Testikelkræft

Testikulær kræft er den mest almindelige faste kræft hos mænd i alderen 15-35 år.

Incidensen er 2,5-20 gange højere hos patienter med kryptorchidisme, selv når den ubestridte testikel blev tabt kirurgisk. Kræft kan også udvikle sig i en normalt nedsat testikel. Årsagen til testikelkræft er ukendt.

Epidemiologi

Testikulær kræft tegner sig for 0,5% af alle maligniteter hos mænd, der oftest forekommer mellem 15-44 år og den største dødsårsag blandt maligne neoplasmer i denne aldersgruppe.

Ca. 90-95% af de primære tumorer i testis konto for kim (neseminomnyh og seminom) tumorer, 5-10% - ved negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et al.). Kræft i testikelen, som kryptorchidisme, forekommer oftere i den rigtige testikel. Primære testikulære tumorer er bilaterale i 1-2% af tilfældene. Ca. 50% af patienterne har en historie med enkelt- eller dobbeltsidig kryptorchidisme. Primære bilaterale tumorer kan forekomme både synkront og metakronisk, men tilhører som regel den samme histologiske type. Af primære tumorer i testiklen er den bilaterale sædvanligvis sædvanlig af det sekundære lymfom.

På nuværende tidspunkt er der en stadig stigning i forekomsten af testikelkræft. I de seneste 5 år er det ifølge verdensstatistikkerne steget med 30% i gennemsnit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsager af testikelkræft

Faktorer, der på en eller anden måde fører til testikelatrofi ( kryptorchidisme, kemiske faktorer, traume, idiopatisk testikelatrofi og forskellige infektionssygdomme) kan også provokere testikelkræft. Hos mænd med testikelhypotrofi er der en øget risiko for at udvikle testikelkræft.

I normalt fungerende celler bliver p53-proteinet praktisk taget ikke detekteret. Det er en vigtig faktor, der påvirker celleproliferation og apoptose. I mange maligne tumorer detekteres en mutation af p53-genet. Som regel er detektionen af en mutant funktionelt inaktiv p53 en indikator for dårlig prognose og modstandsdygtighed mod behandling. Med germicogene testikulære tumorer er øget dannelse af normalt p53-protein noteret. Som måske forklarer den unikke følsomhed af disse tumorer til kemo- og strålebehandling.

I de fleste tilfælde forekommer testikulær cancer i primordiale germinale celler. Tumorer af kimceller karakteriseres som seminomer (40%) eller ikke-seminom (tumorer indeholdende ikke-væsentlige elementer). Neseminomer indbefatter teratomer, føtale cancere, endodermale sinus tumorer (æggeblomme-svulster) og choricarcinomer. Histologiske kombinationer er almindelige; for eksempel kan teratocarcinom omfatte teratom og embryonisk cancer. Funktionelle interstitielle kræftformer er sjældne.

Selv hos patienter med tilsyneladende lokaliserede tumorer kan der forekomme latente regionale eller viscerale metastaser. Risikoen for metastase er højest for choriocarcinom og det laveste for teratom.

Tumorer der forekommer i epididymis, epididymis og spermatiske ledninger er som regel godartede fibroider, fibroadenomer, adenomatøse tumorer og lipomer. Sarcomer, oftere rhabdomyosarcomas, er sjældne, mere almindelige hos børn.

[8], [9], [10], [11]

Risikofaktorer

• Cryptorchidisme er en vigtig risikofaktor for udvikling af testikelkræft. Hvis testiklen ikke falder ned på pungen, øges risikoen for sygdommen med 5 gange i forhold til den generelle befolkning. Risikoen er signifikant højere (mere end 10 gange) hos mænd med bilateral kryptorchidisme. På baggrund af kryptorchidisme er der 7-10% af testikulære tumorer, oftest seminalom. Imidlertid forekommer tumoren i 5-10% af tilfældene i den normalt nedsatte testikel på den modsatte side.
• Toksikologi hos gravide kvinder, som bæres af moderen på grund af hypersekretion af østrogen eller langvarigt indtagelse af østrogener under graviditeten, øger risikoen for testikelkræft hos sønner.
• Overskydende østrogener i miljøet på grund af forurening med pesticider (dioxin, polychlorerede biphenyler, phytoøstrogener) fører også til en stigning i forekomsten af testikelkræft.
• Genetiske risikofaktorer. Undersøgelsen af familiære tilfælde af testikelkræft bekræfter deres betydning i ætioklas ætiologi. Med en familiehistorie af sygdommen er risikoen for at udvikle testikelkræft til fædre og sønner forøget 2-4 gange, og for de syge brødre - 8-10 gange i forhold til den generelle mandlige befolkning. Overvejede også muligheden for recessiv arv af testikelkræft.
• Klinefelters syndrom.
• Kontakt med bly.
• Barnløshed.

[12]

Patogenese

Faktorer i nogle måde føre til atrofi af testikler (kryptorkisme, kemiske faktorer, skade, idiopatisk atrofi af testikler og forskellige infektionssygdomme) kan også føre til udvikling af testikelkræft. Hos mænd med testikelhypotrofi er der en øget risiko for at udvikle testikelkræft.

