Symptomatisk arteriel hypertension

Når arteriel hypertension påvises, kræves der differentialdiagnostisk søgning for at påvise symptomatisk arteriel hypertension. De mest almindelige årsager til sekundær (symptomatisk) arteriel hypertension er nyresygdomme, renal vaskulær patologi, sygdomme i cortex og medulla, binyrerne, hæmodynamiske lidelser (aortakoarktation), systemisk vaskulitis (nodulær periarteritis, Takayasus sygdom).

Førstepladsen blandt symptomatiske arterielle hypertensioner er renal hypertension forbundet med medfødt eller erhvervet nyresygdom. I dette tilfælde er både vasorenal og renal hypertension mulig.

Renal hypertension

Hovedårsagerne til renal arteriel hypertension er: glomerulonefritis, pyelonefritis, polycystisk nyresygdom og nyreneoplasmer. Patogenesen af symptomatisk arteriel hypertension ved nyresygdomme skyldes øget aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet, nedsat vand-saltmetabolisme med undertrykkelse af aktiviteten af den nyresuppressive funktion og nedsat produktion af kininer og prostaglandiner.

Vasorenal hypertension

Hovedårsagerne til renovaskulær hypertension er: misdannelser af nyrekarrene, fibromuskulær dysplasi af nyrekarrene; aortoarteritis, periarteritis nodosa. Kliniske markører for renovaskulær hypertension omfatter den maligne natur af arteriel hypertension, systolisk mislyd i projektionsområdet af nyrearterierne (i bughulen), asymmetri af arterielt tryk i ekstremiteterne, udbredt arteriospasme og neuroretinopati. Instrumentel undersøgelse for at verificere diagnosen bør omfatte ekskretionsurografi, nyrescintigrafi, angiografi af nyrer og nyrekar. En stigning i reninniveauet på baggrund af et fald i nyrernes blodgennemstrømning er karakteristisk.

Medfødt nyrearteriestenose er den mest almindelige årsag til vaso-renal arteriel hypertension hos børn. Karakteriseret ved en høj, vedvarende stigning i blodtrykket, primært diastolisk, refraktær over for hypotensiv behandling. Fysisk høres systolisk støj ofte i navleregionen såvel som i den epigastriske region, svarende til det sted, hvor nyrearterien udgår fra abdominalaorta. Ændringer i målorganerne udvikler sig tidligt: venstre ventrikel hypertrofi, udtalte ændringer i fundus.

Fibromuskulær dysplasi i nyrearterierne er en sjældnere årsag til renovaskulær hypertension. Det er mere almindeligt hos kvinder. Ifølge angiogrammer er stenose lokaliseret i den midterste del af nyrearterien. Arterien har et rosenkranslignende udseende, og det kollaterale netværk er ikke udtalt. Den primære behandlingstype er kirurgisk korrektion af nyrearteriestenose.

Panarteritis af aorta og dens grene (pulsløs sygdom eller Takayasus sygdom) er en relativt sjælden patologi hos børn. Kliniske manifestationer af sygdommen er karakteriseret ved udtalt polymorfi. I sygdommens indledende fase dominerer generelle inflammatoriske symptomer - feber, muskelsmerter, ledsmerter, erythema nodosum. Disse ændringer svarer til den indledende fase af vaskulær inflammation. Yderligere kliniske manifestationer er forbundet med udviklingen af arteriestenose, efterfulgt af iskæmi i det tilsvarende organ. Det kliniske billede af Takayasus sygdom er karakteriseret ved asymmetri eller fravær af puls og arterielt tryk i de radiale arterier, systolisk mislyd over de berørte arterier, skade på aorta- (insufficiens) og mitral- (insufficiens) klapper, myokarditis, pulmonal hypertension er mulig, symptomer på kredsløbssvigt er karakteristiske.

Arteriel hypertension er ondartet og er forbundet med stenotisk og trombotisk okklusion af nyrearterierne, aortainsufficiens med skade på baroreceptorerne i carotis og aortabihulerne, nedsat elasticitet i aorta, stenose af carotisarterierne, hvilket fører til cerebral iskæmi og irritation af kemoreceptorerne og vasomotoriske centre i medulla oblongata. Behandlingstaktikker omfatter administration af glukokortikoider i kombination med antitrombocytmidler og aktiv hypotensiv behandling. ACE-hæmmere er de mest effektive.

Nodulær periarteritis er karakteriseret ved malign arteriel hypertension, specifikke hudforandringer i kombination med mave- og koronarsmerter, polyneuritis, hypertermi, udtalte inflammatoriske forandringer i blodet. Sygdommen er baseret på vaskulitis i små og mellemstore arterier, hvilket fører til skade på nyrearterierne. Diagnosen verificeres ved hudbiopsi.

Behandlingen omfatter en kombination af antiinflammatoriske, antihypertensive lægemidler (ACE-hæmmere) og trombocythæmmende midler.

Aortakoarktation forekommer hos 8% af patienter med hjertefejl. Det kliniske billede afhænger af placeringen, graden af forsnævring og udviklingen af kollateraler, hvilket forårsager forekomsten af et specifikt symptom på aortakoarktation - forekomsten af pulserende interkostale arterier. Røntgenundersøgelser afslører ribbenusurpationer på stederne for kollateralerne i de interkostale arterier. Uforholdsmæssig udvikling af kroppen ses ofte: den øvre del af kroppen er veludviklet, den nedre del halter betydeligt bagefter. Lyserød hud i ansigtet og brystet kombineres med bleg, kold hud på underekstremiteterne. Blodtrykket er signifikant forhøjet i armene, mens det på benene er normalt eller nedsat. Pulsering bestemmes ofte i halspulsåren og i området omkring halspulsårerne. Et omfattende netværk af kollateraler dannes på brystets hud. Pulsen på de øvre lemmer er forhøjet, på de nedre - svækket. En grov systolisk mumlen høres over hjerteområdet og over kravebenene, som overføres til ryggen. Den primære behandlingsmetode er kirurgi.

