forbindelse med bakteroider (Bacteroides spp.). I hæmatogene abscesser forårsaget af lungeabces støder man ofte på Enterobacteriaceae (især Proteus vulgaris). De samme patogener er karakteristiske for otogene abscesser.

Ved penetrerende kraniocerebrale traumer dominerer stafylokokker (primært St. aureus) i patogenesen af hjerneabcesser. Patogener af slægten Enterobacteriaceae findes også.

Hos patienter med forskellige immundefekttilstande (indtagelse af immunsuppressive midler efter organtransplantation, HIV-infektion) dominerer Aspergillus fumigatus blandt patogenerne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenese af hjerne- og rygmarvsabcesser

De vigtigste infektionsveje ind i kraniehulen og rygmarvskanalen er følgende:

• hæmatogen;
• åbent penetrerende kraniocerebralt traume eller spinaltraume;
• purulent-inflammatoriske processer i bihulerne;
• sårinfektion efter neurokirurgiske indgreb.

Betingelserne for dannelsen af en byld, når en infektion trænger ind, er patogenets natur (patogenets virulens) og et fald i patientens immunitet. I udviklede lande er hæmatogene bylder mest typiske. I udviklingslande dannes hjernebylder oftest på baggrund af kroniske inflammatoriske processer i tilstødende væv, hvilket er forbundet med utilstrækkelig behandling af sidstnævnte. I cirka 25% af tilfældene er det ikke muligt at fastslå kilden, der førte til dannelsen af en hjernebyld.

Ved hæmatogene abscesser er kilden til bakterielle embolier oftest inflammatoriske processer i lungerne (lungeabces, bronkiektasi, pleural empyem, kronisk lungebetændelse). En bakteriel emboli er et fragment af en inficeret trombe fra et kar i periferien af det inflammatoriske fokus. Tromben kommer ind i den systemiske cirkulation og føres med blodgennemstrømningen til hjernens kar, hvor den fikseres i kar med lille diameter (arteriole, prækapillær eller kapillær). Akut bakteriel endokarditis, kronisk bakteriel endokarditis, sepsis og gastrointestinale infektioner er af mindre betydning i patogenesen af abscesser.

Årsagen til hjerneabces hos børn er ofte "blå" hjertefejl, primært Fallots tetrad, samt pulmonale arteriovenøse shunts (50% af dem er forbundet med Rendu-Osler syndrom - multiple arvelige telangiektasier). Risikoen for at udvikle en hjerneabces hos sådanne patienter er omkring 6%.

Ved purulent-inflammatoriske processer i bihulerne, mellemøret og det indre øre kan infektionen spredes enten retrogradt gennem dura mater-bihulerne og hjernevenerne eller ved direkte penetration af infektionen gennem dura mater (i dette tilfælde dannes et begrænset fokus for inflammation først i meninges og derefter i den tilstødende del af hjernen). Odontogene abscesser er mindre almindelige.

Ved penetrerende og åbent kraniocerebralt traume kan hjerneabscesser udvikles som følge af direkte infektion i kraniehulen. I fredstid overstiger andelen af sådanne abscesser ikke 15%. Under kampforhold stiger den betydeligt (skudsår og minesprængninger).

Hjerneabcesser kan også dannes på baggrund af intrakranielle infektiøse komplikationer efter neurokirurgiske indgreb (meningitis, ventriculitis). Som regel forekommer de hos alvorligt svækkede patienter.

Patomorfologi

Dannelsen af en hjerneabces gennemgår flere stadier. I starten udvikles en begrænset inflammation i hjernevævet - encephalitis ("tidlig cerebritis", i moderne engelsk terminologi). Varigheden af dette stadie er op til 3 dage. På dette stadie er den inflammatoriske proces reversibel og kan forsvinde enten spontant eller på baggrund af antibakteriel behandling. Hvis beskyttelsesmekanismerne er utilstrækkelige, og i tilfælde af utilstrækkelig behandling, skrider den inflammatoriske proces frem, og på 4.-9. dag vises et hulrum fyldt med pus i midten, der kan vokse. På 10.-13. dag begynder en beskyttende bindevævskapsel at dannes omkring det purulente fokus, hvilket forhindrer yderligere spredning af den purulente proces. Ved begyndelsen af 3. uge bliver kapslen tættere, og en gliosezone dannes omkring den. Det videre forløb af en hjerneabces bestemmes af floraens virulens, kroppens reaktivitet og tilstrækkeligheden af behandling og diagnostiske foranstaltninger. Nogle gange gennemgår abscessen en omvendt udvikling, men oftere er der enten en stigning i dens indre volumen eller dannelsen af nye inflammatoriske foci langs kapslens periferi.

Hjerneabcesser kan være enkelte eller flere.

Abscesser i det subdurale eller epidurale rum er mindre almindelige end intracerebrale abscesser. Sådanne abscesser er normalt forårsaget af lokal spredning af infektion fra tilstødende purulente foci i bihulerne og forekommer også ved åbent kraniocerebralt traume og osteomyelitis i kranieknoglerne. Ligesom ved intracerebrale abscesser kan der ved subdurale og epidurale abscesser dannes en tæt bindevævskapsel. Hvis dette ikke sker, udvikles der diffus purulent inflammation i det tilsvarende rum. Denne proces kaldes, ligesom i almen kirurgi, subduralt eller epiduralt empyem.