Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Anæmi på grund af jernmangel
Sidst revideret: 05.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Jernmangel er den mest almindelige årsag til anæmi og skyldes normalt blodtab. Jernmangelanæmi har normalt uspecifikke symptomer.
Røde blodlegemer har en tendens til at være mikrocytære og hypokrome, og jernlagrene er reducerede, hvilket afspejles i lave serumferritin- og jernniveauer med høje serumtransferrinniveauer. Når jernmangelanæmi diagnosticeres, antages blodtab. Behandlingen sigter mod at genoprette jernlagrene og behandle blodtab.
Jern i kroppen fordeles i aktiv metabolisme og jernopbevaring. Kroppens samlede jernlagre er omkring 3,5 g hos raske mænd og 2,5 g hos kvinder; forskellene er relateret til kropsstørrelse, lavere androgenniveauer og utilstrækkelige jernlagre hos kvinder på grund af jerntab under menstruation og graviditet. Jern fordeles i menneskekroppen som følger: hæmoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, vævsenzymer (hæm og ikke-hæm) - 150 mg, jerntransportsystem - 3 mg. Jernlagre findes i celler og plasma som ferritin (700 mg) og i celler som hæmosiderin (300 mg).
Jernabsorptionen finder sted i tolvfingertarmen og den øvre jejunum. Jernabsorptionen bestemmes af typen af jernmolekyle og komponenterne i den indtagne mad. Jernabsorptionen er bedst, når maden indeholder jern i form af hæm (kød). Non-hæmjern skal reducere jernstatus og frigives fra fødevarekomponenter via mavesekreter. Non-hæmjernabsorptionen reduceres af andre fødevarekomponenter (f.eks. te-tanniner, klid) og nogle antibiotika (f.eks. tetracyklin). Ascorbinsyre er den eneste komponent i normal mad, der øger non-hæmjernabsorptionen.
Den gennemsnitlige kost indeholder 6 mg elementært jern pr. kcal mad, hvilket sikrer tilstrækkelig jernhomeostase. Af de 15 mg jern, der indtages i kosten, absorberes kun 1 mg hos voksne, hvilket omtrent svarer til det daglige tab af jern fra afskalning af hud og tarmceller. Ved jernmangel øges absorptionen, og selvom de præcise mekanismer er ukendte, stiger absorptionen til 6 mg pr. dag, indtil lagrene er genoprettet. Børn har et højere jernbehov end voksne, og absorptionen er højere for at kompensere for dette behov.
Jern fra tarmslimhindecellerne overføres til transferrin, et jerntransportprotein, der syntetiseres af leveren. Transferrin kan transportere jern fra celler (tarme, makrofager) til specifikke receptorer på erytroblaster, placentaceller og leverceller. For at syntetisere hæm transporterer transferrin jern til erytroblastens mitokondrier, som inkorporerer jernet i protoporphyrin, som omdanner sidstnævnte til hæm. Transferrin (dets halveringstid i blodplasma er 8 dage) frigives derefter til genbrug. Transferrinsyntesen stiger med jernmangel, men falder ved alle typer kroniske sygdomme.
Jern, der ikke bruges til erytropoiese, transporteres af transferrin til et jernlager, der findes i to former. Det vigtigste er ferritin (en heterogen gruppe af proteiner, der omgiver en jernkerne), som er en opløselig og aktiv fraktion lokaliseret i leveren (i hepatocytter), knoglemarv, milt (i makrofager), erytrocytter og plasma. Jern lagret i ferritin er let tilgængeligt for kroppen. Serumferritinkoncentrationen er relateret til dets lagring (1 ng/ml = 8 mg jern i jernlageret). Det andet jernlager i kroppen er hæmosiderin, som er relativt uopløseligt og primært koncentreret i leveren (i Kupffer-celler) og knoglemarv (i makrofager).
Fordi jernoptagelsen er begrænset, bevarer og genbruger kroppen det. Transferrin binder og genbruger tilgængeligt jern fra gamle røde blodlegemer, der fagocyteres af mononukleære celler. Denne mekanisme giver omkring 97% af det daglige jernbehov (ca. 25 mg jern). Med alderen har kroppen en tendens til at stige, fordi elimineringen af jern aftager.
Årsager til jernmangelanæmi
Fordi jern absorberes dårligt, optager de fleste mennesker kun nok jern til at dække deres daglige behov. Derfor resulterer selv små tab, øget behov eller nedsat indtag i jernmangel.
