^

Sundhed

A
A
A

Hypothyroidisme hos gravide kvinder

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Hypothyroidisme under graviditet er et klinisk syndrom forårsaget af en langvarig, vedvarende mangel på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen eller et fald i deres biologiske effekt på vævsniveau.

Graviditet er en periode, der lægger stor fysiologisk stress på både moder og foster. Når graviditeten kompliceres af endokrine lidelser såsom hypothyroidisme, kan potentialet for bivirkninger på moder og foster være enormt.

Kvinder med hypothyroidisme har nedsat fertilitet; selv hvis de bliver gravide, er risikoen for abort øget, og risikoen for svangerskabshypertension , anæmi, placentaabruption og postpartumblødning er øget.[ 1 ] Risikoen for disse komplikationer er højere hos kvinder med åbenlys snarere end subklinisk hypothyroidisme.

Epidemiologi

I områder med mild jodmangel er graviditet en ret stærk faktor i stimuleringen af skjoldbruskkirtlen. Skjoldbruskkirtelfunktionen stimuleres under graviditeten ved at øge graden af binding af skjoldbruskkirtelhormoner til blodproteiner, øge niveauet af humant choriongonadotropin (hCG), som har en svag "thyrotropisk" effekt, utilstrækkelig tilførsel af jod til moderens skjoldbruskkirtel på grund af øget udskillelse af jod i urinen under graviditeten og jodforbrug af det føtoplacentale kompleks, samt øget placental dejodering af thyroxin (T4). Alle ovenstående mekanismer er af adaptiv fysiologisk karakter og fører i nærvær af en tilstrækkelig mængde jod til, at produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner i første halvdel af graviditeten stiger med 30-50%. Reduceret jodindtag under graviditet fører til kronisk stimulering af skjoldbruskkirtlen, relativ gestationel hypothyroxinæmi (en stigning i T4-produktion på kun 15-20%) og dannelse af struma, både hos moderen og fosteret.

Forekomsten af nydiagnosticeret hypothyroidisme under graviditet (ifølge forskellige kilder) varierer fra 2 til 5%. Prævalensen af thyroidperoxidase-antistoffer i den gravide population er 5-14%. Prævalensen af thyroid-antistoffer (selv med normal initial funktion og struktur af skjoldbruskkirtlen) under graviditet ledsages af en øget risiko for spontan abort i de tidlige stadier, manifestation af hypothyroidisme og udvikling af postpartum thyroiditis.

I denne henseende skal alle kvinder, der bor i jodmangelzoner, i 8-12 uger af graviditeten (og optimalt i graviditetsplanlægningsfasen), ifølge moderne anbefalinger bestemme niveauet af thyreoideastimulerende hormon (TSH), frit T4 og antistoffer mod thyreoideaperoxidase i blodserumet.

Prævalensen af hypothyroidisme under graviditet anslås at være 0,3-0,5% for åbenlys hypothyroidisme og 2-3% for subklinisk hypothyroidisme.[ 2 ]

Årsager hypothyroidisme hos gravide kvinder

Autoimmun thyroiditis er den mest almindelige årsag til hypothyroidisme under graviditet. Andre årsager omfatter radiojodablation af skjoldbruskkirtlen til behandling af hypertyreose eller skjoldbruskkirtelkræft, kirurgi for skjoldbruskkirteltumorer og, mindre almindeligt, central hypothyroidisme, herunder ektopiske skjoldbruskkirtler, og lægemidler som rifampicin og phenytoin, som accelererer skjoldbruskkirtelmetabolismen. Jodmangel er dog fortsat en af de førende årsager til hypothyroidisme, både åbenlys og subklinisk, på verdensplan.

Symptomer hypothyroidisme hos gravide kvinder

Hypothyroidisme under graviditet er normalt asymptomatisk, især i den subkliniske form. Tegn og symptomer, der tyder på hypothyroidisme, omfatter utilstrækkelig vægtøgning, kuldeintolerance, tør hud og forsinket afslapning af dybe senereflekser. Andre symptomer såsom forstoppelse, træthed og sløvhed er ofte forbundet med graviditet.