I normalt fungerende celler bliver p53-proteinet praktisk taget ikke detekteret. Det er en vigtig faktor, der påvirker celleproliferation og apoptose. I mange maligne tumorer detekteres en mutation af p53-genet. Som regel er detektionen af en mutant funktionelt inaktiv p53 en indikator for dårlig prognose og modstandsdygtighed mod behandling. Med germicogene testikulære tumorer registreres øget dannelse af normalt p53-protein, hvilket kan forklare den unikke følsomhed af disse tumorer til kemo- og strålebehandling.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symptomer af testikelkræft

De fleste patienter behandles med volumetrisk skrotdannelse, som er smertefri eller undertiden ledsaget af mild smerte. Hos nogle få patienter kan blødning i svulsten forårsage akut lokal smerte. Mange finder testikelkræft alene, med selvundersøgelse eller efter mindre traumer.

Symptomer på testikelkræft består af symptomer på grund af den primære tumor og metastaser. De tidligste symptomer på testikelkræft: en stigning i testikelen, en følelse af tyngde i pungen, en palpabel tumor i den tilsvarende del af pungen.

Ca. 10% af patienterne går til lægen for akut smerte i testiklen. Det skyldes sædvanligvis blødning eller hjerteanfald. Smerter forekommer sjældent i sygdommens indledende stadier og fremkommer med en signifikant stigning i intravenøst tryk, spiring af skrotet eller spermatisk ledning, hvilket svarer til almindelige former for sygdommen.

Ca. 10% af patienterne gå til lægen med klager forårsaget af metastaser (oftest denne rygsmerter på grund af kompression af spinal nerve rødder i lumbal metastatisk lymfeknuder). Overtrædelse af strømmen af urin langs urinlederen kan give anledning til klager i forbindelse med udviklingen af nyresvigt. Derudover kan der være hoste og åndenød metastaser i lungerne, tab af appetit, kvalme og opkastning metastaser i lymfeknuderne placeret bag tolvfingertarmen, knoglesmerter, klager relateret til intestinal obstruktion, og hævelse af benene under kompression af vena cava inferior .

Sjældent er det første symptom på en testikulærtumor hæmospermi. Ca. 10% af patienterne har asymptomatisk sygdom. I dette tilfælde registreres tumoren sædvanligvis af patienterne selv, af den seksuelle partner eller ved undersøgelse af testikelskade.

Med ikke-germogene tumorer i testiklen kan der være symptomer på testikelkræft forbundet med hormonelle lidelser. Med disse neoplasmer er der i hvert tredje tilfælde en gynækomasti forårsaget af produktion af en betydelig mængde chorionhormon af tumorvævet.

Endvidere hos voksne kan nedsætte libido, impotens og feminisering forårsagede giperestrogeniey, og børn - maskulinisering (makrogenitosomiya, pubeshår vækst, voice ændringer, hirsutisme, gammelklog udvikling af knogle og muskuløs systemer, hyppig erektion) på grund af øget produktion af androgener tumor.

Forms

Histologisk klassificering af testikulære tumorer

• Germinogene tumorer (udvikle fra frøepitelet).
  • Tumorer af en histologisk struktur:
    • seminom;
    • spermatocyt-seminom;
    • føtale kræft;
    • æggeblomme sac tumor (embryonale kræft af infantil type, tumor af endodermal sinus):
    • poliembrioma;
    • choriocarcinoma;
    • teratom (moden, umodne, med ondartet transformation).
  • Tumorer af mere end en histologisk type:
    • teratocarcinom (føtale cancer og teratom)
    • choriocarcinoma;
    • andre kombinationer.
• Tumorer af stromien i kønsorganerne.
  • Godt differentierede former:
    • leydigoma;
    • sertolioma;
    • granulosceletal tumor.
  • Blandede former.
  • Ikke fuldstændigt differentierede tumorer
• Tumorer og tumorlignende læsioner indeholdende spirende celler og celler i stromien i kønsorganerne.
  • Gonadoblastoma.
  • Andet.
• Forskellige tumorer
  • Carcinoid.
• Tumorer af lymfoid og hæmatopoietisk væv.
• Sekundære tumorer.
• Tumorer af direkte tubuli, net af testikel, epididymis, spermatisk ledning, kapsel. Understøttende strukturer, rudimentære formationer.
  • Adenomatøs tumor.
  • Mesotheliom.
  • Adenom.
  • Kræft.
  • Melanotisk neuroektodermal tumor.
  • Brenners tumor.
  • Tumorer af bløde væv:
    • embryonisk rhabdomyosarcoma;
    • Andet.
• Uklassificerede tumorer.
• Tumorlignende læsioner.
  • Epidermal (epidermoid) cyste.
  • Uspecifik orchitis
  • Ikke-specifik granulomatøs orchitis.
  • Specifikke orchitis.
  • Malakoplakiya.
  • Fibromatøs periorhitis.
  • Spermatocytisk granulom.
  • Lypohranulёma.
  • Binyre rester.
• Andet.