Blodtab er den mest almindelige årsag til jernmangel. Hos mænd er blødningskilden normalt skjult og findes normalt i mave-tarmkanalen. Hos kvinder i præmenopausen er den mest almindelige årsag til jernmangel menstruationsblodtab (et gennemsnit på 0,5 mg jern pr. dag). En anden mulig årsag til blodtab hos både mænd og kvinder er kronisk intravaskulær hæmolyse, hvis mængden af jern, der frigives under hæmolysen, overstiger haptoglobinbindingskapaciteten. C-vitaminmangel kan bidrage til jernmangelanæmi gennem øget kapillærskørhed, hæmolyse og blødning.
Øget jernbehov kan også bidrage til jernmangel. Fra toårsalderen og frem til ungdomsårene kræver kroppens hurtige vækst en stor mængde jern, og det jern, der tilføres via mad, er ofte utilstrækkeligt. Under graviditeten øger fosterets jernindtag moderens jernbehov (i gennemsnit 0,5 til 0,8 mg pr. dag - se også "Anæmi under graviditet"), på trods af fravær af menstruation. Amning øger også behovet for jern (i gennemsnit 0,4 mg pr. dag).
Nedsat jernoptagelse kan skyldes gastrektomi og malabsorptionssyndrom i den øvre tyndtarm. I sjældne tilfælde reduceres optagelsen ved indtagelse af ikke-fødevarer (ler, stivelse, is).
Symptomer på jernmangelanæmi
Manglen udvikler sig i etaper. I det første stadie overstiger jernforbruget indtaget, hvilket forårsager en progressiv mangel på jernreserver i knoglemarven. Efterhånden som reserven falder, øges jernoptagelsen med mad som kompensation. Efterhånden som de efterfølgende stadier udvikler sig, er manglen så udtalt, at syntesen af røde blodlegemer forstyrres. I sidste ende udvikles anæmi med symptomer og tegn.
Jernmangel, hvis den er alvorlig og langvarig, kan forårsage dysfunktion af jernholdige cellulære enzymer. Denne dysfunktion kan bidrage til svaghed og tab af vitalitet uafhængigt af selve anæmien.
Ud over de sædvanlige manifestationer af anæmi kan svær jernmangel forårsage nogle usædvanlige symptomer. Patienter kan have en trang til uspiselige genstande (f.eks. is, snavs, maling). Andre symptomer på svær jernmangel omfatter glossitis, cheilosis, konkave negle (koilonychia) og i sjældne tilfælde dysfagi på grund af cricoesofageal membran.
Diagnose af jernmangelanæmi
Jernmangelanæmi mistænkes hos patienter med kronisk blodtab eller mikrocytær anæmi, især hvis der er en perverteret appetit. Hos sådanne patienter bør der udføres en fuldstændig blodtælling, og serumjern, jernbindingsevne og serumferritin bør bestemmes.
Jern og jernbindingskapacitet (eller transferrin) måles normalt sammen, fordi deres forhold er vigtigt. Der findes forskellige tests, hvor normalområdet afhænger af den anvendte analyse. Typisk er normalt serumjern 75 til 150 mcg/dl (13 til 27 μmol/l) hos mænd og 60 til 140 mcg/dl (11 til 25 μmol/l) hos kvinder; den samlede jernbindingskapacitet er 250 til 450 mcg/dl (45 til 81 μmol/l). Serumjernkoncentrationerne er lave ved jernmangel og mange kroniske sygdomme og høje ved hæmolytiske sygdomme og jernoverbelastningssyndromer. Patienter, der tager oralt jern, kan have normale serumjernværdier på trods af jernmangel, i hvilket tilfælde jernindtag bør holdes tilbage i 24 til 48 timer for evaluering. Jernbindingskapaciteten stiger med jernmangel.
Serumferritinkoncentrationen er tæt forbundet med de samlede jernlagre. Normalområdet i de fleste laboratorier er 30 til 300 ng/ml, med et gennemsnit på 88 ng/ml hos mænd og 49 ng/ml hos kvinder. Lave koncentrationer (< 12 ng/ml) er specifikke for jernmangel. Ferritinniveauerne kan dog stige ved leverskade (f.eks. hepatitis) og nogle tumorer (især akut leukæmi, Hodgkins lymfom og gastrointestinale tumorer).
Serumtransferrinreceptoren afspejler mængden af erytrocytforløbere, der er i stand til aktiv proliferation; indikatoren er følsom og specifik. Normalområdet er 3,0-8,5 μg/ml. Indikatoren stiger i de tidlige stadier af jernmangel og med øget erytropoiese.
Det mest følsomme og specifikke kriterium for jernmangelfuld erytropoiese er fraværet af jerndepoter i knoglemarven, selvom knoglemarvsaspiration sjældent udføres til dette formål.