Subklinisk hypothyroidisme

Subklinisk hypothyroidisme defineres som forhøjet TSH med normale FT4- og FT3-koncentrationer. Prævalensen af subklinisk hypothyroidisme under graviditet anslås at være 2-5%.[ 3 ] Det er næsten altid asymptomatisk. Kvinder med subklinisk hypothyroidisme er mere tilbøjelige end kvinder med euthyroidisme til at være positive for TPO-antistoffer (31% vs. 5%).[ 4 ] Ætiologien ligner den for åbenlys hypothyroidisme. Fordi adskillige undersøgelser har vist, at subklinisk hypothyroidisme er forbundet med negative resultater for moder og foster, anbefaler de fleste retningslinjer thyroxin-erstatningsterapi hos kvinder med subklinisk hypothyroidisme. Selvom thyroxinbehandling har vist sig at forbedre obstetriske resultater, har det ikke vist sig at ændre afkommets langsigtede neurologiske udvikling.

Hvad generer dig?

Forms

Man skelner mellem primær hypothyroidisme, forårsaget af et fald i mængden af fungerende skjoldbruskkirtelvæv, og central hypothyroidisme (hypofyse og hypothalamus).

Faren ved hypothyroidisme for mor og foster

Utilstrækkelig behandling af moderens hypothyroidisme kan føre til graviditetskomplikationer såsom spontane aborter (19,8%), tidlig toksikose (33%), truende abort på forskellige stadier af graviditeten (62%), jernmangelanæmi (66%), gestose (11,2%), føtoplacentarinsufficiens (70%), placentaabruption (5%), intrauterin fosterdød (2-7%) og postpartumblødning (4,2%).

Hos fosteret kan transplacental passage af moderens thyroxin i den tidlige graviditet spille en afgørende rolle i normal hjerneudvikling. Vi observerede således manifestationer af perinatal encefalopati hos 19,8% af børnene. Hyppigheden af før- og intranatal hypoxi og asfyksi blandt denne gruppe af nyfødte var 19,6%, hypotrofi - 13,7%. Selv når de er født raske, kan 50% af børn af mødre med utilstrækkeligt velkompenseret hypothyroidisme have nedsat pubertet, nedsat intellektuel funktion og høj sygelighed. Hos børn født af mødre med forhøjede niveauer af antistoffer mod thyroidperoxidase, øges risikoen for mental retardering, selv med normal skjoldbruskkirtelfunktion.

Komplikationer og konsekvenser

Ubehandlet hypothyroidisme hos moderen kan føre til for tidlig fødsel, lav fødselsvægt og respirationssvigt hos den nyfødte.

En række undersøgelser af Man et al., [ 5 ] Haddow et al., [ 6 ] og nyere undersøgelser af Rowett et al. og Pop et al., [ 7 ] har givet overbevisende beviser for, at børn født af mødre med hypothyroidisme havde en signifikant øget risiko for forringelse af IQ, neurologisk udvikling og indlæringsevner. Børn født af ubehandlede kvinder med hypothyroidisme havde en IQ, der var 7 point lavere end den gennemsnitlige IQ for børn født af raske kvinder og kvinder, der fik thyroxintilskud. Denne risiko gælder ikke kun for børn født af ubehandlede kvinder, men også for kvinder, der fik suboptimale tilskud. Undersøgelsen af Rowett et al. viste, at disse børn havde milde underskud i generel intelligens, men visuelt-rumlige evner, sprog, finmotorik og førskolefærdigheder var upåvirket. Denne undersøgelse fremhæver behovet for tilstrækkelig opfølgning af kvinder efter påbegyndt behandling.

Børn født af mødre med jodmangel klarede sig endnu værre: det gennemsnitlige globale IQ-underskud var over 10 point, og mange havde også ADHD.[ 8 ]

Diagnosticering hypothyroidisme hos gravide kvinder

Ved subklinisk primær hypothyroidisme påvises en isoleret stigning i koncentrationen af thyreoideastimulerende hormon med et normalt indhold af frit T4; ved manifest primær hypothyroidisme påvises en kombination af et forhøjet niveau af TSH og en nedsat koncentration af frit T4. Ved sekundær hypothyroidisme er indholdet af både TSH og T4 reduceret.