De mest almindelige former for testikulære tumorer

• Seminom. Seminoma tegner sig for 35% af germigeniske testikulære tumorer. Tre histologiske varianter er beskrevet, selv om prognosen for tumorer fra samme stadium fra den histologiske variant ikke afhænger. Det klassiske seminom registreres i 85% af alle tilfælde af seminom. Det forekommer ofte i en alder af 30-40 år. Seminom i 10-15% af tilfældene afslører udskillelsen af choriongonadotropin. Det anaplastiske seminom er mindre differentieret i forhold til det klassiske og er 5-10% seminom. Som allerede nævnt er prognosen for anaplastisk eller klassisk seminom på samme trin imidlertid det samme. I 5-10% af tilfældene er den seminale seminal diagnosticeret. I mere end 50% af tilfældene forekommer det spermatocytiske seminom i en alder af 50 år.
• Embryonisk testikulær kræft tegner sig for næsten 20% af testcelle tumorer fra kimceller. Den udtrykte polymorfisme af celler og fuzzy grænser mellem dem er karakteristiske. Ofte er der mitoser og gigantiske celler. De kan placeres i lag eller danne akinar, rørformede eller papillære strukturer. Der kan være omfattende områder af blødning og nekrose.
• Teratom. Andelen af teratom er 5% af germicogene testikulære tumorer. Det kan forekomme både hos børn og hos voksne, det er modent og umoden. Denne tumor består af derivaterne af to eller tre embryoniske plader. Makroskopisk har det hulrum i forskellige størrelser, fyldt med gelatine eller slimhindeindhold. I testiklen er det yderst sjældent at se modne cystiske teratomer (dermoidcyster), der er typiske for æggestokkene.
• Koriokarcinom af testiklerne. I ren form opdages sjoriocarcinom sjældent (mindre end 1% af tilfældene). Denne tumor er som regel lille, der ligger i tykkelsen af testiklen. Et snit i midten af tumoren viser ofte blødning. Choriocarcinom er en aggressiv tumor, der er tilbøjelig til tidlig hæmatogen metastase. Omfattende formidling er mulig selv med en lille primær tumor.
• En æggeblomme-sarkumor kaldes undertiden en endodermal sinus tumor eller en umodent type embryonal cancer. Dette er den mest almindelige kimcelletumor hos børn. Hos voksne er det normalt detekteret i blandede germinogene tumorer. Tumor udskiller AFP
• Polyembryom er en anden yderst sjælden testikel tumor. Den indeholder embryoidlegemer, der ligner et to-ugers embryo.
• Blandede kimcelle tumorer tegner sig for 40% af germinogene testikulære tumorer. I de fleste tilfælde (25% af germinogene testikulære tumorer) repræsenteres de af en kombination af teratom og embryonalkræft (teratokarcinom). Op til 6% af de germicogene tumorer i testiklen er blandede tumorer indeholdende elementer af seminom. Disse tumorer behandles som ikke-seminom.
• Intracanillulære kimcelle tumorer. I en undersøgelse hos patienter med en unilateral germinogen testikelcancer i 5% af tilfældene i den anden testikel blev der opdaget intracanulære kimcelle tumorer (cancer in situ). Dette er mere end 2 gange hyppigheden af bilaterale læsioner i primære testikulære tumorer. Det kliniske forløb af intracanulære kimcelle tumorer i testikelen er ikke undersøgt. Nogle patienter udvikler invasive kimcelle tumorer.

Klinisk er det vigtigste at adskille alle germicogene testikulære tumorer i seminomer og ikke-seminomer, hvilket signifikant påvirker valg af tilgang til behandling. Yderligere inddeling af ikke-seminiferiske testikulære tumorer spiller ikke en stor rolle.

WHO klassificering (1977) finder, i detaljer de forskellige histologiske varianter af testiklerne kimcelletumorer, ikke højde for enheden i deres oprindelse og muligheden for yderligere differentiering i andre morfologiske typer i færd med carcinogenese.

Den nye histologiske klassifikation, der blev foreslået i 1992, går ud fra tanken om en enkelt oprindelse af alle germicogene testikulære tumorer fra carcinom in situ. Alle germinogene tumorer, med undtagelse af spermocytom, foreslås at blive kaldt gonocytomer. Sidstnævnte er opdelt i seminomet (klassisk og anaplastisk, kendetegnet ved et mere aggressivt forløb), teratogen gonocyt og anaplastisk germinogen tumor. Have tegn på både seminom og teratogent gonocytom.

Stamcelle gonotsitomy plyuropotentna teratogent og kan differentiere til forskellige typer af teratomer (modne og umodne), epiblasten (i gamle klassifikation - embryonal carcinom) og ekstraembryonale elementer, som omfatter blommesæk tumor og choriocarcinoma.

[20], [21]

Klassificering af den internationale gruppe vedrørende undersøgelsen af hermetiske tumorer

[22], [23]

Neseminomnye germinogennye tumor

• God prognose (hvis der er alle tegn):
  • niveauet af AFP i blodserum er mindre end 1000 ng / ml;
  • niveauet af choriongonadotropin i serum er mindre end 5000 mIU / ml;
  • LDH-aktivitet i serum er mindre end 675 U / l;
  • fravær af ekstragonadal mediastinal tumor;
  • fravær af metastaser i leveren, knoglerne, hjernen.
• Moderat prognose (hvis der er tegn):
  • serumniveau af AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • niveauet af choriongonadotropin i blodserumet er 5000-50 000 mIU / ml;
  • LDH aktivitet i blodserien 675-4500 U / L;
  • fravær af ekstragonadal mediastinal tumor;
  • fravær af metastaser i leveren, knoglerne, hjernen.
• Dårlig prognose (hvis der er mindst en funktion):
  • serum AFP niveauer større end 10 000 ng / ml;
  • niveauet af beta-choriongonadotropin i serum er mere end 50 000 mIU / ml;
  • aktiviteten af LDH i blodserum er mere end 4500 U / l;
  • tilstedeværelse af extragonadal mediastinal tumor;
  • forekomst af metastaser i leveren, knoglerne, hjernen.

