Jernmangel anæmi

Jernmangel er den mest almindelige årsag til anæmi og skyldes normalt blodtab. Jernmangelanæmi har normalt en uspecifik symptomatologi.

Erythrocytter har en tendens til mikrocytose og hypokromi, jernbutikker reduceres, hvilket afspejles i de lave tal af ferritin og jern med højt serum transferrin. Når jernmangel anæmi er etableret, antages blodtab. Behandling er rettet mod at genoprette jernreserver og behandle blodtab.

Jern i kroppen er opdelt i aktivt stofskifte og opbevaringsbassin. De samlede jernforretninger i kroppen er ca. 3,5 g hos raske mænd og 2,5 g hos kvinder; Forskelle er relateret til kropsstørrelse, lavere androgenniveauer og utilstrækkelig jernforsyning hos kvinder på grund af tab af jern med menstruation og graviditet. Jern fordeles på mennesker som følger: hæmoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, væv (hæm og ikke-hæm) enzymer - 150 mg, jerntransportsystem - 3 mg. Kirtlenes bestanddel i form af ferritin findes i celler og plasma (700 mg) og i celler i form af hemosiderin (300 mg).

Absorption af jern forekommer i duodenum og øvre dele af jejunum. Absorptionen af jern bestemmes af typen af jernmolekyle og komponenter i den indtaget fødevare. Absorption af jern forekommer bedst, når mad indeholder jern i form af hæm (kød). Ikke-hemejern bør reducere jernstatens status og frigives fra fødekomponenter ved hjælp af en mavesekretion. Absorption af ikke-hæm jern reduceres med andre fødevarekomponenter (for eksempel te-tanniner, klid) og nogle antibiotika (for eksempel tetracyclin). Ascorbinsyre er den eneste bestanddel af almindelig mad, hvilket øger absorptionen af ikke-heme jern.

Den gennemsnitlige kost indeholder 6 mg elementært jern pr. 1 kcal af mad, hvilket giver tilstrækkelig homeostase til kirtel. Af 15 mg jern forbrugt med mad absorberer voksne kun 1 mg, hvilket stort set svarer til det daglige tab af jern med desquamation af hudceller og tarm. Med jernmangel øges absorptionen, og selv om præcise reguleringsmekanismer er ukendte, stiger absorptionen til 6 mg om dagen, indtil stammen genoprettes. Børn har brug for jern mere end voksne, og absorptionen er højere for at kompensere for dette behov.

Jern fra cellerne i tarmslimhinden overføres til transferrin, et jerntransportprotein syntetiseret af leveren. Transferrin kan transportere jern fra celler (tarm, makrofager) til specifikke receptorer af erythroblaster, placentalceller og leverceller. Til hæmsyntese overfører transferrin jern til mitokondrier af erythroblaster, som omfatter jern i protoporphyrin, hvilket resulterer i, at sidstnævnte bliver til hæm. Transferrin (dets halveringstid i blodplasma er 8 dage) frigives derefter til genbrug. Syntese af transferrin stiger med jernmangel, men falder med alle typer kroniske sygdomme.

Jern, der ikke anvendes til erythropoiesis, overføres af transferrin til oplagringsbassinet, som er repræsenteret af to former. Vigtigst er ferritin (heterogen gruppe af proteiner omgiver jernkerne), som er opløselig og aktiv fraktion, lokaliseret i leveren (hepatocytter), knoglemarv, milt (makrofager), erythrocytter og plasma. Jern, der er opbevaret i ferritin, er klar til brug for kroppens behov. Koncentrationen af serumferritin korrelerer med dets bestand (1 ng / ml = 8 mg jern i oplagringsbassinet). Andet opbevaringsrum pulje af jern i kroppen er hæmosiderin, som er relativt uopløselige og reserverne koncentreres hovedsagelig i leveren (Kupffer-celler) og knoglemarv (makrofager).

På grund af den begrænsede absorption af jern bevarer kroppen og genbruger den. Transferrin binder og genbruger tilgængelig jern fra gamle erythrocytter, der udsættes for fagocytose af mononukleare. Denne mekanisme giver ca. 97% af det daglige krav til jern (ca. 25 mg jern). Med alderen har jernpuljen i kroppen tendens til at vokse på grund af, at dens eliminering sænkes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Årsager til jernmangel anæmi

Da jern absorberes dårligt, absorberer de fleste kun det med hensyn til de daglige krav. Således fører selv små tab, øget efterspørgsel eller reduceret forbrug af det til jernmangel.

