Lungehjerte - årsager og patogenese

Årsager til pulmonal hjertesygdom

Akut pulmonal hjertesygdom udvikler sig i løbet af minutter, timer eller dage som følge af massiv lungeemboli, klappneumothorax, alvorligt anfald af bronkial astma eller udbredt lungebetændelse.

Subakut pulmonal hjertesygdom opstår over uger eller måneder og observeres med gentagne små lungeembolier, periarteritis nodosa, pulmonal karcinomatose, gentagne anfald af svær bronkial astma, botulisme, myasteni og polio.

Kronisk pulmonal hjertesygdom udvikler sig over flere år. Der er tre grupper af sygdomme, der forårsager kronisk pulmonal hjertesygdom.

1. Sygdomme, der påvirker luftveje og alveoler: kronisk obstruktiv bronkitis, lungeemfysem, bronkial astma, pneumokoniose, bronkiektasi, polycystisk lungesygdom, sarkoidose, pneumosklerose osv.
2. Sygdomme, der påvirker brystkassen med begrænset mobilitet: kyfoskoliose og andre brystdeformiteter, Bechterews sygdom, tilstand efter thoraxplastik, pleural fibrose, neuromuskulære sygdomme (polio), diafragmaparese, Pickwicks syndrom ved fedme osv.
3. Sygdomme, der påvirker lungekarrene: primær pulmonal hypertension, gentagen tromboembolisme i lungearteriesystemet, vaskulitis (allergisk, oblitererende, nodulær, lupus osv.), åreforkalkning i lungearterien, kompression af lungearteriestammen og lungevenerne ved mediastinale tumorer, aortaaneurisme osv.

Der skelnes mellem kompenseret og dekompenseret subakut og kronisk pulmonal hjertesygdom.

Der er også bronkopulmonale (70-80% af tilfældene), vaskulære og thoracodiaphragmatiske former for pulmonal hjertesygdom.

Den bronkopulmonale form udvikler sig ved kronisk obstruktiv bronkitis, ledsaget af udvikling af lungeemfysem og pneumosklerose, ved bronkial astma, lungetuberkulose og andre lungesygdomme, både medfødte og erhvervede.

Den vaskulære form forekommer med læsioner i lungekredsløbets kar, vaskulitis og lungeemboli.

Den thoracodiaphragmatiske form udvikler sig med indledende læsioner i rygsøjlen og brystet med dens deformation, såvel som med Pickwicks syndrom.

Kronisk bronkopulmonal cor pulmonale diskuteres nedenfor.

Patogenese af pulmonal hjertesygdom

Patogenetiske mekanismer er opdelt i funktionelle og anatomiske. Denne opdeling er vigtig, da funktionelle mekanismer er underlagt korrektion.

Funktionelle mekanismer

Udvikling af Savitsky-Euler-Liljestrand-refleksen

Hos patienter med KOL fører bronkial obstruktionssyndrom til vasokonstriktion af små grene af lungearterien, prækapillærerne (Savitsky-Euler-Liljesrand-refleks). Denne refleks udvikles som reaktion på alveolær hypoxi under hypoventilation af central, bronkopulmonal eller thoracodiaphragmatisk oprindelse. Betydningen af nedsat bronkial passage er særlig stor.

Normalt ventileres der hos raske mennesker ikke mere end y alveoler, resten er i en tilstand af fysiologisk atelektase, som ledsages af en reflekskontraktion af arterioler og ophør af blodgennemstrømning i disse områder, hvilket resulterer i, at penetrationen af iltfattigt blod i den systemiske cirkulation forhindres. Ved kronisk bronkial obstruktion, alveolær hypoventilation, bliver refleksen patologisk, spasmer i de fleste arterioler og prækapillærer fører til en øget modstand mod blodgennemstrømning i lungekredsløbet og en stigning i trykket i lungearterien.

Forøgelse af minutblodvolumen

Et fald i iltspændingen i blodet forårsager irritation af kemoreceptorerne i aorta-carotidzonen, hvilket resulterer i en stigning i minutblodvolumenet. Passagen af et øget blodvolumen gennem de forsnævrede pulmonale arterioler fører til en yderligere stigning i pulmonal hypertension. I den indledende fase af dannelsen af det pulmonale hjerte er stigningen i hjertets minutvolumen imidlertid kompenserende, da det hjælper med at reducere hypoxæmi.