Seminom

• God prognose: Fravær af metastaser i leveren, knoglerne, hjernen.
• Moderat prognose: Tilstedeværelsen af metastaser i leveren, knoglerne, hjernen.

Takket være udseendet af nye cytostatika og udviklingen af nye regimener af polykemoterapi er overlevelsen i testikulære tumorer statistisk signifikant øget. Den femårige overlevelsesrate steg fra 78% i 1974-1976 til 91% i 1990-1995.

Diagnosticering af testikelkræft

Ved undersøgelse bestemmes asymmetri af pungen ofte. Nogle gange er den anden testikel ikke synlig på grund af en kraftig stigning i den anden, der er påvirket af tumoren. Med indinin retention har testikulærtumoren udseendet af et tæt eller kugleformet fremspring i den inguinale region. Typisk er tumorer defineret som tætte formationer med en glat, ujævn overflade.

I sekundær hydrocephalus har tumoren en blød elastisk konsistens. Du skal også føle spermatisk ledning, i nogle tilfælde kan du bestemme overgangen af tumoren fra testikel til spermatiske ledninger. Ofte er testikulære tumorer smertefri ved palpation.

Laboratoriediagnose af testikelkræft

I øjeblikket er tre hovedindikatorer af praktisk betydning ved diagnosticering af kimcelle tumorer: AFP, beta-hCG og LDH.

Bestemmelsen af niveauet af tumormarkører tillader os at antage den histologiske struktur af den germinogene tumor.

Grupper af testikulære neoplasmer afhængig af koncentrationen af markører.

• En gruppe tumorer, der ikke producerer AFP og beta-underenheden af hCG. Disse omfatter seminomer, modne teratomer og embryonale carcinomer af ren type. Blandt celler af embryonal cancer kan gigtige celler af syncytiotrophoblast være indeholdt, hvilket frembringer en ubetydelig mængde hCG.
• En gruppe markørproducerende tumorer. Disse omfatter ca. 80% kimcelletumor (blommesæk tumor, producerer AFP, choriocarcinom secernerende hCG, blandede tumorer producerer AFP og / eller hCG).

I betragtning af de væsentlige forskelle i den terapeutiske tilgang til seminiferøse og ikke-seminiferøse testikulære tumorer er bestemmelsen af niveauet af AFP og hCG af stor praktisk betydning. Ofte er tumormarkører mere afslørende end rutinemæssig histologisk undersøgelse af tumoren.

En stigning i serum- AFP- niveauet i en patient med seminom uden metastaser til leveren bør betragtes som et tegn på tilstedeværelsen af elementerne i æggeblommehalsen i tumoren. En stigning i koncentrationen af hCG findes hos 15% af patienterne med seminom på grund af forekomsten af ikke-seminomelementer i tumoren eller i sjældne tilfælde forekomsten af gigantiske celler af syncytiotrophoblast.

Hvis niveauet af hCG ikke overskrider den øvre grænse for normen på fase I-II i seminomet, bør den terapeutiske tilgang ikke ændres. Men i tilfælde af forhøjelse af serum hCG i primære tumorer af lille størrelse eller usammenlignelig med dens niveau syncytiotrophoblast antal kæmpeceller i tumoren, bør betragtes som en tumorsygdom af blandet struktur og ændre behandlingsregime.

Derudover tillader en stigning i niveauet af AFP og hCG i nærvær af uændrede testikler at man mistænker en extragonadal germogen tumor i de tidlige stadier.

Ved bestemmelse af koncentrationen af tumormarkører af blodserum før og efter 5-6 dage efter fjernelse af primærtumoren kan vi klarlægge det klinisk etablerede stadium af sygdommen, hvilket gør det muligt for os at reducere fejlfrekvensen med 35%.

Niveauet af tumormarkører bestemmes hos alle patienter med germinogene tumorer under behandling og observation med bestemte intervaller afhængigt af sygdommens prævalensgrad. Efter radikal fjernelse af tumoren skal markørernes niveau falde til normale værdier i overensstemmelse med deres halveringstid (AFP mindre end 5 dage, hCG - 1-2 dage).

Medens en forhøjet koncentration af AFP og hCG og forøge halveringstid markører efter fjernelse af den primære tumor selv uden røntgenologiske tegn på formidlingsprocessen, bør man tænke tilstedeværelsen af fjerne metastaser og gennemføre passende behandling.

En stigning i koncentrationen af AFP og hCG kan indikere en progression af sygdommen 1-6 måneder før det kliniske udseende af tilbagefald og tjener som grundlag for initiering af behandling. Diagnostisk følsomhed af AFP og hCG ved tilbagefald af bakteriedræbende tumorer er 86% med en specificitet på 100%.