I næsten 90% af tilfældene er årsagen til spontan hypothyroidisme autoimmun thyroiditis. Grundlaget for diagnosen autoimmun thyroiditis anses ifølge anbefalingerne fra den russiske endokrinologforening (2002) for at være følgende "vigtige" kliniske og laboratoriemæssige tegn.

  • Primær hypothyroidisme (manifest eller vedvarende subklinisk).
  • Tilstedeværelsen af antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv og ultralydstegn på autoimmun patologi (øget volumen i den hypertrofisk form, diffust fald eller stigning i ekogenicitet og heterogenitet af skjoldbruskkirtelvæv). Antithyroide-antistoffer ( antistoffer mod thyroglobulin, antistoffer mod thyroidperoxidase) bestemmes ved autoimmun thyroiditis i 80-90% af tilfældene og som regel i meget høje titere. Blandt antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv er antistoffer mod thyroidperoxidase af fundamental betydning i diagnosen af autoimmun sygdom, da isoleret bærer af antistoffer mod thyroglobulin er ekstremt sjælden og har mindre klinisk og diagnostisk betydning.

I fravær af mindst ét af disse diagnostiske tegn er diagnosen autoimmun thyroiditis sandsynlig.

Hvis der påvises antistoffer mod skjoldbruskkirtlen og/eller ultralydstegn på autoimmun thyroiditis hos kvinder, der planlægger graviditet, uden hypothyroidisme, er det nødvendigt at undersøge skjoldbruskkirtelfunktionen (koncentrationer af TSH og frit T4 i blodet) før undfangelse og overvåge den i hvert trimester af graviditeten. Hvis der påvises hypothyroidisme (manifest eller subklinisk), ordineres behandling med natriumlevothyroxin straks.

Dynamisk monitorering af en gravid kvinde med hypothyroidisme

  • Ved kompenseret hypothyroidisme er observationshyppigheden hos en endokrinolog en gang hver 8.-12. uge, og hos en fødselslæge-gynækolog – i henhold til standarderne.
  • Prænatal diagnostik af fosterets tilstand udføres under genetisk screening: ultralyd i uge 10-14 for at vurdere fosterets anatomi og chorions tilstand med måling af nakkefoldens tykkelse for at danne en risikogruppe for medfødte misdannelser og kromosomal patologi; i uge 22-24 for at vurdere fosterets anatomi, moderkagens tilstand og mængden af fostervand for at identificere medfødte misdannelser og markører (absolutte og relative) for kromosomal patologi hos fosteret; i uge 34 for at vurdere anatomien og graden af fosterets udvikling for at identificere medfødte misdannelser hos fosteret med deres sene påvisning. I uge 16-20 tages blodprøver fra moderen for at teste mindst to serummarkører: α-fetoprotein (AFP) og hCG. Invasiv diagnostik af fosterets tilstand (aminocentese, kordocentese, chorionbiopsi) udføres efter indikationer efter konsultation med en genetiker.
  • Fra den 20. uge udføres Doppler-ultralydsundersøgelse af blodgennemstrømningen i navlepulsåren, aorta og midterste hjernearterie hos fosteret. Hyppigheden af ultralydsundersøgelsen er en gang hver 4. uge.
  • Fra den 12. graviditetsuge, en gang om måneden - en undersøgelse af føtoplacentale komplekse hormoner (placentalaktogen, progesteron, østriol, kortisol) og AFP. Vurderingen af de opnåede resultater skal være dynamisk og omfattende ved hjælp af en percentilvurdering af alle fem parametre.
  • Fra den 26. graviditetsuge er en kardiotokografisk undersøgelse med en objektiv vurdering af livmodermotilitetsindikatorer og føtal hjertefrekvens (HR) indikeret.

Hvad skal man undersøge?

Hvem skal kontakte?