Indflydelsen af biologisk aktive vasokonstriktorer

Under hypoxi i væv, herunder lungevæv, frigives en række biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, mælkesyre osv.), som forårsager spasmer i lungearteriolerne og bidrager til en stigning i trykket i lungearterien. Metabolisk acidose bidrager også til vaskulære spasmer. Det antages også, at endotelet i lungekarrene producerer endotelet, som har en skarp vasokonstriktorisk effekt, samt thromboxan (produceret af blodplader, øger blodpladeaggregeringen og har en stærk vasokonstriktorisk effekt). Det er også muligt, at aktiviteten af angiotensin-konverterende enzym i endotelet i lungekarrene øges, hvilket resulterer i øget dannelse af angiotensin II, hvilket fører til spasmer i lungearteriens grene og pulmonal hypertension.

Utilstrækkelig aktivitet af vasodilatoriske faktorer

Det antages, at der er et utilstrækkeligt indhold af endotel-afslappende faktor (nitrogenoxid) og prostacyclin. Begge disse faktorer produceres af endotelet, udvider blodkarrene og reducerer blodpladeaggregeringen. Ved mangel på disse faktorer øges aktiviteten af vasokonstriktorer.

Øget intrathorakal tryk, tryk i bronkierne

Ved obstruktiv lungesygdom stiger det intrathorakale tryk betydeligt, hvilket fører til kompression af de alveolære kapillærer og bidrager til en stigning i trykket i lungearterien. En stigning i det intrathorakale tryk og pulmonal hypertension fremmes også af intens hoste, hvilket er karakteristisk for kronisk obstruktiv lungesygdom.

Udvikling af bronkial-pulmonale anastomoser og udvidelse af bronkiale kar

Ved pulmonal hypertension er der udvidelse af bronkierne og udvikling af bronkial-pulmonale anastomoser, åbning af arteriovenøse shunts, hvilket fører til en yderligere stigning i trykket i lungearteriesystemet.

Øget blodviskositet

Ved udvikling af pulmonal hypertension er en øget blodpladeaggregering og dannelsen af mikroaggregater i mikrocirkulationssystemet vigtige, hvilket bidrager til en stigning i trykket i de små grene af a.pulmonalis. En stigning i blodets viskositet og en tendens til hyperkoagulation forårsages af erytrocytose (på grund af hypoxi) og øget produktion af thromboxan fra blodplader.

Hyppige forværringer af bronkopulmonale infektioner

Disse eksacerbationer forårsager på den ene side en forringelse af pulmonal ventilation og en forværring af hypoxæmi, og dermed en yderligere stigning i pulmonal hypertension, og på den anden side forgiftning, hvilket har en negativ indvirkning på myokardiets tilstand og bidrager til udviklingen af myokarddystrofi.

Anatomisk mekanisme for udvikling af pulmonal hypertension

Den anatomiske mekanisme for udvikling af pulmonal hypertension er reduktionen af lungearteriens vaskulære seng.

Anatomisk reduktion af pulmonalarteriens vaskulære leje opstår som følge af atrofi af alveolvæggene, deres brud med trombose og udslettelse af en del af arteriolerne og kapillærerne. Reduktion af vaskulære leje bidrager til pulmonal hypertension. Forekomsten af kliniske tegn på kronisk pulmonal hjertesygdom opstår med en reduktion af det samlede areal af pulmonale kapillærer på 5-10%; dens reduktion på 15-20% fører til udtalt hypertrofi af højre ventrikel; et fald i overfladen af pulmonalkapillærerne, såvel som alveolerne, på mere end 30% fører til dekompensation af pulmonal hjertesygdom.

Under påvirkning af de ovennævnte patogenetiske faktorer opstår hypertrofi og dilatation af de højre hjertekamre med udviklingen af progressiv kredsløbssvigt. Det er blevet fastslået, at et fald i den kontraktile funktion af det højre ventrikelmyokardium forekommer i obstruktive former for KOL allerede i det tidlige, forbigående stadie af pulmonal hypertension og manifesterer sig ved et fald i udstødningsfraktionen af højre ventrikel. Efterfølgende, når pulmonal hypertension stabiliseres, hypertrofierer og dilaterer den højre ventrikel.

Patomorfologi af det pulmonale hjerte

De vigtigste patomorfologiske tegn på kronisk pulmonal hjertesygdom er:

• udvidelse af diameteren af lungearteriestammen og dens store grene;
• hypertrofi af det muskulære lag af lungearterievæggen;
• hypertrofi og udvidelse af hjertets højre kamre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]