Det normale niveau af markører tillader ikke, at man udelukker sygdommens progression utvetydigt. Den tilbagevendende tumor er i stand til at erhverve nye biologiske egenskaber, for eksempel at blive en markør-negativ. Falske negative resultater af undersøgelsen af koncentrationen af tumormarkører i blodserum kan opnås med en lille størrelse af tumoren eller tilstedeværelsen af et modent teratom.

Sjældent falske positive resultater ved bestemmelse af niveauet af AFP og hCG skyldes lysering af tumorceller som reaktion på intensiv kemoterapi. En forøgelse i koncentrationen af AFP, der ikke er forbundet med sygdommens progression, kan også skyldes leversvigt.

[24], [25], [26], [27]

Instrumentdiagnose af testikelkræft

For at verificere diagnosen "testikelkræft" i komplekse diagnostiske tilfælde udføres en aspirationsbiopsi med en cytologisk undersøgelse af punctatet, selv om dette medfører risiko for implantationsmetastaser. Ved tvivl om rigtigheden af den etablerede diagnose udfører en eksplorativ operation med akut histologisk undersøgelse.

De vigtigste metoder til diagnosticering af testikulære tumormetastaser omfatter brystrøntgenstråler, ultralyd, CT i bughulen, retroperitonealt rum og thorax.

Ved planlægning af retroperitoneal lymfadenektomi hos patienter med store resterende tumormasser, der involverer store fartøjer, udføres angiografiske undersøgelser (aortografi, lavere en-og to-projektion kavografiya).

Differential diagnose

En hydrocele kan hæmme diagnosen af testikelkræft. At skelne hydrocele fra en tumor hjælper diafanoskopi, ultralyd.

For nylig er der store forhåbninger på PET, som gør det muligt at skelne mellem en levedygtig tumor fra sclerized væv med høj grad af pålidelighed.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Behandling af testikelkræft

Radikal lyskelymfeknuder orhekgomiya, hjørnestenen i behandlingen, giver en vigtig histopatologisk information, især på andelen af histologiske typer og tilstedeværelsen af intratumoral vaskulære eller lymfatiske invasion. Nogle patienter kan være kandidater til økonomisk (delvis) orkektomi. Oplysninger opnået under operationen hjælper med at planlægge yderligere behandling og kan nøjagtigt forudsige risikoen for skjulte metastaser til lymfeknuderne. Således hjælper det at identificere hvilke patienter med lav risiko normale radiologiske og serologiske data, især at med nonseminoma, kan være kandidater til observation med hyppige påvisning af serologiske markører, røntgen af thorax og CT.

Seminomer genstår hos ca. 15% af disse patienter og kan normalt hærdes ved stråling, hvis de er små eller kemoterapi - hvis de er store. Relapses med nonsemine behandles hurtigt med kemoterapi, selvom forsinket retroperitoneal lymfadenektomi kan være en passende tilgang til nogle af dem.

Standardbehandling for seminom efter unilateral orhekgomii - Strålebehandling typisk 20-40 Gy (højere dosis anvendes til patienter med læsioner af lymfeknuder) ved para-aorta region til membranen, ipsilaterale lyske-, er iliac region sædvanligvis ikke inkluderet. Sommetider bestråles mediastinum og venstre supraklavikulære region afhængigt af det kliniske stadium. For nonseminomer anser mange, at det er standardbehandling for retroperitoneal lymfadenektomi; for tidlige tumorer økonomiske (bevare nerve plexus) dissektion er muligt. Alternativer omfatter overvågning af fase I-tumorer uden faktorer, der forudsiger et tilbagefald.

Under orkektomi har næsten 30% af patienter med ikke-seminom mikroskopiske retroperitoneale lymfeknuder medastaser. Retroperitoneale lymfeknuder kan kræve mellemstørrelse retroperitoneal lymfeknudedissektion og kemoterapi (fx bleomycin, etoposid, cisplatin), men den optimale sekvens ikke er indstillet.

Laparoskopisk lymfeknudefordeling er på studietrinnet. Den mest almindelige negative effekt af lymfadenektomi er en krænkelse af ejakulation. Hvis tumorvolumenet er lille, og økonomisk dissektion er mulig, holdes sædvanligvis sædvanlig. Fertiliteten forværres ofte, men med udviklingen af graviditeten er der ikke identificeret nogen risiko for fosteret.

En kosmetisk testikelprotes kan implanteres under orchocheia, men de er ikke bredt tilgængelige på grund af allerede kendte problemer med bryst silikoneimplantater. Imidlertid blev et implantat baseret på fysiologisk saltvand udviklet.

Lymfeknuder større end 0,1 cm, metastaser til lymfeknuderne over mellemgulvet eller viscerale metastaser kræver først kombinationskemoterapi baseret på platin præparater, efterfulgt af en operation for de resterende lymfeknuder. En sådan behandling styrer normalt tumorvækst i lang tid.

Behandling af seminomtumorer i fase I

Ca. 15-20% af patienter med seminomstadiet har jeg allerede metastaser, oftest i retroperitonealrummet, som er årsagen til sygdommens tilbagefald.