Blodtab er den mest almindelige årsag til jernmangel. Hos mænd er kilden til blødning normalt skjult og ligger som regel i fordøjelseskanalen. Hos premenopausale kvinder er den mest almindelige årsag til jernmangel blodtab under menstruation (i gennemsnit 0,5 mg jern per dag). En anden mulig årsag til blodtab hos mænd og kvinder er kronisk intravaskulær hæmolyse, hvis mængden af jern frigivet under hæmolyse overstiger haptoglobinbindingsevnen. C-vitaminmangel kan bidrage til jernmangelanæmi gennem øget skrøbelighed af kapillærer, hæmolyse og blødning.

Forøgelse af behovet for jern kan også bidrage til jernmangel. Fra en alder af to år til ungdomsperioden kræver hurtig vækst af kroppen en stor udgift af jern, og jern, der følger med mad, er ofte ikke nok. Under graviditeten øger fostrets forbrug moderens behov i det (i gennemsnit 0,5 til 0,8 mg dagligt - se også "Anæmi i graviditet"), på trods af manglende menstruation. Amning øger også behovet for jern (gennemsnitligt 0,4 mg pr. Dag).

Reduceret jernabsorption kan være resultatet af gastrektomi og malabsorptionssyndrom i de øverste dele af tyktarmen. Sjældent absorption falder som følge af brugen af ikke-fødevareprodukter (ler, stivelse, is).

[8], [9], [10], [11], [12]

Symptomer på jernmangelanæmi

Underskuddet udvikler sig i etaper. I første fase overstiger jernforbruget indtag, hvilket forårsager en progressiv mangel på jernforretninger i knoglemarven. Med et fald i reserven øges absorptionen af jern med mad. Derefter udtrykkes underskuddet med udvikling af efterfølgende faser så meget, at syntesen af erythrocytter forstyrres. Til sidst udvikler anæmi med sine symptomer og tegn.

Jernmangel, hvis den er tilstrækkeligt udtalt og langvarig, kan være årsag til dysfunktion af jernholdige cellulære enzymer. Denne dysfunktion kan bidrage til udviklingen af svaghed og tab af vitalitet uanset selve anæmi.

Ud over de sædvanlige manifestationer af anæmi med alvorlig jernmangel er der nogle usædvanlige symptomer. Patienter kan have et ønske om at spise uspiselige genstande (f.eks. Is, jord, maling). Andre symptomer på alvorlig jernmangel er glossitis, cheilose, konkave negle (coilonichia) og sjældent dysfagi forårsaget af cricoid-esophageal membranen.

Diagnose af jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi forventes hos patienter med kronisk blodtab eller mikrocytisk anæmi, især hvis der er en pervers appetit. Hos sådanne patienter er det nødvendigt at udføre en generel blodprøve for at bestemme serumjern, gelébindende kapacitet og serumferritin.

Jern- og jernbindende evne (eller transferrin) bestemmes normalt sammen, da deres forhold er vigtige. Der er forskellige tests, hvor spredningen af normale indikatorer afhænger af de anvendte metoder til bestemmelse. Normalt er normalt serumjern 75 til 150 μg / dL (13-27 μmol / L) hos mænd og 60 til 140 μg / dL (11-25 μmol / L) hos kvinder; Den totale jernbindende kapacitet er fra 250 til 450 μg / dL (45-81 μmol / l). Koncentrationen af serumjern falder med jernmangel og mange kroniske sygdomme og øges med hæmolytiske sygdomme og jernoverbelastningssyndrom. Patienter, der indtager oralt jern, kan have normale serumjernværdier, på trods af den eksisterende jernmangel, i sådanne tilfælde er suspensionen af jernindtaget i 24-48 timer nødvendigt til evaluering. Jernbindende kapacitet øges med jernmangel.

Koncentrationen af serumferritin er tæt forbundet med de samlede jernreserver. Den normale spredning i de fleste laboratorier ligger mellem 30 og 300 ng / ml og er i gennemsnit 88 ng / ml hos mænd og 49 ng / ml hos kvinder. Lav koncentration (<12 ng / ml) er specifik for jernmangel. Niveauet af ferritin kan imidlertid øges med leverskader (fx hepatitis) og hos nogle tumorer (især i akut leukæmi, Hodgkins lymfom, GI-kanal).

Serum transferrin receptoren afspejler antallet af erythrocyt progenitorer, der er i stand til aktiv proliferation, indikatoren er følsom og specifik. Det normale interval er 3,0-8,5 μg / ml. Indekset stiger i de tidlige stadier af jernmangel og med øget erythropoiesis.

