Akut post-streptokok-glomerulonefritis: en gennemgang af oplysninger

Akut glomerulonephritis - en form for glomerulonephritis, som er kendetegnet ved den pludselige udvikling af hæmaturi, proteinuri, hypertension og ødem, som i nogle tilfælde kombineret med forbigående renal dysfunktion. Akut glomerulonefritis er ofte forbundet med infektionssygdomme. Én sådan postinfectious akut poststreptococcal nefritis er glomerulonephritis, diffus proliferativ (OPSGN), som adskiller sig fra andre akut glomerulonephritis typisk serologiske og histologiske tegn.

Akut poststreptokok glomerulonephritis forekommer i form af sporadiske tilfælde eller epidemier. Akut diffus proliferativ poststreptokok glomerulonefritis er meget mere almindelig hos børn end hos voksne; Topincidensen falder i en alder af 2 til 6 år; ca. 5% - for børn under 2 år og fra 5 til 10% - for voksne over 40 år. Subkliniske former opdages 4-10 gange oftere end former med kliniske symptomer, mens et klart klinisk billede normalt observeres hos mænd. Akut poststreptokok glomerulonefritis udvikler sig ofte i vintermånederne og primært efter pharyngitis.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi af akut poststreptokok glomerulonefritis

Akut post-streptokok glomerulonephritis er forårsaget af gruppe A streptokokker, især nogle af deres typer. Tipiruyut gruppe A-streptokokker ved anvendelse af specifikke antisera rettet mod de mikrobielle cellevægsproteiner (M og T-proteiner). De mest kendte stammer omfatter nefritogennym M type 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 og 60., mange tilfælde af akut diffus proliferativ glomerulonephritis, post-streptokok-serotyper af streptokokker associeret med ikke at have de M-proteiner, eller T .

Risikoen for at udvikle akut poststreptokok glomerulonefritis efter infektion med en nefritogen stamme af streptokokker er afhængig af lokaliseringen af fokus for infektionen. Hvis du for eksempel er inficeret med streptococcus serotype 49, er risikoen for at udvikle glomerulonefritis med hudinfektion 5 gange højere end med pharyngitis.

Reduktion af hyppigheden af post-streptokok glomerulonephritis observeret i USA, Storbritannien og Centraleuropa, hvor der i nogle regioner har det stort set forsvundet. Årsagen til dette er ikke nok nok, men det tyder på en forbindelse med forbedring af levevilkårene og en stigning i befolkningens naturlige modstand. Ikke desto mindre er post-streptokok glomerulonephritis er fortsat en udbredt sygdom i andre lande: i Venezuela og Singapore, mere end 70% af børn indlagt med akut glomerulonephritis, afslører en streptokok ætiologi.

I sporadiske og epidemiske tilfælde udvikles post-streptokok glomerulonefritis efter infektion i det øvre luftveje eller i huden. Risikoen for at udvikle glomerulonefritis efter en streptokokinfektion er gennemsnitlig ca. 15%, men i epidemien er tallet fra 5 til 25%.

Sporadiske tilfælde observeres i form af gruppesygdomme i fattige by- og landområder. Epidemiske udbrud udvikler sig i lukkede lokalsamfund eller i tætbefolkede områder. I visse områder med dårlige socioøkonomiske og hygiejniske forhold bliver disse epidemier cykliske; De mest berømte er de gentagne epidemier i den indiske reservation på Red Lake i Minnesota, Trinidad og Maracaibo. Rapporter om begrænsede udbrud af rugbyteammedlemmer med inficerede hudskader blev rapporteret, da sygdommen blev kendt som "nyrerne af krigerne".

[5], [6], [7]

Hvad forårsager akut poststreptokokse glomerulonefritis?

Først beskrevet akut post-streptokok glomerulonephritis Shick i 1907, hvor forskeren sagde tilstedeværelsen af den latente periode mellem skarlagensfeber og udvikling af glomerulonephritis og foreslog fælles patogenese nefritis efter skarlagensfeber og eksperimentel serumsygdom. Efter identifikation af årsagerne streptokok skarlagensfeber udvikler hendes jade blev set som "allergisk" reaktion til indførelse af bakterier. Selv om der er blevet identificeret og karakteriseret nefritogennye arter af Streptococcus, sekvensen af reaktioner, der fører til dannelsen af immune aflejringer og betændelse i glomerulus, stadig ikke fuldt udforsket. Mange forskere har fokuseret på karakterisering af disse arter nefritogennyh streptokokker og deres produkter, hvilket resulterer i at have tre vigtigste teorier om patogenesen af akut post-streptokok glomerulonephritis.