• Operativ behandling af testikelkræft. Retroperitoneal lymfadenektomi er ikke indiceret i første fase af seminom på grund af høj risiko (9,5%) retroperitoneale tilbagefald.
• Strålebehandling
  • Da seminalomceller har en unik radiosensitivitet, er adjuvansstrålebehandling indikeret for para-aorta zoner op til 20 Gy. Som gør det muligt at reducere hyppigheden af gentagelse op til 1-2%.
  • Efter strålebehandling er tilbagefald først muligt uden for det bestrålede område (i de supra-diafragmatiske lymfeknuder eller lunger). Adjuverende strålebehandling for para-aorta zoner er standardbehandling for patienter med stadium I af testikel-semenom, såvel som T1-T3 og ikke-relaterede lymfeknuder. Forekomsten af tilbagefald i iliac lymfeknuder er 2% ved bestråling af kun de para-aortiske zoner. Adjuverende strålebehandling på zonen af de supra-diafragmatiske lymfeknuder er ikke angivet i fase I i seminomet.
  • Komplikationer af moderat sværhedsgrad fra GI-kanalen forekommer hos 60% af patienterne. Femårs recidivfri overlevelse er ca. 80%. I multivariativ analyse af prognosen er tumorstørrelsen større end 4 cm, såvel som invasion af testikelskaller, af største betydning med hensyn til forekomsten af tilbagefald. Hyppigheden af gentagelse er 15-20%. Ofte forekommer tilbagefald i de subdiaphragmatiske lymfeknuder. Hos 70% af patienterne med tilbagefald er kun strålebehandling mulig. Efter strålebehandling udvikler kun 20% af patienterne et tilbagefald, der kræver kemoterapi. Den samlede kræftspecifikke overlevelsesrate for fase I-seminomet er 97-100%. Selvom 70% af tilbagefald forekommer inden for de første 2 år efter orhfunicullektomi, forekom 7% af patienterne tilbagefald 6 år efter diagnosen.
• kemoterapi
  • Mellem carboplatin kemoterapi og strålebehandling er der ingen signifikante forskelle i hyppigheden af gentagelse, tid til tilbagefald og overlevelse med en median opfølgning på 3 år.
  • Adjuverende kemoterapi med carboplatin er således et alternativ til strålebehandling for fase I-seminom med hensyn til overlevelse. Udførelse af to kurser af carboplatin kan reducere hyppigheden af gentagelse.

Behandling af seminomtumorer i trin IIA og IIB

• Strålebehandling er standardbehandling for seminom i trin IIA og IV (strålingsdosis 30 og 36 Gy). I bestrålingszonen er der i sammenligning med standarden i trin I inkluderet den ipsilaterale iliaczone. Når IIB stadium bestrålingszonen omfatter metastatisk lymfeknude region med sikkerhedszonen 1,0-1,5 cm. Denne teknik opnår en 6-års attakfri overlevelsesrate på 95 og 89% for trin IIA og IIB hhv. Den samlede overlevelsesrate er 100%.
• kemoterapi
  • I fase IIB kan kemoterapi udføres i henhold til ordningen i 3. Kursus i VEP eller 4. Kursus EB til patienter med god prognose som alternativ til strålebehandling i tilfælde af patientens afvisning.
  • Platinholdige regimer af "sparende" kemoterapi kan være effektive hos 50% af patienterne i tilfælde af tilbagefald eller ufølsomhed efter første-line kemoterapi.
  • Grundlæggende kemoterapi regime:
    • 4 kurser i henhold til PEI VIP-ordningen, som omfatter cisplatin, etoposid, ifosfamid.
    • 4 kurser VelP, herunder vinblastin, ifosfamid, cisplatin.

PEI ordning hver 3. Uge

Lægemidlet	Dosis	Dag	Varighed af kurset
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 dage
Etoposid	75-100 mg / m 2	1-5
Ifosfamid	1,2 g / m 2	1-5

VelP-ordningen hver 3. Uge

Lægemidlet	Dosis	Dag	Varighed af kurset
Vynblastyn	0,11 mg / kg	1-2	21 dage
Ifosfamid	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Yderligere ledelse

Patienter efter kemoterapi eller strålebehandling med testikel-seminalom i fase I har brug for yderligere langsigtet opfølgning.

Dynamisk observation i testikel-seminalom i fase I efter kemoterapi eller strålebehandling

Procedure	år
	1	2	3	4-5
Klinisk undersøgelse	6 gange	4 gange	3 gange	2 gange om året
Bryst røntgen	6 gange	4 gange	3 gange	2 gange om året
Undersøgelse af markører	6 gange	4 gange	3 gange	2 gange om året
CT i maveskavheden	1 gang	1 gang	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd
Ultralyd i maveskavheden	1 gange *	1 gange *	1 gang	Ifølge vidnesbyrd

* Måske i stedet for CT i bukhulen

Dynamisk observation ved testikel-seminalom i fase I med taktik med omhyggelig observation

Procedure	år
	1	2	3	4-5	6-10
Klinisk undersøgelse	6 gange	4 gange	3 gange	2 gange om året	1 gang om året
Bryst røntgen	6 gange	4 gange	3 gange	2 gange om året	1 gang om året
Undersøgelse af markører	6 gange	4 gange	3 gange	2 gange om året	1 gang om året
CT i maveskavheden	4 gange	4 gange	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd
Ultralyd i maveskavheden		1 gang	1 gang	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd

Dynamisk observation med seminom i fase IIA-IIB efter strålebehandling.