Det mest følsomme og specifikke kriterium for jernmangel erythropoiesis er manglen på jern i knoglemarv, selv om aspiration af knoglemarven sjældent udføres til dette formål.

Jernmangelanæmi skal differentieres fra andre mikrocytiske anemier.

Hvis du bruger undersøgelser udelukke jernmangel hos en patient med mikrocytær anæmi, muligheden for at have anæmi af kronisk sygdom, strukturelle abnormiteter i hæmoglobin og røde blodceller arvelig membranopatii. Kliniske egenskaber, hæmoglobinforskning (for eksempel hæmoglobin og HbA2-elektroforese) og genetiske undersøgelser (fx a-thalassæmi) kan hjælpe med differentieringen af disse patologier.

Resultaterne af laboratorieprøver hjælper med at bestemme stadiet af jernmangelanæmi. Trin 1 er kendetegnet ved et fald i jernforretninger i knoglemarven hæmoglobin og serumjern forbliver normale, men koncentrationen af serumferritin reduceres med mindre end 20 ng / ml. Kompenserende forstærkning af jernabsorption er årsagen til øget jernbindende kapacitet (transferrinniveau). På fase 2 er der en forstyrrelse af erythropoiesis. Selvom niveauet af transferrin forøges, falder serumjernkoncentrationen og transferrinmætning. Overtrædelse af erythropoiesis forekommer med et fald i serumjern med mindre end 50 μg / dL (<9 μmol / L) og transferrinmætning med mindre end 16%. Koncentrationen af serumferritinreceptorer øges (> 8,5 mg / l). I fase 3 udvikler anæmi med normale erytrocytindekser og erytrocytindekser. På fase 4 udvikles hypokromi og mikrocytose. I fase 5 manifesteres jernmangel ved ændringer på vævsniveau, hvilket fremgår af de tilsvarende symptomer og klager.

Diagnosen "iron-deficiency anemia" involverer etablering af en kilde til blødning. Patienter med en klar kilde til blodtab (f.eks. Kvinder med menorrhagi) har normalt ikke brug for yderligere undersøgelser. Hos mænd og postmenopausale kvinder med ingen tydelige tegn på blødning bør evalueres primært mave-tarmkanalen, da anæmi kan være den eneste manifestation af latent kræft i denne lokalisering. I sjældne tilfælde undervurderer patienterne betydningen af kronisk nasal eller urogenitalt blødning, som bør tages i betragtning ved normale GI-testresultater.

[13], [14], [15], [16], [17],

Behandling af jernmangelanæmi

Terapi med jernpræparater uden at klarlægge årsagen til anæmi er en dårlig praksis; Det er nødvendigt at søge efter en kilde til blodtab selv med mild anæmi.

Jerntilskud anvendes i form af forskellige salte af divalent jern (ferrosulfat, gluconat, fumarat) eller trivalent saharidazheleza inde i 30 minutter før et måltid (mad og antacida reduceret jern absorption). En typisk startdosis er 60 mg for elementært jern (fx 325 mg ferrosulfat) 1-2 gange om dagen. Højere doser absorberes ikke, men kan forårsage bivirkninger, oftere forstoppelse. Ascorbinsyre i form af tabletter (500 mg) eller appelsinsaft, når de tages med jern, øger absorptionen uden bivirkninger til maven. Parenteralt jern har samme terapeutiske virkning som orale lægemidler, men det kan have bivirkninger som anafylaktisk shock, valle, tromboflebitis og smerte. De er reserve lægemidler til patienter, som ikke kan tåle eller ikke tager oralt jern, eller for patienter, der mister store mængder blod under cardiovaskulære sygdomme, navnlig i forstyrrelser af side- kapillærer (fx medfødt hæmoragisk telangiectasia). Dosis af parenteral kirtel bestemmes af hematologen. Jernbehandling indenfor eller parenteralt skal fortsætte 6 eller flere måneder efter normalisering af hæmoglobinniveauet for at genopbygge jernforretninger.

Effektiviteten af behandlingen estimeres ved en række målinger af hæmoglobin, indtil normalisering af erythrocytindekser opnås. Hæmningen af hæmoglobin i de første 2 uger er ubetydelig, og dens vækst forekommer fra 0,7 til 1 g pr. Uge før normalisering. Anæmi bør normaliseres inden for 2 måneder. Et utilstrækkeligt respons på terapi forudsætter fortsat blødning, tilstedeværelsen af en infektiøs proces eller tumor, et utilstrækkeligt indtag af jern eller meget sjældent malabsorption, når der indtages jern.