Behandling hypothyroidisme hos gravide kvinder

Behandling af hypothyroidisme under graviditet reduceres til ordination af erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormoner (levothyroxinnatrium), og umiddelbart efter graviditetens begyndelse øges dosis af levothyroxinnatrium med cirka 50 mcg/dag.

I tilfælde af hypothyroidisme, der først opdages under graviditet (både manifest og subklinisk) eller i tilfælde af dekompensation af tidligere eksisterende hypothyroidisme, ordineres den fulde erstatningsdosis af natriumlevothyroxin straks, dvs. uden en gradvis stigning.

Levothyroxinnatrium bør tages på tom mave 30-40 minutter før måltider. I betragtning af at nogle lægemidler kan reducere biotilgængeligheden af levothyroxinnatrium betydeligt (f.eks. calciumcarbonat, jernpræparater), bør indtagelse af anden medicin om muligt udskydes i 4 timer efter indtagelse af levothyroxinnatrium.

Undersøgelser af TSH og koncentrationer af frit T4 under indtagelse af natriumlevothyroxin udføres hver 8.-12. uge. TSH-indholdet ændrer sig meget langsomt, når der ordineres skjoldbruskkirtelhormoner, derfor foretages den endelige dosis af natriumlevothyroxin under graviditet baseret på koncentrationen af frit T4 i blodserum, som bør være tættere på den øvre grænse for laboratorienormen.

Ved bestemmelse af indholdet af frit T4 hos gravide kvinder i erstatningsbehandling med natriumlevothyroxin bør lægemidlet ikke tages, før der er taget blodprøver til hormonanalyse, da testresultaterne i dette tilfælde kan være noget overvurderet. Når kun TSH testes, vil indtagelse af natriumlevothyroxin ikke påvirke testresultaterne på nogen måde.

Dosis af levothyroxinnatrium øges gradvist gennem hele graviditetsprocessen, og ved slutningen af graviditeten øges den med 30-50%.

Der er ingen grund til at nægte den obligatoriske indtagelse af profylaktiske fysiologiske doser (200 mcg/dag kaliumiodid) af jod til alle gravide kvinder, der bor i jodmangelområder (patienter med autoimmun thyroiditis og isoleret bærer af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen er ingen undtagelse).

Behandling af truende abort

Behandlingen udføres i henhold til generelt accepterede ordninger. Præparater fra gruppen af β-adrenomimetika (fenoterol, hexoprinalin) er ikke kontraindiceret til behandling af truende spontan abort hos patienter med hypothyroidisme.

Forebyggelse og behandling af føtoplacental insufficiens

I betragtning af den høje risiko for udvikling af føtoplacental insufficiens hos patienter med hypothyroidisme, anbefales det at anvende et metabolisk terapikompleks i 21 dage i andet og tredje trimester af graviditeten som forebyggende tiltag.

Når der opstår kliniske og laboratoriemæssige tegn på føtoplacentarinsufficiens, udføres behandlingen på et fødehospital. Kompleks behandling af føtoplacentarinsufficiens omfatter infusioner af vasoaktive, metaboliske og metabolisk forbedrende lægemidler.

Heparininhalationer

Ved behandling af føtoplacentarinsufficiens hos gravide kvinder med skjoldbruskkirtelsygdomme anbefales det at anvende natriumheparin-inhalationer. Fordelene ved metoden omfatter fraværet af koagulationskomplikationer (blødning, trombocytopeni, "rebound"-symptomer) og injektionskomplikationer (hæmatomer, nekrose, abscesser), muligheden for langvarig brug og fraværet af behovet for streng koagulationskontrol under behandlingen.

Indikationer:

  • primær føtoplacental insufficiens;
  • dekompenseret form for føtoplacental insufficiens;
  • forebyggelse af gestose;
  • tilstedeværelsen af mild til moderat gestose.

