Cor pulmonale: årsager og patogenese

Årsager til pulmonal hjertesygdom

Et akut pulmonalt hjerte udvikler sig i løbet af minutter, timer eller dage som følge af massiv lungeemboli, ventilpneumothorax, et alvorligt angreb af bronchial astma og udbredt lungebetændelse.

Subakut pulmonal hjerte der i uger, måneder, og observeret med gentagen lille lungeemboli, periarteritis nodosa, carcinomatose- lunge, gentagne anfald af svær astma, botulisme, myasthenia gravis, polio.

Det kroniske lungehjerte udvikler sig i flere år. Der er tre grupper af sygdomme, der forårsager et kronisk lungehjerte.

1. Sygdomme, som rammer luftvejene og alveolerne: obstrukgivny kronisk bronkitis, emfysem, astma, pneumoconiosis, bronkiektasi, cystisk pulmonær sarcoidosis, lungefibrose og andre.
2. Sygdomme hos brystkasse med begrænset mobilitet: kyphoscoliosis og andre bryst deformation, Bechterews sygdom, tilstand efter thoracoplasty, pleural fibrose, neuromuskulær sygdom (poliomyelitis), parese membran pikkviksky syndrom i fedme og andre.
3. Sygdomme, der rammer de pulmonale kar: primær pulmonal hypertension, tilbagevendende emboli i lungepulsåren, Vasculitis (allergiske obliterans, polyarthritis, lupus, etc.), atherosklerose, pulmonal arterie komprimering af lungepulsåren og pulmonal vene tumorer i mediastinum, aortaaneurisme og andre.

Skelne mellem det kompenserede og dekompenserede subakutte og kroniske lungehjerte.

Der er også bronchopulmonale (70-80% af tilfældene), vaskulære og thoracodiapragmatiske former af lungehjerte.

Bronkopulmonal formular udvikler sig i kronisk obstruktiv bronkitis, ledsages af udviklingen af lungeemfysem og pulmonal fibrose, astma bronchiale, pulmonal tuberkulose og andre lungesygdomme både medfødte og adaptive natur.

Vaskulær form forekommer, når skibene i den lille cirkel af blodcirkulation, vaskulitis, tromboembolisme i lungearterien.

Den thoracodiaphragmatic form udvikler sig med de oprindelige læsioner af rygsøjlen og thoraxen med dens deformitet såvel som i Pickwick syndromet.

Endvidere diskuteres et kronisk bronchopulmonalt pulmonalt hjerte.

Patogenese af lungehjerte

Patogenetiske mekanismer er opdelt i funktionelle og anatomiske mekanismer. Denne enhed er vigtig, da de funktionelle mekanismer er berettigede til korrektion.

Funktionsmekanismer

Udvikling af Savitsky-Euler-Lilestrand refleks

Hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom fører syndromet til bronchial obstruktion til vasokonstriktion af lungearterier, prækapillarier (Savitsky-Euler-Lilslendar reflex). Denne refleks udvikler sig som reaktion på alveolær hypoxi under hypoventilering af den centrale, bronchopulmonale eller thoracodiafragmale oprindelse. Særligt vigtigt er overtrædelsen af bronchial patency.

Normalt hos raske mennesker ikke mere har ventilerede, alveolerne, resten er i en tilstand af fysiologisk atelektase, som er ledsaget af en refleks sammentrækning af arteriolerne og ophør af blodgennemstrømningen i disse områder, hvilket forhindrer gennemtrængning af den umættede iltet blod i det systemiske kredsløb. I nærvær af kronisk luftvejsobstruktion, alveolær hypoventilation refleks bliver patologiske, mest arteriolære spasmer, precapillaries fører til forøget modstand mod bevægelse af blodet i lungekredsløbet, en forøgelse af trykket i lungepulsåren.

Øget minut blodvolumen

Reduktion af iltspændingen i blodet forårsager irritation af chemoreceptorerne af aorta-carotidzonen, som følge heraf øges minutvolumenet af blod. Passage af forøget blodvolumen gennem indsnævrede lungearterioler fører til en yderligere stigning i pulmonal hypertension. I starten af pulmonal hjertedannelse er forøgelsen i IOC imidlertid kompenserende, da det hjælper med at reducere hypoxæmi.

