Typer og former for hyperthyreoidisme

Typer og former for hypertyreose kan være meget forskellige. Hvis vi taler om primær hypertyreose, så opstår den primært som følge af diffus toksisk struma eller den såkaldte Graves' sygdom.

Graves' sygdom er en autoimmun sygdom med ukendt ætiologi. Mange nydiagnosticerede patienter rapporterer at have en familiehistorie med sygdommen. Dette tyder sandsynligvis på, at Graves' sygdom kan være forårsaget af en arvelig faktor.

Denne sygdom forårsager, at skjoldbruskkirtlen bliver forstørret og hyperaktiv, hvilket producerer en øget mængde skjoldbruskkirtelhormoner. Dette sker, fordi immunsystemet producerer unormale antistoffer, hvilket stimulerer skjoldbruskkirtlen.

Medfødt hypertyreose

Denne sygdom opstår, fordi skjoldbruskkirtelstimulerende immunglobuliner overføres transplacentalt. En høj koncentration af disse stoffer i den vordende mors blod under graviditeten vil højst sandsynligt føre til udvikling af hypertyreose hos den nyfødte.

Medfødt hypertyreose er for det meste forbigående og forsvinder efter 3 måneder, nogle gange i op til flere år. Både drenge og piger kan lide af det.

En hel del babyer fødes for tidligt, og mange af dem har en forstørret skjoldbruskkirtel. Sådanne børn er meget urolige, hyperaktive og let ophidsede. Deres øjne er vidt åbne og ser ud til at være udstående. Der kan være skarpe accelerationer i vejrtrækningen og øget pulsering, høj temperatur. Der er et forhøjet T4-niveau i blodserumet. Symptomer som udbuling af den store fontanel, hurtigt ossificerende skelet og synostose af suturerne på kraniet kan også forekomme. Kraniosynostose kan forårsage en forsinkelse i den mentale udvikling. Hos sådanne børn, selvom de aktivt dier, stiger kropsvægten meget langsomt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Primær hypertyreose

Der er 3 andre årsager til primær hypertyreose, selvom de ikke er så almindelige. Disse er:

1. multinodulær toksisk struma;
2. adenom;
3. subakut thyroiditis.

Men alle sammen overstiger ikke 20% af alle tilfælde af hypertyreose.

Grundlæggende set erstattes hypertyreosefasen af hypotyreosefasen. Behandlingsforløbet kan i sådanne tilfælde vare meget længe - i mange måneder.

Sekundær hypertyreose

Sekundær hypertyreose kaldes hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen, såvel som en stigning i dens produktion af T3- og T4-hormoner. Dette sker på grund af hypofysen, som har en stimulerende effekt på den.

Nogle gange kan sygdommen opstå på grund af en hypofysetumor, der producerer et overskud af thyreoideastimulerende hormon, men dette er sjældent. Dette hormon stimulerer selv skjoldbruskkirtlen til at producere et stort antal hormoner. En anden sjælden årsag til hypertyreose kan være hypofysens resistens over for de skjoldbruskkirtelhormoner, den producerer. På grund af dette vil den producere et overskud af thyreoideastimulerende hormon, på trods af tilstedeværelsen af skjoldbruskkirtelhormoner.

En kvinde kan udvikle sygdommen på grund af en hydatidiform modermærke, fordi skjoldbruskkirtlen så modtager for store mængder choriongonadotropin. Hvis årsagen – den hydatidiforme modermærke – fjernes, vil hypertyreose forsvinde.

Diagnosen stilles på baggrund af resultaterne af laboratorietests:

• Koncentrationen af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet beregnes - den vil være forhøjet, hvis patienten lider af hypertyreose;
• Koncentrationen af det hypofyse-thyreoideastimulerende hormon beregnes, hvilket også stiger i nærvær af sekundær hypertyreose.

Lægemiddelinduceret hypertyreose

Den lægemiddelinducerede type skyldes et overskud af triiodothyronin og thyroxin i kroppen, som indføres sammen med medicin. Årsagen kan også være hormonbehandling, som bruges til at kurere hypothyroidisme, suppressiv behandling for at slippe af med skjoldbruskkirtelkræft og godartede lymfeknuder i den, eller en overdosis af skjoldbruskkirtelhormonmedicin, som tages for at kontrollere kropsvægten.

Lægemiddelinduceret hypertyreose kan have følgende typer, som varierer i sværhedsgrad:

• Mild form, inklusive symptomer - ingen atrieflimren, puls 80-120/min., let fald i præstation, intet pludseligt vægttab, milde håndrystelser;
• Den gennemsnitlige form, som omfatter øget puls, vægttab på 10 kg, puls på 100-120 slag/min, ingen atrieflimren, nedsat præstationsevne;
• En alvorlig form, hvor følgende observeres: atrieflimren, puls på 120+/min., kraftigt vægttab, thyreotoksisk psykose, tab af arbejdsevne, parenkymale organer undergår degenerative forandringer.