Årsager og patogenese af akut poststreptokok glomerulonephritis

Symptomer på akut poststreptokok glomerulonefritis

Symptomer på akut poststreptokok glomerulonephritis forårsaget af gruppe A hæmolytiske streptokokker er velkendte. Udviklingen af jade er forudset af en latent periode, som efter pharyngitis i gennemsnit er 1-2 uger, og efter hudinfektion er der normalt 3-6 uger. I løbet af denne latente periode kan nogle patienter have en mikrohematuri, der går forud for det udfoldede kliniske billede af nefritis.

Hos nogle patienter er den eneste symptom på akut glomerulonephritis kan være microhematuria, andre udvikler hæmaturi, proteinuri, nefrotiske som undertiden når niveauer (> 3,5 g / dag / 1,73 m ² ), hypertension og ødem.

Symptomer på akut poststreptokok glomerulonefritis

Diagnose af akut poststreptokok glomerulonefritis

Akut poststreptokok glomerulonefritis ledsages altid af patologiske forandringer i urinen. Diagnose af akut poststreptokok glomerulonephritis viser tilstedeværelsen af hæmaturi og proteinuri, der er normalt cylindre.

De nyligt opsamlede urinprøver viser ofte erythrocytiske cylindre, mens anvendelse af en fasekontrastmikroskopi kan registrere dizmorfnye ( "modificeret") erythrocytter indikerer glomerulær hæmaturi oprindelse. Også ofte til stede er rørformede epithelceller, granulære og pigmenterede cylindre og leukocytter. Hos patienter med svær exudativ glomerulonefritis findes der nogle gange leukocytcylindre. Proteinuri er et karakteristisk klinisk symptom på akut poststreptokok glomerulonefritis; nefrotisk syndrom ved sygdommens begyndelse er kun til stede hos kun 5% af patienterne.

Diagnose af akut poststreptokok glomerulonefritis

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandling af akut poststreptokok glomerulonefritis

Givet foreningen af etableret akut nefritis med streptokokinfektion, er behandlingen af akut post-streptokok glomerulonephritis administreres i de tidlige dage af sygdommen fra gruppen af antibiotiske penicilliner (penicillin - 125 mg hver 6. Time i 7-10 dage) og allergi over for dem - erythromycin (250 mg hver 6 timer i 7-10 dage). En sådan behandling af akut poststreptococcal glomerulonephritis vist primært hvis akut poststreptococcal glomerulonephritis opstår efter at have lidt pharyngitis, tonsillitis, hudlæsioner, især i afgrøder af positive resultater fra huden, pharynx, og også ved høje titre antistreptococcal antistoffer i blodet. Varigheden af antibiotisk behandling af akut post-streptokok glomerulonephritis er nødvendig for udviklingen af akut nefritis inden for rammerne af sepsis, herunder septisk endocarditis.

Behandling og forebyggelse af akut poststreptokok glomerulonephritis

Prognose for akut poststreptokok glomerulonefritis

Generelt er prognosen for akut poststreptokok glomerulonephritis ganske gunstig. Hos børn er det meget godt, progression til terminal kronisk nyresvigt forekommer i mindre end 2% af tilfældene. Hos voksne er prognosen god, men nogle kan have tegn på et ugunstigt sygdomsforløb:

• hurtigt progressiv nyresvigt
• et stort antal halvmåneder i nyrebiopsien;
• ukontrolleret arteriel hypertension.

Død i den akutte periode eller terminal nyresvigt ses hos mindre end 2% af patienterne. Dette er forbundet med et gunstigt naturligt forløb af sygdommen og med moderne muligheder for behandling af komplikationer af akut diffus proliferativ poststreptokok glomerulonefritis. Børn har en bedre prognose end voksne.

Prognosen er værre hos patienter ældre end 40 med hurtigt progressiv nyresvigt og ekstrakapillær glomerulonephritis. Der er tilsyneladende ingen signifikante forskelle i resultater mellem sporadiske og epidemiske former. Vedvarende ændringer i urin og morfologisk mønster observeres ganske ofte og kan fortsætte i flere år. Akut poststreptokok glomerulonefritis slutter i de fleste tilfælde positivt, og forekomsten af kronisk nyresvigt er ekstremt lav. Endnu i en undersøgelse (Baldwin et al.) I en betydelig andel af patienter i mange år efter en episode med akut glomerulonephritis udviklet vedvarende hypertension og / eller slutstadiet nyresvigt. I denne undersøgelse var vi ude af stand til at afgøre, hvad der var knyttet progressivt nyresvigt - med udviklingen af renal ardannelse på grund af dårlig styring af blodtryk eller på grund af voksende Private sklerotisk proces i renal glomeruli.