Procedure	år
	1	2	3	4-5	6-10
Klinisk undersøgelse	6 gange	4 gange	Fra tid til anden	2 gange om året	1 gang om året
Bryst røntgen	6 gange	4 gange	Fra tid til anden	2 gange om året	1 gang om året
Undersøgelse af markører	6 gange	4 gange	Fra tid til anden	2 gange om året	1 gang om året
CT i bughulen og bækkenet	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd
CT af thorax	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd

Behandling af ikke-seminomtumorer i fase I

Hos patienter med ikke-seminære tumorer i testikel stadium I findes subkliniske metastaser i 30% af tilfældene, og der kan forekomme tilbagefald efter at have udført orffektulæktomi.

Ved hjælp af en række prognostiske tegn er det muligt at opdele patienter efter risikoen for udvikling af metastaser. Hovedindikatoren for tilbagefald hos patienter i fase I er vaskulær invasion af tumorceller i den primære tumor. I en lavrisikogruppe henvises der til patienter uden vaskulær invasion og tumorspredning i testikelens vaginalis. Hos patienter med tilstedeværelsen af vaskulær invasion, med et niveau på mere end 70% proliferation og cellulær sammensætning tumor mere end 50% i embryonal carcinoma tumor risiko for metastatiske læsioner er 64% (højrisikogruppe).

• kemoterapi
  • Hvis omhyggelig opfølgning hos patienter med lav risiko ikke er mulig, er det vist nervosberegayuschey udføre retroperitoneal lymphadenectomy eller 2 kurser af kemoterapi i overensstemmelse med skemaet BEP (cisplatin, etoposid, bleomycin). Hvis retroperitoneal lymphadenectomy afslørede metastatiske lymfeknuder, patienten 2 viser et forløb med adjuvans kemoterapi ifølge skemaet BEP (cisplatin, etoposid, bleomycin).
  • Patienter med dårlig prognose er vist aktiv behandling af testikelkræft: 2 kurser af neoadjuvant kemoterapi ifølge BEP-ordningen (cisplatin, etoposid, bleomycin)
• Operativ behandling af testikelkræft. Hvis det er umuligt kemoterapi eller patient afslag fra den viser nerve-besparende retroperitoneal lymfeknude dissektion eller dynamisk observation med kirurgisk behandling af testikelkræft i tilfælde af tilbagefald.

80% af tilbagefald registreres i første observationsår, 12%. I løbet af 2. år og 6% - i 3. år. Hyppigheden af tilbagefald er reduceret til 1% i løbet af 4. Og 5. år, lejlighedsvis forekommer de senere. Hos en tredjedel af patienter med tilbagefald er niveauet af serologiske markører normalt. 60% af tilbagefald forekommer i retroperitonealrummet.

Behandling af ikke-seminom tumorer i fase II

Tre kurser af kemoterapi ifølge BEP-ordningen (cisplatin, etoposid, bleomycin) er vist.

Patienter med ikke-seminomtumorer i fase IIA og IIB og en stigning i niveauet af serologiske markører bør behandles med testikelkræft i overensstemmelse med prognosesegmenterne. Patienter fra de moderate og gode prognosegrupper har vist sig at udføre 3 eller 4 kurser for neoadjuvant kemoterapi ifølge BEP-ordningen efterfulgt af fjernelse af resterende tumor. Ca. 30% af patienterne opnår ikke fuldstændig regression af tumoren under kemoterapi, så de viser sig at udføre retroperitoneal lymfadenektomi.

Patienter, der nægtede kemoterapi i det første trin vist Nervo-besparende retroperitoneal lymfeknudedissektion efterfulgt af 2 serier kemoterapi for adjuvans skema HI i detektion af metastatiske lymfeknuder.

• Kemoterapi. Kemoterapi i første fase udføres af patienter i overensstemmelse med IGCCCG, 3. Eller 4. årige prognosegrupper i henhold til BEP-ordningen. Dette regime er mere effektivt end PVB (cisplatin, vinblastin, bleomycin) hos patienter med avancerede sygdomsformer. Tre-dages tidsplanen for at ordinere lægemidlet har en lignende virkning, men er forbundet med en højere toksicitet.

VER-ordningen hver 3. Uge

Lægemidlet	Dosis	Dag	Varighed af kurset
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 dage
Etoposid	100 mg / m 2	1-5
Bleomycin	30 mg / m 2	08/01/15

Kemoterapi afhængig af sygdommens prognose.

• Gruppe af god prognose. Standardterapien anses for at være 3 kurser i henhold til BEP-ordningen eller 4 kurser af PE (til kontraindikationer til brug af bleomycin). Narkotika anvendes hver 22. Dag uden at reducere dosis. Udsættelse af begyndelsen af det næste kursus er kun mulig i tilfælde af feber, antallet af neutrofiler af blod mindre end 1000 i 1 ml. Blodplader mindre end 100.000 i 1 ml på den første dag i det pågældende kursus. Granulocytkolonistimulerende faktor er ikke ordineret til profylaktiske formål. I tilfælde af infektiøse komplikationer under kemoterapi anbefales det imidlertid at profylaktisk ordinere en granulocytkolonistimulerende faktor under efterfølgende
• Gruppe af moderat prognose. Standardterapien er 4 kurser ifølge ordningen i VER
• Gruppe af dårlig prognose. Tildel 4 kurser af kemoterapi i henhold til BEP-ordningen. Den 4-årige tidsplan for PEI (cisplatin, etoposid, ifosfamid) har samme virkning, men signifikant højere toksicitet. Den femårige recidivfri overlevelsesrate er 45-50%. Indtil nu er der ingen tegn på forbedring af administrationen af lægemidler i høje doser.