Der er også en lidt anderledes klassificering af graderne af sygdommens problematiske karakter:

• Mild subklinisk hypertyreose, som primært diagnosticeres ud fra resultaterne af hormonanalyse, når det kliniske billede er slettet;
• Moderat manifest hypertyreose, hvor sygdommens kliniske billede er tydeligt synligt;
• Svær kompliceret hypertyreose, som er karakteriseret ved hjertesvigt, psykose, atrieflimren, thyrogen binyreinsufficiens, alvorligt vægttab og dystrofiske forandringer i parenkymale organer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Autoimmun hypertyreose

Hypertyreose i skjoldbruskkirtlen er ofte autoimmun, og sygdomme af denne art opstår normalt på grund af en virusinfektion. Cellevæggen inficeres, hvorefter immunsystemet begynder at afstøde den - som følge heraf ødelægger immunsystemet den tværtimod i stedet for at beskytte kroppen.

Virussygdomme hos mennesker forekommer meget ofte, og det tager ret lang tid for den autoimmune proces at udvikle sig, så det er ofte ret vanskeligt at bestemme, hvilken infektion der forårsagede autoimmun hypertyreose. Det er også umuligt at forstå, hvorfor autoantistoffer produceret af immunceller påvirker det ene eller det andet organ. Det er muligt, at det drejer sig om nogle genetiske defekter, der forårsager udviklingen af visse sygdomme.

Antistoffer stimulerer skjoldbruskkirtelcellerne, ligesom skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner. Deres effekt får skjoldbruskkirtelvævet til at vokse, hvilket resulterer i overproduktion af T4- og T3-hormoner.

Det skal bemærkes, at denne sygdom oftest rammer kvinder – 5 gange oftere end mænd.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Toksisk hypertyreose

Det udvikler sig på grund af overskydende udskillelse af hormoner fra det diffuse væv i skjoldbruskkirtlen, hvilket resulterer i forgiftning af kroppen med disse hormoner.

Denne sygdom kan udvikle sig på grund af infektion, forgiftning med toksiner, genetiske faktorer, psykisk traume.

Toksisk hypertyreose udvikler sig på denne måde - immunovervågningen forstyrres, hvilket resulterer i dannelsen af autoantistoffer mod skjoldbruskkirtelceller. De fremmer stimulering af skjoldbruskkirtlen, hvilket øger dens funktion og forstørrer kirtlen, da dens væv vokser på grund af dette. Det er også vigtigt, at vævene ændrer deres følsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket ødelægger deres stofskifteproces.

For at kurere sygdommen anvendes antithyroide lægemidler, som undertrykker hormonproduktionen og fjerner overskydende hormoner fra kroppen - dette hjælper med at berolige skjoldbruskkirtlen og reducere dens størrelse. Disse lægemidler fjerner også overskydende C- og B-vitaminer, hjælper med at forbedre stofskiftet, berolige og understøtte binyrernes funktionelle aktivitet.

Subklinisk hypertyreose

Subklinisk hypertyreose er en tilstand, hvor koncentrationen af TSH i blodserum er lav, mens niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner forbliver inden for det normale område. I disse tilfælde er der heller ingen åbenlyse kliniske tegn på, at patienten har hypertyreose.

Denne sygdom opstår hovedsageligt som følge af langvarig tilstedeværelse af multinodulær struma eller hos patienter med en historie med tyreotoksikose, som også er blevet behandlet med antithyroid medicin. Sådanne patienter bør kontrolleres regelmæssigt for skjoldbruskkirtelhormonniveauer samt TSH, selvom der ikke er tegn på hypertyreose.

Risikoen for mulig progression af subklinisk hypertyreose til manifest form i kliniske og biokemiske tilfælde blev også undersøgt. Studierne blev udført med et lille antal udvalgte tilfælde, og observationsperioden var et tidsinterval på 1-10 år. Observationer viste, at i tidsintervallet 1-4 år var progressionen cirka 1-5% om året, og derudover blev det fundet, at sandsynligheden for klinisk manifestation vil være højere hos de patienter, der har et TSH-niveau i blodserum på mindre end 0,1 mIU/L.

Kunstig hypertyreose

I dette tilfælde overstiger skjoldbruskkirtelhormonniveauerne deres normale niveauer, hvilket skyldes indtagelse af et stort antal hormonelle lægemidler til skjoldbruskkirtlen.

Skjoldbruskkirtlen producerer hormonerne T4 og T3, og i tilfælde af hypertyreose begynder den at producere et overskud af disse stoffer uafhængigt. Hvis et lignende billede observeres som følge af indtagelse af hormonelle lægemidler, kaldes sygdommen kunstig hypertyreose.