Virkning af biologisk aktive vasokonstriktorer

Når hypoxi i vævene, herunder lunge, tildelte antal biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, mælkesyre etc.), der forårsager spasmer i pulmonale arterioler og fremme væksten af pulmonale arterietryk. Metabolisk acidose bidrager også til vaskulær spasme. Det er også en stigning i produktionen af endothelin pulmonal vaskulær endotel med skarp vasokonstriktoraktivitet og thromboxan (fremstillet af blodplader forøger blodpladeaggregering og har stærk vasokonstriktiv virkning). Det er også muligt stigning i aktiviteten af angiotensin-omdannende enzym i det vaskulære endotel af lungen og derved forøge dannelsen af angiotensin II, hvilket fører til spasmer pulmonale arterie grene og pulmonal hypertension.

Utilstrækkelig aktivitet af vasodilaterende faktorer

Det antages, at den endotelafslappende faktor (nitrogenoxid) og prostacyclin er utilstrækkelige. Begge disse faktorer produceres af endothelium, dilaterer blodkar og reducerer blodpladeaggregering. Når disse faktorer er mangelfulde, øges aktiviteten af vasokonstrictorstoffer.

Forøget intrathoracisk tryk, bronchialt tryk

I obstruktiv lungesygdomme øges det intratoraciske tryk signifikant, hvilket fører til kompression af alveoliens kapillarer og bidrager til øget lungearteritryk. Øget intrathorak tryk og lunghypertension ledsages også af en intens hoste, så karakteristisk for kroniske obstruktiv lungesygdomme.

Udvikling af bronchial-pulmonale anastomoser og dilatation af bronchiale kar

Ved pulmonal hypertension er der en udvidelse af bronchiale kar og udviklingen af bronchial-pulmonale anastomoser, udbredelsen af arteriovenøse shunts, hvilket fører til en yderligere stigning i trykket i pulmonal arteriesystemet.

Forøgelse af blodviskositeten

Ved udvikling af pulmonal hypertension er det vigtigt at øge blodpladeaggregeringen, dannelsen af mikroaggregater i mikrosirkulationssystemet, hvilket bidrager til øget tryk i de små grene af a.pulmonalis. Forøget blodviskositet, en tendens til hyperkoagulabilitet på grund af erytrocytose (på grund af hypoxi), øget produktion af thromboxan med blodplader.

Hyppige forværringer af bronchopulmonale infektioner

Disse eksacerbationer forårsaget, på den ene side, forringelse af ventilation og pulmonær eksacerbation hypoxæmi og dermed yderligere forøgelse af pulmonal hypertension, på den anden side - forgiftning, hvilket har en negativ indvirkning på myocardial fremmer myocardial dystrofi.

Anatomisk mekanisme af pulmonal hypertension

Den anatomiske mekanisme for udviklingen af pulmonal hypertension er en reduktion af den pulmonale arteries vaskulære seng.

Anatomisk reduktion af den pulmonale arteries vaskulære seng forekommer som følge af atrofi af alveolære vægge, deres brud med trombose og udslettelse af en del af arterioler, kapillærer. Reduktion af vaskulær seng bidrager til lunghypertension. Udseendet af kliniske tegn på det kroniske lungehjerte opstår, når det samlede areal af lungekapillærerne reduceres med 5-10%; en reduktion på 15-20% fører til svær højre ventrikulær hypertrofi; et fald i overfladen af lungekapillærerne, som alveolerne, med mere end 30%, fører til dekompensering af lungehjerte.

Under indflydelse af de ovennævnte patogenetiske faktorer forekommer hypertrofi og dilatation af det højre hjerte med udviklingen af progressiv kredsløbssufficiens. Faldet af den kontraktile funktion af myocardium af den højre ventrikel forekommer under obstruktive former KOL på et tidligt, forbigående stadium af pulmonal hypertension og fald i uddrivningsfraktion manifesteret højre ventrikel. I fremtiden, som den pulmonale hypertension stabiliseres, er den højre ventrikel hypertrofieret og udvidet.

Patomorfologi af lungehjerte

De vigtigste patomorfologiske tegn på et kronisk lungehjerte er:

• udvidelse af diameteren af stammen af lungearterien og dens store grene
• hypertrofi af det muskulære lag i pulmonal arterievæggen;
• hypertrofi og dilatation af højre hjerte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]