Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr-virus (EBV) forårsager infektiøs mononukleose, som rammer mennesker i alle aldre, samt en tumor i overkæben, Burkitts lymfom, som findes hos børn og unge i Centralafrika, og nasopharyngeal carcinom hos voksne mænd i Kina. Epstein-Barr-virus blev først identificeret ved elektronmikroskopi af transplanterede celler afledt af Burkitts lymfom.

Epstein-Barr-virusset adskiller sig betydeligt fra andre herpesvira i sine antigene egenskaber. Forskellige antigener detekteres ved hjælp af CSC, immunodiffusion og RIF. De tidligste, der detekteres, er membranantigenet (MA eller LYDMA: membranantigen eller lymfocytdetekteret membranantigen), komplementfikserende nukleart antigen (EBNA - Epstein-Barris nukleart antigen); det sene antigen er det virale kapsidantigen (VCA - viruskapsidantigen).

Epstein-Barr-virusset er ret originalt i sin interaktion med den værtscelle, det inficerer: det forårsager ikke død, men proliferation af lymfocytter. Transformationen af lymfocytter forårsaget af Epstein-Barr-virusset gør det muligt at dyrke sidstnævnte i lang tid; i dette tilfælde detekteres en positiv RIF med antiserum mod Epstein-Barr-virusset. Denne transformation gør lymfocytterne i stand til uendelig deling. Epstein-Barr-virusgenomer forekommer i store mængder i alle celler, og det nukleare antigen (EBNA) frigives til miljøet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenese og symptomer på infektiøs mononukleose

Patogenesen af infektion forårsaget af Epstein-Barr-virus er stadig dårligt forstået. Ved infektiøs mononukleose trænger Epstein-Barr-virus ind i slimhinden i mund og næsesvælg, trænger derefter ind i de regionale lymfeknuder, formerer sig og spredes hæmatogent. I lymfeknuder, mandler og milt prolifererer retikulære og lymfoide celler til store mononukleære former; fokal nekrose forekommer ofte. Lymfoide cellulære infiltrater kan dannes i leveren.

Inkubationsperioden for infektiøs mononukleose er fra 4 til 60 dage, oftest 7-10 dage. Sygdommen er karakteriseret ved gradvis udvikling: temperaturen stiger, ondt i halsen opstår, nasal vejrtrækning er nedsat, regionale lymfeknuder forstørres, og plak opstår på mandlerne. Leukocytose ses i blodet, et af de mest karakteristiske tegn på sygdommen er forekomsten i blodet af atypiske modne mononukleære celler af mellemstor og stor størrelse med bred basofil protoplasma - atypiske mononukleære celler og bredplasmalymfocytter; deres antal er 10-15% eller mere. Komplikationer (bihulebetændelse, lungebetændelse, meningitis, nefritis) er sjældne, prognosen er gunstig. Immuniteten er meget specifik. B-lymfocytter producerer virale partikler, men malignitet forekommer normalt ikke. Dette er forbundet med forekomsten af specifikke T-dræbere, hvis mål er det virale antigen MA på overfladen af B-lymfocytten. Naturlige dræbere og K-cellemekanismen aktiveres. Aktiviteten af suppressorer øges, hvilket hæmmer proliferationen og differentieringen af B-lymfocytter og derved forhindrer reproduktionen af berørte celler. Under helingsprocessen fremkommer hukommelses-T-celler, som ødelægger B-lymfocytter inficeret med virus efter deres restimulering. Disse celler cirkulerer i blodet hos dem, der er kommet sig for livet. Virusneutraliserende antistoffer syntetiseres også. Ved Burkitts lymfom og nasopharyngeal carcinom indeholder de berørte celler flere kopier af det integrerede genom af Epstein-Barr-virusset, og EBNA-antigenet fremkommer i cellekernerne. Antistoffer mod kapsid-antigenet, først af IgM-klassen, derefter af IgG-klassen, fremkommer i blodet hos dem, der er kommet sig. Senere fremkommer antistoffer mod de tidlige antigener MA og EBNA. Antistofferne forbliver vedvarende for livet. For at detektere viralt DNA i berørte transformerede celler anvendes DNA-probemetoden.