Sygdommen kan også opstå, hvis patienten bevidst tager for meget skjoldbruskkirtelhormon. Nogle gange kan kunstig hypertyreose forekomme på grund af unormalt skjoldbruskkirtelvæv.

For at slippe af med sygdommen skal du stoppe med at tage hormonmedicinen, og hvis medicinske indikatorer viser, at der ikke er behov for det, bør du reducere dosis. I dette tilfælde skal du undersøges 1-2 gange om måneden for at sikre, at sygdomssymptomerne er aftagende eller helt forsvundet.

Patienter, der lider af Munchausens syndrom, skal gennemgå psykiatrisk observation og behandling på dette område.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hypertyreose efter fødsel

Ofte opstår denne type hypertyreose 2-4 måneder efter fødslen, når et tilbagefald af tyreotoksikose begynder, og behandlingen heraf kræver antithyroide lægemidler. Grundlæggende er denne periode tilstrækkelig til at amme sikkert, men selv under amning vil små doser af PTU (daglig norm er ca. 100 mg) ikke skade barnet.

Men nogle gange er sygdommen så alvorlig, at det er nødvendigt at stoppe amningen ved hjælp af dopaminmimetika og tage antithyroide lægemidler i store doser - som det gøres i perioder uden for amning og graviditet.

Postpartum thyroiditis, såvel som autoimmun Graves' sygdom, kan resultere i postpartum hypertyreose. Selvom postpartum thyroiditis betragtes som en mere almindelig årsag til kortvarig hypertyreose, bør starten på Graves' sygdom ikke overses.

Blandt de væsentligste forskelle mellem disse sygdomme er, at ved hypertyreose på grund af postpartum thyroiditis forstørres skjoldbruskkirtlen ikke meget, der er slet ingen Graves' oftalmopati. Ved Graves' sygdom er alt det modsatte, og desuden stiger koncentrationen af skjoldbruskkirtelhormoner i blodserumet.

Grænsetilfælde af hypertyreose

Takket være det thyreoideastimulerende hormon, som virker på skjoldbruskkirtlen, sikres en afbalanceret cirkulation af T4- og T3-hormoner samt iodothyroniner. Niveauet af dette hormon styres af hypothalamushormonet TRH og har også et omvendt forhold til produktionen af hormoner af T3-typen.

For eksempel falder produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner i den primære fase, men TSH-niveauerne er generelt ret høje. Men i den 2. eller 3. form af sygdommen, når faldet i produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner opstår på grund af problemer med hypothalamus og hypofysens funktion, er TSH-niveauerne ret lave.

Indikationer for primær testning i differentialdiagnosen af skjoldbruskkirtelpatologi og overvågning af relevansen af hormonbehandling bør have følgende forventede værdier:

• Euthyroidstatus: fra 0,4 til 4 μIU/ml;
• Hypertyreosestatus: mindre end 0,01 μIU/ml.

Hvis TSH-værdierne ligger i intervallet 0,01-0,4 μIU/ml, er det nødvendigt at måle dem igen i fremtiden, da dette kan være et symptom på borderline hypertyreose eller en alvorlig sygdom, der ikke er relateret til skjoldbruskkirtlen. En anden årsag til sådanne værdier kan være for aggressiv behandling med lægemidler.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Forbigående hypertyreose

Denne fysiologiske variation forekommer hovedsageligt før den 16. graviditetsuge og er ret let at forklare – den er nødvendig for at dække behovet for hormoner i de mængder, der er nødvendige for både mor og barn.

Tegn på sygdommen omfatter en let stigning i temperatur, humørsvingninger og vanskeligheder med at opholde sig i varme klimaer. Nogle gravide kvinder kan opleve vægttab i begyndelsen af graviditeten, hvilket ikke vil være forbundet med forgiftning.

Disse symptomer er selvfølgelig ret vanskelige at identificere i den indledende fase af graviditeten, da de ikke er meget forskellige fra kroppens sædvanlige opførsel i denne stilling. Men i sådanne tilfælde ordineres alle gravide kvinder en række laboratorietests for at bestemme hormonniveauet. Dette gøres, fordi sådanne tegn kan indikere tilstedeværelsen af en alvorlig patologi, såsom for eksempel diffus thyreotoksisk struma.

Hvis laboratorietests har vist tilstedeværelsen af forbigående hypertyreose, behøver det ikke at blive behandlet, selvom der er behov for konstant overvågning af kroppen for ikke at gå glip af øjeblikket med mulig forekomst af tegn på mere alvorlige skjoldbruskkirtelsygdomme. De er farlige, fordi de kan være en trussel for barnet.