Antistoffer til nukleare antigener (antinuclear faktor) i blodet

I raske mennesker, titeren af antistoffer i serummet fra kerneantigen 1: 40-1: 80 (klinisk signifikant titer - ≥1: 160 under anvendelse af fremgangsmåden ifølge indirekte immunfluorescens under anvendelse af screeningsmetoder - mindre end 1:50).

Antinuclear faktor - antistoffer mod hele kernen. Dette er en heterogen gruppe af autoantistoffer, der reagerer med forskellige komponenter i kernen. Bestemmelse af antistoffer mod nukleare antigener i serum er en test for systemiske sygdomme i bindevæv. Screening for tilstedeværelsen af antinucleære antistoffer i serum udføres ved radioimmunoassay (RIA), komplementfiksering (RCC) eller ELISA.

Positive screeningsresultater bør bekræftes ved indirekte immunofluorescens. Som et cellulært substrat anvendes præparater fremstillet ud fra en suspension af celler med store kerner [fra humane celler fra de humane epithelceller (larynxceller eller murine leverskiver). Typen af farvning (karakteren af fordelingen af det fluorescerende mærke i cellerne) for forskellige sygdomme er ikke den samme og bestemmer retningen for yderligere etablering af specificiteten af antinucleære antistoffer.

• Diffus farvning (ensartet etikettfordeling) er den mindst specifikke, muligvis med systemisk lupus erythematosus, drug lupus syndrom og andre autoimmune sygdomme såvel som hos ældre. Ved diffus farve af celler skal reaktionen gentages med en stor fortynding af blodserumet under undersøgelse. Hvis typen af farvning forbliver den samme, er det højst sandsynligt, at antigenet mod hvilke antinukleære antistoffer er rettet, er deoxyribonukleoprotein.
• Homogen eller perifer farvning observeres, når antistoffer mod dobbeltstrenget DNA dominerer i testserumet. Denne type farvning findes oftest i systemisk lupus erythematosus.
• Spotted eller flettet farvning skyldes antistoffer mod udvindede nukleare antigener og observeres sædvanligvis med blandet bindevævssygdom, Sjogrens syndrom, drug lupus syndrom.
• Nukleolus (nukleolær) farvning (etiketfordeling i nucleolusområdet) skyldes antistoffer mod ribonukleoproteinet (se nedenfor). Denne type farvning er karakteristisk for systemisk sklerodermi, og lejlighedsvis er det muligt med andre autoimmune sygdomme.
• Centromerisk eller diskret spækket farvning skyldes antistoffer mod centromerer (specialiseret domæne af kromosomer) og er karakteristisk for CREST-syndrom og andre autoimmune reumatiske sygdomme.

Hovedformålet med undersøgelsen for antinucleære antistoffer er påvisning af systemisk lupus erythematosus, da de i denne sygdom forekommer i blodserumet af 95% af patienterne inden for 3 måneder efter dets indtræden.

Bestemmelsen af antistoffer mod nukleare antigener er af stor betydning for diagnosticering af collagenose. Med nodular polyarteritis kan titeren (ved anvendelse af screeningsmetoder) øges til 1: 100 med dermatomyositis - op til 1: 500 i systemisk lupus erythematosus - op til 1: 1000 og derover. I systemisk lupus erythematosus test til påvisning af antinukleare faktor har en høj grad af følsomhed (89%), men moderat specificitet (78%) sammenlignet med test til bestemmelse af antistoffer mod nativt DNA (følsomhed 38%, specificitet 98%). Antistoffer mod nukleare antigener er yderst specifikke for systemisk lupus erythematosus. Bevarelse af et højt niveau af antistoffer i lang tid er et ugunstigt tegn. Reduktion af titre herler remission eller (nogle gange) død.

Med sclerodermi er detekteringshastigheden af antistoffer mod nukleare antigener 60-80%, men deres titer er lavere end med systemisk lupus erythematosus. Mellem den antinukleare faktor i blodet og sværhedsgraden af sygdommen er forholdet ikke sporet. Ved rheumatoid arthritis isoleres SCR-lignende former for strømning ofte, derfor registreres ofte antistoffer mod nukleare antigener. Dermatomyositis antistoffer mod nukleare antigener i blod påvises i 20-60% af tilfældene (titer 1: 500) ved polyarteritis nodosa - 17% (1: 100), Sjøgrens sygdom - i 56%, når det kombineres med arthritis og 88% tilfælde med Guzero-Sjogren syndrom. I discoid lupus erythematosus detekteres den antinuclear faktor hos 50% af patienterne.

Bortset fra gigtsygdomme, antistoffer mod nukleare antigener i blod påvises i kronisk aktiv hepatitis (i 30-50% af tilfældene), og deres titer undertiden op til 1: 1000. Autoantistoffer mod kerneantigener kan forekomme i blodet under infektiøs mononukleose, akut og kronisk leukæmi, erhvervet hæmolytisk anæmi, sygdomme Valdenstroma, levercirrhose, biliær cirrose, hepatitis, malaria, spedalskhed, kronisk nyresvigt, trombocytopeni, lymfoproliferative sygdomme, myasthenia gravis og thymoma.

Næsten 10% af tilfældene findes antinuclear faktor hos raske mennesker, men i lavt titer (ikke mere end 1:50).

I de seneste år er der udviklet et enzymbundet immunosorbentassay til påvisning af antinucleære antistoffer af forskellige spektre, der er let at udføre og gradvist forskyder immunofluorescensmetoden.

En række lægemidler kan føre til falsk positive stigning titer af antinukleare antistof: aminosalicylater, carbamazepin, isoniazid, methyldopa, procainamid, iodider, orale kontraceptiva, tetracycliner, thiaziddiuretika, sulfonamider, nifedipin, p-blokkere, hydralazin, penicillamin, nitrofurantoin etc. På grund. Disse lægers evne til at forårsage interferens under undersøgelsen.

[1], [2], [3], [4],