I betragtning af placentabarrierens uigennemtrængelighed for natriumheparin er det muligt at anvende det på ethvert stadie af graviditeten. Kontraindikationer:

  • etableret hæmostasedefekt (hæmofili);
  • fald i protrombinindholdet til mindre end 50%;
  • trombocytopeni under 100 g/l;
  • hypofibrinogenæmi mindre end 1 g/l. Dosering

Til forebyggelse af gestose: daglig dosis - 250-300 U/kg, kurvarighed - 5-7 dage, antal kure - 2-3, intervaller mellem kure - 2 dage.

Til behandling af føtoplacentarinsufficiens og gestose: daglig dosis - 500-700 U/kg, kurvarighed - 21-28 dage, antal kure - 1-2, intervaller mellem kure - 2-3 uger.

Inhalationer udføres 2 gange dagligt med et interval på 12 timer.

Til behandling af anæmi hos gravide kvinder med hypothyroidisme er en kombination af jern, folsyre og B-vitaminer nødvendig, da hypothyroidisme reducerer surhedsgraden af mavesaft, og under aklorhydri falder absorptionen af ovennævnte vitaminer og mikroelementer. Det anbefalede lægemiddel er jernsulfat + folsyre + cyanocobalamin (Ferro-Folgamma), 1 kapsel 3 gange dagligt efter måltider. Kurens varighed er 4 uger.

Indikationer for hospitalsindlæggelse

  • I tilfælde af alvorlig trussel om graviditetsafbrydelse er indlæggelse på et fødehospital indiceret til behandling med det formål at forlænge graviditeten.
  • Hvis der opdages tegn på føtoplacental insufficiens, skal der indlægges på et hvilket som helst tidspunkt af graviditeten til undersøgelse og behandling.
  • I uge 37-38 – indlæggelse med henblik på nøje overvågning af fosteret, behandling af obstetriske komplikationer og valg af optimalt tidspunkt og fødselsmetode.

Valg af dosis af levothyroxin-natrium i fravær af svangerskabskomplikationer kræver ikke indlæggelse og er mulig ambulant.

Håndtering af fødsel hos patienter med hypothyroidisme

Fødselsforløbet ved hypothyroidisme er ofte kompliceret af for tidlig ruptur af fostervand, en patologisk indledende periode, føtal hypoxi og postpartumblødning.

For at forhindre mulige fødselsforstyrrelser hos denne patientkategori er det tilrådeligt at udføre programmeret fødsel, når kroppen er absolut biologisk klar til fødsel:

  • om nødvendigt, yde terapeutisk obstetrisk anæstesi under fødslen og sørge for tilstrækkelig smertelindring;
  • Ved for tidlig udledning af fostervand skal der anvendes lægemidler fra prostaglandingruppen eller oxytocin til at fremkalde fødsel; hvis der opdages svaghed i fødslen, skal der anvendes oxytocin rettidigt i passende doser for at fremkalde fødsel.

Ifølge vores data er hyppigheden af postpartumblødning hos patienter med hypothyroidisme 4,2% (med en gennemsnitlig populationsrate på 0,5%). Næsten hver 10. patient med hypothyroidisme har et kompliceret forløb i placenta og den tidlige postpartumperiode. I denne henseende er forebyggelse af blødning hos denne kategori af gravide kvinder af særlig betydning (fødselsstyring ved tilslutning af et infusionssystem, tilstrækkelig smertelindring, rettidig administration af uterotoniske lægemidler).

Amning

Amning er ikke kontraindiceret for patienter med hypothyroidisme. Efter fødslen bør dosis af levothyroxinnatrium reduceres til initialdosis. Ved fuld amning kan behovet for levothyroxinnatrium stige med gennemsnitligt 20%.

I postpartumperioden kan kvinder, der bærer antistoffer mod skjoldbruskkirtlen, udvikle postpartum thyroiditis. Efter en valgfri fase med destruktiv hypertyreose, der opstår som smertefri asymptomatisk thyroiditis (1.-4. måned af postpartumperioden), opstår der i cirka 23% af tilfældene en fase med vedvarende hypothyroidisme (5.-7. måned af postpartumperioden). I dette tilfælde ordineres erstatningsbehandling med natriumlevothyroxin i henhold til den sædvanlige ordning.