Binyresygdomme

Forhøjet blodtryk opdages ved følgende binyresygdomme:

• primær hyperaldosteronisme;
• Cushings syndrom;
• tumorer med hyperproduktion af glukokortikoider;
• medfødte lidelser i processen med glukokortikoidbiosyntese;
• sygdomme i binyremarven (fæokromocytom).

Den primære manifestation af primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) er forbundet med hyperproduktion af aldosteron i zona glomerulosa i binyrebarken. Sygdommens patogenese skyldes følgende faktorer:

• forstyrrelse af udskillelsen af natrium og kalium med ændringer i de intracellulære forhold mellem disse ioner og udviklingen af hypokaliæmi og alkalose;
• forhøjede aldosteronniveauer;
• et fald i niveauet af renin i blodet med efterfølgende aktivering af pressorfunktionerne af nyreprostaglandiner og en stigning i den samlede perifere vaskulære modstand.

De vigtigste symptomer i det kliniske billede er en kombination af arteriel hypertension og hypokaliæmi. Arteriel hypertension kan være enten labil eller stabil, den maligne form er sjælden. Symptomer på hypokaliæmi er karakteriseret ved muskelsvaghed, forbigående parese, kramper og tetani. På EKG manifesterer hypokaliæmi sig ved udglatning af T-bølgerne, depression af ST-segmentet og forekomsten af U-bølgen.

Overdreven sekretion af aldosteron fører til forstyrrelse af elektrolyttransporten i nyrerne med udvikling af hypokalæmisk tubulopati. Dette forårsager polyuri, nokturi og hypoisostenuri.

For at stille en diagnose skal du gøre følgende:

• Bestem niveauet af kalium (nedsat) og natrium (forhøjet) i plasma.
• Bestem aldosteronindholdet i blod og urin (kraftigt forhøjet) og reninaktiviteten (nedsat).
• Udelukk nyresygdom og nyrearteriestenose.
• Udfør en lægemiddeltest med furosemid i kombination med gang (med aldosteron observeres et fald i aldosteron efter en 4-timers gang på baggrund af lav plasma-reninaktivitet).
• For at verificere diagnosen anbefales det at udføre binyrescintigrafi eller anvende retropneumoperitoneum med tomografi med henblik på topisk diagnostik; flebografi af binyrerne udføres med separat bestemmelse af reninaktivitet og aldosteronniveauer i højre og venstre vene.

Behandling af primær hyperaldosteronisme er kirurgisk.

Fæokromocytom er en godartet tumor i binyremarven. Den består af kromaffinceller og producerer en stor mængde katekolaminer. Fæokromocytom tegner sig for 0,2-2% af alle arterielle hypertensionstilfælde. I 90% af tilfældene er fæokromocytom lokaliseret i binyremarven. I 10% observeres ekstraadrenal lokalisering af fæokromocytom - paragangliom i de sympatiske paraganglier langs thorakale og abdominale aorta, i nyrehilum, i urinblæren. Katekolaminer produceret i binyremarven kommer periodisk ind i blodet ved fæokromocytom og udskilles betydeligt i urinen. Patogenesen af arteriel hypertension ved fæokromocytom er forbundet med frigivelsen af katekolaminer og efterfølgende vasokonstriktion med en stigning i OPSS. Ud over hyperkatekolaminæmi er øget aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet også vigtig i patogenesen af arteriel hypertension. Øget aktivitet af sidstnævnte bestemmer sygdommens sværhedsgrad. Niveauet af arterielt tryk svinger og når 220 mm Hg for systolisk blodtryk og 120 mm Hg for diastolisk blodtryk. Samtidig kan arterielt tryk hos nogle patienter uden for kriser ligge inden for normale værdier. Fysisk og følelsesmæssig stress og traumer er provokerende faktorer for frigivelsen af katekolaminer.

Baseret på det kliniske forløb skelnes der mellem tre former for fæokromocytom.

• Asymptomatisk (latent) med meget sjældne stigninger i blodtrykket (det skal huskes, at patienten kan dø af den første hypertensive krise).
• Med et kriseforløb på baggrund af normalt blodtryk i den interiktale periode.
• Med milde hypertensive kriser på baggrund af konstant forhøjet blodtryk.

I tilfælde af en fæokromocytomkrise stiger blodtrykket øjeblikkeligt inden for få sekunder til maksimalt 250-300 mm Hg for systolisk blodtryk og til 110-130 mm Hg for diastolisk blodtryk. Patienterne oplever frygt, er blege, har en skarp pulserende hovedpine, svimmelhed, hjertebanken, svedtendens, håndrystelser, kvalme, opkastning og mavesmerter. EKG viser en forstyrrelse af repolarisationsprocessen, hjerterytmeforstyrrelser og mulig udvikling af et slagtilfælde eller myokardieinfarkt. Bekræftelse af diagnosen er en stigning i niveauet af adrenalin, noradrenalin og vanillylmandelsyre på baggrund af forhøjet blodtryk.

Ved kliniske tegn på fæokromocytom og fravær af en tumor i binyremarven, anbefales det ifølge ultralyd- og CT-data at udføre thorax- og abdominalaortografi. Fæokromocytomer er vanskeligst at diagnosticere, når de er lokaliseret i blæren; i dette tilfælde er cystoskopi eller bækkenflebografi nødvendig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]