Jernmangelanæmi skal differentieres fra andre mikrocytære anæmier.
Hvis de udførte tests udelukker jernmangel hos en patient med mikrocytær anæmi, overvejes muligheden for anæmi forårsaget af kronisk sygdom, strukturelle hæmoglobinabnormaliteter og arvelig membranopati i røde blodlegemer. Kliniske træk, hæmoglobintest (f.eks. hæmoglobinelektroforese og HbA2) og genetisk testning (f.eks. α-thalassæmi) kan hjælpe med at differentiere disse patologier.
Laboratorietests hjælper med at bestemme stadiet af jernmangelanæmi. Stadie 1 er karakteriseret ved nedsatte jernlagre i knoglemarven; hæmoglobin og serumjern forbliver normale, men serumferritinkoncentrationen falder med mindre end 20 ng/ml. Kompenserende stigning i jernabsorptionen forårsager en stigning i jernbindingskapaciteten (transferrinniveau). Stadie 2 er karakteriseret ved nedsat erytropoiese. Selvom transferrinniveauet stiger, falder serumjernkoncentrationen og transferrinmætningen. Erytropoiesen er nedsat, når serumjern falder med mindre end 50 μg/dl (< 9 μmol/l) og transferrinmætningen med mindre end 16%. Serumferritinreceptorkoncentrationen stiger (> 8,5 mg/l). Stadie 3 er karakteriseret ved anæmi med normale røde blodlegemer og røde blodlegemeindekser. Stadie 4 er karakteriseret ved hypokromi og mikrocytose. I stadie 5 manifesterer jernmangel sig gennem ændringer på vævsniveau, hvilket manifesterer sig ved tilsvarende symptomer og klager.
Diagnosen jernmangelanæmi kræver etablering af en blødningskilde. Patienter med en åbenlys kilde til blodtab (f.eks. kvinder med menoragi) kræver normalt ikke yderligere undersøgelse. Hos mænd og postmenopausale kvinder er det nødvendigt først at undersøge mave-tarmkanalen i mangel af åbenlyse tegn på blødning, da anæmi kan være den eneste manifestation af en skjult malign neoplasme på denne lokalisation. I sjældne tilfælde undervurderer patienter betydningen af kronisk nasal eller urogenital blødning, hvilket bør tages i betragtning, hvis resultaterne af mave-tarmundersøgelsen er normale.
Hvilke tests er nødvendige?
Hvem skal kontakte?
Behandling af jernmangelanæmi
Jernbehandling uden at bestemme årsagen til anæmi er dårlig praksis; en søgning efter kilden til blodtab er nødvendig selv ved mild anæmi.
Jernpræparater anvendes oralt i form af forskellige salte af divalent jern (ferrosulfat, gluconat, fumarat) eller trivalent jernsaccharid 30 minutter før måltider (mad og syreneutraliserende midler reducerer jernabsorptionen). En typisk startdosis er 60 mg elementært jern (f.eks. 325 mg ferrosulfat) 1-2 gange dagligt. Højere doser absorberes ikke, men kan forårsage bivirkninger, oftest forstoppelse. Ascorbinsyre i form af tabletter (500 mg) eller appelsinjuice øger absorptionen uden bivirkninger for maven, når det tages sammen med jern. Parenteralt jern har samme terapeutiske effekt som orale præparater, men kan have bivirkninger såsom anafylaktisk shock, serumsyge, tromboflebitis og smerter. De er reservelægemidler til patienter, der ikke kan tolerere eller ikke tager oralt jern, eller til patienter, der mister store mængder blod på grund af karsygdomme, især kapillærforstyrrelser (f.eks. medfødt hæmoragisk telangiektasi). Dosis af parenteralt jern bestemmes af en hæmatolog. Oral eller parenteral jernbehandling bør fortsættes i 6 måneder eller mere, efter at hæmoglobinniveauet er vendt tilbage til det normale, for at genopfylde jerndepoterne.
Behandlingens effektivitet vurderes ved en række hæmoglobinmålinger, indtil normalisering af antallet af røde blodlegemer er opnået. Stigningen i hæmoglobin i løbet af de første 2 uger er ubetydelig, derefter sker væksten fra 0,7 til 1 g pr. uge indtil normalisering. Anæmi bør normaliseres inden for 2 måneder. Utilstrækkelig respons på behandlingen tyder på fortsat blødning, tilstedeværelsen af en infektiøs proces eller tumor, utilstrækkeligt jernindtag eller meget sjældent malabsorption ved oral indtagelse af jern.
Flere oplysninger om behandlingen
Medicin