Lungehjerte

Pulmonal hjerte (cor pulmonale) - dilatation af højre ventrikel, sekundært for lungesygdomme, der ledsages af udviklingen af pulmonal arteriel hypertension. Udvikler mangel på højre ventrikel. Kliniske manifestationer omfatter perifert ødem, hævelse af de livmoderhalsåre, hepatomegali og udbulning i brystbenet. Diagnosen foretages klinisk og ekkokardiografisk. Behandling indebærer at fjerne årsagen.

Cor pulmonale udvikler sig på grund af lungesygdomme. Denne tilstand omfatter ikke dilatation af højre ventrikel (RV), sekundær til venstre ventrikulær svigt, medfødt hjertesygdom eller erhvervet patologi af ventilerne. Det lungehjerte er normalt en kronisk tilstand, men kan være akut og reversibel.

[1], [2], [3], [4], [5]

Et akut pulmonalt hjerte udvikler sig sædvanligvis med massiv lungeemboli eller kunstig lungeventilation, der anvendes i akut respiratorisk nødsyndrom.

Kronisk pulmonal hjerte normalt udvikler sig i patienter med COPD (kronisk bronkitis, emfysem), i det mindste ved det omfattende tab af lungevæv som følge af kirurgi eller traume, kronisk lungeemboli, pulmonal venookklyuzionnoy sygdom, sklerodermi, interstitiel lungefibrose, kyphoscoliosis, fedme med alveolær hypoventilation, nervøst -Muscular lidelser, der involverer de respiratoriske muskler, eller idiopatisk alveolær hypoventilation. Hos patienter med svær KOL eksacerbation eller lunge infektion kan forårsage en overbelastning af den højre ventrikel. Med et kronisk lungehjerte øges risikoen for venøs tromboembolisme. 

[6], [7], [8], [9]

Lungesygdomme forårsager pulmonal arteriel hypertension på grund af flere mekanismer:

• tab af kapillær seng (for eksempel på grund af bullous ændringer i COPD eller pulmonal tromboembolisme);
• vasokonstriktion forårsaget af hypoxi, hypercapnia eller begge dele
• forøget alveolærtryk (for eksempel med COPD under mekanisk ventilation);
• hypertrofi af det midterste lag af den arteriolære væg (en hyppig reaktion på pulmonal arteriel hypertension forårsaget af andre mekanismer).

Pulmonal hypertension øger afterload på højre ventrikel, hvilket resulterer i samme kaskade af begivenheder, der opstår under hjerte- nedostetochnosti, herunder en stigning i slutdiastolisk og centralt venetryk, ventrikulær hypertrofi og dilatation. Belastningen på højre ventrikel kan øges med stigende blodviskositet på grund af hypoxi-induceret polycytæmi. Undertiden højre ventrikulære svigt medfører venstre ventrikel patologi når interventricular septum, rager i den venstre ventrikulære hulhed, forhindrer venstre ventrikulær fyldning, således at der skabes et diastolisk dysfunktion.

[10], [11], [12], [13], [14]

Tilstedeværelsen af kliniske, laboratorie- og instrumentale symptomer på kronisk obstruktiv og andre lungesygdomme, der er angivet i artiklen " Pulmonal Heart - Årsager og Pathogenese ", foreslår allerede en diagnose af et kronisk lungesystem.

Første, cor pulmonale asymptomatisk, selvom de patienter sædvanligvis udtrykkes viser de vigtigste lungesygdom (for eksempel åndenød, træthed under træning). Senere, som trykstigningen i højre ventrikel, fysiske symptomer omfatter normalt systolisk pulsering i brystbenet, højt pulmonal komponent II hjertelyd (S ₂ ) og lyde funktionel insufficiens af trikuspidalklappen og pulmonal ventil. Senere sammenføjet galop højre ventrikel (III og IV hjertelyde), vokser på inhalation, halsvenedistension (s dominerende bølge og, i tilfælde af at ingen blod regurgitation når trikuspidalklappen), hepatomegali og nedre lemmer ødem.

Pulmonal hjerte - Symptomer

[15], [16], [17], [18], [19]

Klassificering af pulmonal hypertension i kronisk obstruktiv lungebetuberkulose NR Paleeva supplerer med succes klassifikationen af pulmonal hjerte B. Ye. V. Votchala.

• I fase I (forbigående) forekommer stigningen i lungartarietrykket under fysisk anstrengelse, ofte på grund af en forværring af den inflammatoriske proces i lungerne eller en forværring af bronchial obstruktion.
• II-stadium (stabilt) er karakteriseret ved eksistensen af pulmonal arteriel hypertension i hvile og udenfor forværringen af lungepatologien.
• I fase III ledsages stabil pulmonal hypertension af kredsløbssvigt.

Pulmonal Heart - Klassifikation

Undersøgelsen for diagnosen af lungehjerte skal udføres hos alle patienter, der har mindst en af grundene til den mulige udvikling. Brystradiografier viser en stigning i den højre ventrikel og den proximale udvidelse af lungearterien med en distal svækkelse af det vaskulære mønster. EKG tegn på højre ventrikel hypertrofi (fx akse afvigelse til højre tand QR i bly V og dominerende tand R i fører V1-V3) korrelerer godt med graden af pulmonal hypertension. Da lungehyperventilering og tyre i COPD resulterer i hjertekonstruktion, fysisk undersøgelse, radiografi og EKG kan imidlertid være relativt ufølsom. Visualisering af hjertet ved hjælp af ekkokardiografi eller radionuklidscanning er nødvendig for at evaluere funktionerne i venstre og højre ventrikel. Ekkokardiografi hjælper med at vurdere systolisk tryk i højre ventrikel, men ofte er muligheden for dens gennemførelse teknisk begrænset i lungesygdomme. For at bekræfte diagnosen kan der kræves en kateterisering af det højre hjerte.

Pulmonal hjerte - Diagnose

Denne tilstand er ringe til behandling. Den vigtigste betydning er eliminering af årsagen, især reduktion eller nedsættelse af progressionen af hypoxi.

I nærværelse af perifert ødem kan diuretika blive vist, men de er kun effektive, når der er samtidig forekomst af venstre ventrikulær svigt og overbelastning af lette væsker. Diuretika kan forværre tilstanden, fordi selv et lille fald i forspændingen ofte forværrer manifestationerne af lungehjerte. Pulmonale vasodilatorer (fx hydralazin, calciumkanalblokkere, dinitrogenoxid, prostacyclin), effektive ved primær lunghypertension, giver ikke resultater med et lungehjerte. Digoxin virker kun i nærvær af samtidig ventrikulær dysfunktion. Dette lægemiddel skal gives med forsigtighed, da patienter med COPD er meget følsomme for virkningerne af digoxin. Hypoksisk pulmonal hjerte cirsotomy tilbudt at udføre, men effekten af at reducere viskositeten af blodet at være i stand til næsten at neutralisere de negative virkninger af at reducere mængden af blod, der transporterer ilt, undtagen når store polycytæmi. Ved langvarig brug af antikoagulantia reduceres risikoen for venøs tromboembolisme hos patienter med kronisk lungehjerte.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]