Hvad forårsager Lyme sygdom (lime-borreliosis)?

Årsager til Lyme Disease

Årsagen til Lyme sygdom er den gram-negative spirochete af den komplekse Borrelia burgdorferi: nsu lato af familien Spirochaetaceae af slægten Borreliae. B. Burgdorferi er den største af Borrelia: dens længde er 10-30 mikrometer, dens diameter er ca. 0,2-0,25 mikron. Det er i stand til aktivt at flytte ved hjælp af flagella. Den mikrobielle celle består af en protoplasmisk cylinder omgivet af en trelags cellemembran indeholdende en termostabil LPS med endotoxin egenskaber. Der er tre grupper af Borrelia antigener: overflade (OspA, OspB, OspD, OspE og OspF), flagellat og cytoplasmatisk.

Borrelia dyrkes på et specialfremstillet flydende næringsmedium beriget med aminosyrer, vitaminer, bovin og kaninserumalbumin og andre stoffer (BSK-medium).

Baseret på molekylære genetiske metoder er mere end ti genomiske grupper af borrelia, der tilhører det komplekse Borrelia burgdorferi sensu lato, isoleret. Til humane patogener B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii og V. Afzelii. Separation af det forårsagende middel til genomiske grupper er af klinisk betydning. Så, V. Burgdorferi sensu stricto er forbundet med den primære læsion af leddene V. Garinii - med udviklingen af ueningoradiculitis, V. Afzelii - med hudlæsioner.

Borrelier er dårligt resistente i miljøet: de går i stykker, når de er tørre; godt bevaret ved lave temperaturer; ved en temperatur på 50 ° C omkom i 10 minutter; dør under påvirkning af ultraviolet bestråling.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenese af Lyme sygdom (lime-borreliosis)

Fra bite-stedet med krydsespytten trænger borrelia ind i huden og forårsager udviklingen af migrerende ringformet erytem. Efter udbredelsen af patogenet i indgangsportområdet forekommer hæmatogen og lymfogen formidling i lymfeknuderne, indre organer, led, CNS. I dette tilfælde observeres delvist død af Borrelia med frigivelsen af endotoxin, hvilket forårsager fænomenet af forgiftning (utilpashed, hovedpine, mangel på appetit, feber).

B. Burgdorferi stimulerer produktionen af forskellige mediatorer af inflammation (IL-1, IL-6, TNF-a) involveret i udviklingen af limeartritis. Patogenesen af neuroborreliosis involverer involvering af autoimmune reaktioner. Væsentlige er processerne forbundet med akkumulering af specifikke immunkomplekser indeholdende spirochete antigener i den synoviale membran i leddene, dermis, nyrer, myokardium. Immunresponset hos patienter er relativt mildt. I de tidlige stadier af sygdommen begynder IgM at blive produceret, hvis indhold når et maksimalt niveau i 3.-3. Uge af sygdommen. IgG detekteres senere; deres koncentration øges efter 1,5-3 måneder efter sygdommens begyndelse.

Epidemiologi af Lyme sygdom

Den geografiske fordeling af Lyme-sygdommen ligner den af krydsbåren encephalitis, som kan føre til samtidig infektion af to patogener og udviklingen af blandet infektion.

Causative agens forårsagende reservoir er muslignende gnavere, vilde og husdyr: fugle, der spredte smittede flåter under vandrende fly. Overførslen af borrelia til mennesker udføres gennem bitter af ixodider: I. Nanus, I. Persukatus - i Europa og Asien; I. Scapularis, I. Pacificus - i Nordamerika.

Flåter kan angribe en person i alle faser af livscyklussen: larve → nymf → imago. Muligheden for transovarial og transfasisk transmission af patogenet i flåter er etableret.

Forårets sommersæsonmæssige sygdom skyldes en periode med ticks (maj-september). Den naturlige modtagelighed for mennesker er tæt på absolutte. Sygdomme er registreret blandt alle aldersgrupper. Den voksne, ubevægelige befolkning er oftere syg.

Post-infektiøs immunitet er ikke-steril; muligvis geninfektion.

[6], [7], [8], [9], [10]