Operativ behandling af testikelkræft

Når fuldstændig remission efter kemoterapi af tumorer neseminomnyh fjerne resterende tumor ikke viser tilstedeværelsen restudfyldningers på mere end 1 cm i den tværgående dimension ved stuetemperatur studieperioden niveauer og normaliseringsmarkører operativ behandling af testikelkræft. Ved slutningen af den oprindelige kemoterapi indeholder kun 10% af de resterende masser levedygtige tumorceller, 50% - modent teratom og 40% - nekrotiske masser. Således anses fjernelse af resterende masser efter initial kemoterapi som obligatorisk i ikke-seminiferøse tumorer.

Efter afslutningen af to kurser af kemoterapi er en ny vurdering af de påvisede formationer og niveauet af serologiske markører nødvendigt. Ved et normalt niveau af markører og stabilisering eller regression af tumor manifestationer skal kemoterapi være afsluttet (3. Eller 4. år i overensstemmelse med den indledende fase af processen). Når niveauet af markører er normaliseret, men progressionen af metastaser kræver den obligatoriske fjernelse af resterende formationer efter afskaffelsen af indledende kemoterapi. "Lagring" kemoterapi indikeres kun med en påvist stigning i markørernes niveau efter at have afsluttet to kurser af kemoterapi.

Den endelige kemoterapi (2 kurser med platinholdige lægemidler) er vist efter operativ behandling af testikelkræft i tilfælde af påvisning af levedygtige tumorceller eller modent teratom i en planlagt patomorfologisk undersøgelse.

"Sparer" kemoterapi udføres i tilfælde af modstand af tumoren til den første behandlingslinie eller tilbagefald efter "opsparing" operation (4 kurser i henhold til PEI / VIP-ordningen).

Yderligere ledelse

Fraværet af vaskulær invasion har en negativ forudsigelsesværdi på ca. 80%, hvilket gør det muligt for patienter i fase I at blive efterladt under nøje overvågning.

Patienter, der nægtede kemoterapi i det første trin, efter nervebevarende retroperitoneal lymphadenectomy efterfulgt af 2 serier kemoterapi for adjuvans skema HI i detektion af metastatiske lymfeknuder viste dynamisk observation.

Dynamisk observation i ikke-seminiferiske testikulære tumorer i fase I efter retroperitoneal lymfadenektomi eller adjuverende kemoterapi

Procedure	år
	1	2	3-5	6-10
Klinisk undersøgelse	6 gange	3 gange	2 gange om året	1 gang om året
Bryst røntgen	6 gange	3 gange	2 gange om året	1 gang om året
Undersøgelse af markører	6 gange	3 gange	2 gange om året	1 gang om året
CT i maveskavheden	2 gange	1 gang	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd
Ultralyd i mavemuskelen *	2 gange	2 gange	2 gange om året	1 gang om året

* Måske i stedet for CT i bukhulen.

Dynamisk observation i non-seminom tumorer i fase IIA-IIB efter retroperitoneal lymfadenektomi eller kemoterapi

Procedure	år
	1	2	3-5	6-10
Klinisk undersøgelse	1 gang om 2 måneder	4 gange	2 gange om året	1 gang om året
Bryst røntgen	1 gang om 2 måneder	4 gange	2 gange om året	1 gang om året
Undersøgelse af markører	1 gang om 2 måneder	4 gange	2 gange om året	1 gang om året
CT i maveskavheden	2 gange	2 gange	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd
Ultralyd i mavemuskelen *	2 gange	2 gange	Ifølge vidnesbyrd	Ifølge vidnesbyrd

* - Måske i stedet for CT i bukhulen.

Vejrudsigt

Testikelkræft har en anden prognose, som afhænger af tumorens histologiske struktur og forekomst. 5-års overlevelse er større end 95% for patienter med seminom og nonseminoma lokaliseret i testis eller metastase og nonseminoma lille størrelse i retroperitoneale rum. 5-års overlevelse for patienter med omfattende retroperitoneal metastatisk til lunge- eller andre viscerale metastaser - fra 48% (for nogle neseminom) til mere end 80%, afhængigt af det areal, volumen, og histologiske struktur metastaser. Men selv patienter med avanceret sygdom, når de behandles, kan helbredes.

For prognosen og standardiseringen af behandlingsmetoder er der flere klassifikationer i henhold til omfanget af sygdommens udbredelse (Den Europæiske Organisation for Forskning og Behandling af Blærekræft mv.).

I 1995 foreslog en ny klassifikation af den internationale gruppe for Studiet af germentativnyh tumorer adskiller dissemineret kønsceller testikeltumorer ind prognostiske grupper, der er anerkendt af de fleste store centre, der er involveret i behandlingen af dissemineret testikeltumorer. I klassificeringen af IGCCCG anvendes koncentrationen af tumormarkører i serum som en prognostisk faktor i germinogene testikulære tumorer.

[34], [35], [36]