Forebyggelse

I betragtning af at de tidlige stadier af embryogenesen (op til 12 uger) kun styres af moderens skjoldbruskkirtelhormoner, bør kompensation for hypothyroidisme udføres i forberedelsesfasen før graviditeten. Kompenseret hypothyroidisme er ikke en kontraindikation for graviditetsplanlægning.

I prægravidstadiet bestemmes indholdet af frit T4 i blodserum, og dosis af natriumlevothyroxin justeres. Det menes, at tilstrækkelig kompensation for hypothyroidisme i graviditetsplanlægningsfasen svarer til en TSH-koncentration på 0,4-2,0 mIU/l og en koncentration af frit thyroxin (T4) tættere på den øvre grænse af normen.

Kvinder med dekompenseret hypothyroidisme oplever ofte menstruationsforstyrrelser af varierende sværhedsgrad (oftest hypoluteinisme), hvilket kan føre til risiko for tidlig graviditetsafbrydelse og udvikling af primær føtoplacental insufficiens (FPI) under graviditeten. Derudover påvises hyperprolaktinæmi hos cirka 40% af patienter med primær hypothyroidisme. Tilstrækkelig substitutionsbehandling med natriumlevothyroxin normaliserer prolaktinsekretionen i de fleste tilfælde.

I betragtning af den høje hyppighed af medfødte misdannelser hos fosteret (CMF) hos nyfødte af mødre med hypothyroidisme (ifølge vores data - 10,3%), i den perikonceptionelle periode (optimalt 2-3 måneder før undfangelsen) og op til 12 ugers graviditet, er brugen af multivitaminpræparater med et højt indhold af folsyre (0,8-1,0 mg) eller tabletteret folsyre 1 mg/dag indiceret.

Vejrudsigt

Prognosen for hypothyroidisme er gunstig. Hvis hypothyroidisme først opdages under graviditet (især subklinisk), kan thyroxin seponeres i perioden efter fødslen med efterfølgende revision af diagnosen.

  1. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, Brown RS, Hermos RJ, Pulkkinen A m.fl. Forekomst af skjoldbruskkirteldefekt hos gravide kvinder. Clin Endocrinol (Oxf) 1991;35:41–6.
  2. Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G, Maccallini G, Garcia A, Levalle O. Åbenbar og subklinisk hypothyroidisme, der komplicerer graviditet. Thyroid. 2002;12:63–6.
  3. Man EB, Jones WS, Holden RH, Mellits ED. Skjoldbruskkirtelfunktion i graviditet hos mennesker, 8, Retardering af afkom i alderen 7 år: Forhold til moderens alder og moderens skjoldbruskkirtelfunktion. Am J Obstet Gynecol. 1971;111:905–16.
  4. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J m.fl. Maternal skjoldbruskkirteldefekt under graviditet og barnets efterfølgende neuropsykologiske udvikling. N Engl J Med. 1999;341:549–55.
  5. Rovet JF. Neuroudviklingsmæssige konsekvenser af maternel hypothyroidisme under graviditet (resumé 88; årligt møde i American Thyroid Association) Thyroid. 2004;14:710.
  6. Pop VJ, Kuijpens JL, van Baar AL, Verkerk G, van Son MM, de Vijlder JJ m.fl. Lave koncentrationer af frit thyroxin hos moderen under tidlig graviditet er forbundet med nedsat psykomotorisk udvikling i spædbarnsalderen. Clin Endocrinol (Oxf) 1999;50:149–55.
  7. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G m.fl. Opmærksomhedsunderskud og hyperaktivitetsforstyrrelser hos afkom af mødre udsat for mild-moderat jodmangel: En mulig ny jodmangellidelse i udviklede lande. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:6054–60.
  8. Woeber KA Subklinisk skjoldbruskkirteldysfunktion. Arch Intern Med. 1997;157:1065-8.
  9. Jayme JJ, Ladenson PW. Subklinisk skjoldbruskkirteldysfunktion hos ældre. Trends Endocrinol Metab. 1994;5:79–86.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.