EKG-analyse og -fortolkning

EKG'et viser processerne for excitationsforekomst og dens ledning. Tænderne registreres, når der er en potentialforskel mellem sektionerne af det exciterbare system, dvs. når den ene del af systemet er dækket af excitation, og den anden ikke er. Den isopotentiale linje fremkommer i fravær af en potentialforskel, dvs. når hele systemet ikke er exciteret eller omvendt er dækket af excitation. Fra et elektrokardiologisk synspunkt består hjertet af to exciterbare systemer: atrier og ventrikler. Transmissionen af excitation mellem dem udføres af hjertets ledningssystem. Da ledningssystemets masse er lille, opfanges de potentialer, der opstår i det ved normale amplifikationer, ikke af et standard elektrokardiograf, derfor afspejler EKG'et den sekventielle dækning af det kontraktile myokardium i atrier og ventrikler ved excitation.

I atrierne spredes excitationen fra sinusknuden til atrioventrikulærknuden. Normalt er excitationsspredningshastigheden langs de atrielle ledningsbundter omtrent lig med spredningshastigheden langs atriernes kontraktile myokardium, så dens dækning af excitationen vises ved en monofasisk P-bølge. Excitationen spredes langs det ventrikulære myokardium ved at overføre excitation fra elementerne i ledningssystemet til det kontraktile myokardium, hvilket bestemmer QRS-kompleksets komplekse natur. I dette tilfælde svarer Q-bølgen til excitation af hjertets apex, den højre papillarmuskel og den indre overflade af ventriklerne, R-bølgen til excitation af hjertets base og den ydre overflade af ventriklerne. Excitationens spredning i de basale dele af den interventrikulære septum, højre og venstre ventrikel, danner S-bølgen på EKG'et. ST-segmentet afspejler tilstanden af fuldstændig excitation af begge ventrikler, normalt er det på den isopotentiale linje, da der ikke er nogen potentiel forskel i ventriklernes excitable system. T-bølgen afspejler repolariseringsprocessen, dvs. genoprettelsen af membranpotentialet i myokardcellerne i hvile. Denne proces foregår asynkront i forskellige celler, så der opstår en potentialforskel mellem de stadig depolariserede områder af myokardiet, som har en negativ ladning, og de områder af myokardiet, der har genoprettet deres positive ladning. Denne potentialforskel registreres som T-bølgen. Denne bølge er den mest variable del af EKG'et. En isopotentiallinje registreres mellem T-bølgen og den efterfølgende P-bølge, da der på dette tidspunkt ikke er nogen potentialforskel i myokardiet i ventriklerne og atrierne.

Den samlede varighed af elektrisk ventrikulær systole (QRST) er næsten den samme som varigheden af mekanisk systole (mekanisk systole begynder noget senere end elektrisk systole).

[ 1 ]

EKG giver mulighed for at vurdere arten af forstyrrelser i ledningen af excitation i hjertet

Således kan man ved hjælp af størrelsen af PQ-intervallet (fra begyndelsen af P-bølgen til begyndelsen af Q-bølgen) bedømme ledningen af excitation fra atriemyokardiet til ventrikulærmyokardiet. Normalt er denne tid 0,12-0,2 s. Den samlede varighed af QRS-komplekset afspejler hastigheden af excitationsdækningen af ventriklernes kontraktile myokardium og er 0,06-0,1 s.

Depolariserings- og repolariseringsprocesserne forekommer i forskellige områder af myokardiet på forskellige tidspunkter, så potentialforskellen mellem forskellige områder af hjertemusklen ændrer sig under hjertecyklussen. Den konventionelle linje, der forbinder to punkter med den største potentialforskel på et givet tidspunkt, kaldes hjertets elektriske akse. På et givet tidspunkt er hjertets elektriske akse karakteriseret ved sin længde og retning, dvs. den er en vektorstørrelse. En ændring i retningen af hjertets elektriske akse kan være vigtig for diagnostikken.

EKG giver mulighed for detaljeret analyse af ændringer i hjerterytmen. Normalt er hjertefrekvensen 60-80 slag pr. minut, med en sjældnere rytme - bradykardi - 40-50, og med en hyppigere rytme - takykardi - overstiger den 90-100 og når 150 slag pr. minut og mere.

Læs også: EKG i patologi

Ved nogle patologiske hjertetilstande forstyrres den korrekte rytme episodisk eller regelmæssigt af en ekstra kontraktion - en ekstrasystoli. Hvis der opstår en ekstra excitation i sinusknuden på det tidspunkt, hvor den refraktære periode er afsluttet, men den næste automatiske impuls endnu ikke er opstået, opstår en tidlig sammentrækning af hjertet - en sinus-ekstrasystoli. Pausen efter en sådan ekstrasystoli varer lige så længe som en normal.

En ekstra excitation, der opstår i det ventrikulære myokardium, påvirker ikke atrioventrikulærknudens automatisering. Denne knude sender straks den næste impuls, som når ventriklerne i det øjeblik, hvor de er i en refraktær tilstand efter en ekstrasystoli og derfor ikke reagerer på den næste impuls. Ved afslutningen af den refraktære periode kan ventriklerne igen reagere på irritation, men der går et stykke tid, indtil den næste impuls kommer fra sinusknuden. Således fører en ekstrasystoli forårsaget af en impuls, der opstår i en af ventriklerne ( ventrikulær ekstrasystoli ), til en forlænget såkaldt kompensatorisk pause i ventriklerne med en uændret atriarytme.

Ekstrasystoler kan forekomme i nærvær af irritationsfokus i selve myokardiet, i området omkring atrielle eller ventrikulære pacemakere. Ekstrasystoler kan også være forårsaget af impulser, der kommer til hjertet fra centralnervesystemet.

EKG'et afspejler ændringer i størrelsen og retningen af aktionspotentialer, men tillader ikke at evaluere karakteristikaene for hjertets pumpefunktion. Aktionspotentialerne i myokardiets cellemembran er kun en udløser for myokardiel kontraktion, som omfatter en bestemt rækkefølge af intracellulære processer, der ender med en forkortelse af myofibrillerne. Disse successive processer kaldes excitation-kontraktionskobling.

Myokardieskader i varierende grad kan observeres ved enhver generaliseret infektion og påvirke sygdommens sværhedsgrad og udfald. Samtidig antages det, at vedvarende infektiøse agenser, primært virus, kan føre til udvikling af kronisk hjerteskade. De mest klinisk signifikante årsager til myokardieskader er enterovirus, Epstein-Barr-virus (EBV), cytomegalovirus (CMV), HIV, meningokokker, gruppe A beta-hæmolytisk streptokokker, yersinia, botulinumtoksin,Corynebacterium diphtheriae- toksin (difteri), Borrelia burgdorferi (Lyme-borreliose), Toxoplasma gondii (toksoplasmose) osv.

På trods af at hver infektionssygdom har sin egen ætiologi, patogenese og kliniske manifestationer, er der generelle mønstre af myokardieskade og tilsvarende ændringer i EKG i de akutte og sene perioder.

Oftest, ved infektionssygdomme, afslører EKG ændringer i den terminale del af ventrikulærkomplekset i form af depression eller elevation af ST-segmentet og et fald i T-bølgens amplitude. Sværhedsgraden af myokardiel skade kan indikeres af ledningsforstyrrelser i form af forskellige atrioventrikulære blokke (AV-blokke), venstre grenblok og excitabilitetsforstyrrelser i form af ventrikulær takykardi eller højgradig ventrikulær ekstrasystoli.

EKG-tegn på højre grenblok, polytopisk atrieekstrasystoli og ST-segmentelevation ledsager normalt perikardiel skade og/eller forhøjet tryk i lungekredsløbet.

Hjerteledningssystemet påvirkes sjældnere ved infektionssygdomme end det kontraktile myokardium, hvilket manifesterer sig på EKG ved den sjældnere detektion af EKG-tegn på ledningsforstyrrelse sammenlignet med ændringen i ST-segmentet. I tilfælde af infektiøs patologi er EKG'ets følsomhed højere end den kliniske undersøgelsesmetode.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

EKG-kriterier for klinisk signifikant myokardieskade

• ST-segmentdepression mere end 2 mm fra baseline i tre eller flere afledninger;
• eventuelle ledningsforstyrrelser, der detekteres for første gang;
• højgradig ventrikulær ekstrasystoli.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

EKG-kriterier for alvorlig myokardieskade

• ledningsforstyrrelser i form af AV-dissociation med idioventrikulær rytme, AV-blok af anden grad af typen Mobitz II, detekteret for første gang;
• ventrikulær takykardi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]