Hvad forårsager borreliose (Lyme borreliosis)?

Årsager til Lyme-sygdom

Lyme-sygdom forårsages af en gram-negativ spirokæt fra Borrelia burgdorferi-komplekset: nsu lato, der tilhører Spirochaetaceae-familien i Borreliae-slægten. B. burgdorferi er den største af Borrelia-familien: dens længde er 10-30 μm, dens diameter er omkring 0,2-0,25 μm. Den er i stand til aktiv bevægelse ved hjælp af flageller. Den mikrobielle celle består af en protoplasmisk cylinder, som er omgivet af en trelags cellemembran, der indeholder varmestabil LPS med endotoksinegenskaber. Der er tre grupper af Borrelia-antigener: overfladeantigener (OspA, OspB, OspD, OspE og OspF), flagellære og cytoplasmiske.

Borrelia dyrkes i et specielt fremstillet flydende næringsmedium beriget med aminosyrer, vitaminer, bovint og kaninserumalbumin og andre stoffer (BSK-medium).

Mere end ti genomiske grupper af Borrelia, der tilhører Borrelia burgdorferi sensu lato-komplekset, er blevet isoleret ved hjælp af molekylærgenetiske metoder. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii og B. afzelii er patogene for mennesker. Opdelingen af patogenet i genomiske grupper har klinisk betydning. Således er B. burgdorferi sensu stricto forbundet med overvejende ledskader, B. garinii med udvikling af venøs radikulitis og B. afzelii med hudlæsioner.

Borrelia er ustabile i miljøet: de dør, når de tørrer ud; de overlever godt ved lave temperaturer; ved en temperatur på 50 °C dør de inden for 10 minutter; de dør under påvirkning af ultraviolet stråling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen af Lyme-sygdom (Lyme-borreliose)

Fra bidstedet trænger borrelia ind i huden med flåtens spyt, hvilket forårsager udvikling af migrerende ringformet erytem. Efter at patogenet har formeret sig i området omkring indgangsporten, sker der hæmatogen og lymfogen spredning til lymfeknuder, indre organer, led og centralnervesystemet. I dette tilfælde observeres delvis død af borrelia med frigivelse af endotoksin, hvilket forårsager forgiftning (utilpashed, hovedpine, appetitløshed, feber).

B. burgdorferi stimulerer produktionen af forskellige inflammatoriske mediatorer (IL-1, IL-6, TNF-a), der er involveret i udviklingen af Lyme-arthritis. Autoimmune reaktioner antages at være involveret i patogenesen af neuroborreliose. Af væsentlig betydning er de processer, der er forbundet med akkumulering af specifikke immunkomplekser, der indeholder spirokætantigener, i synovialmembranen i led, dermis, nyrer og myokardium. Immunresponset hos patienter er relativt svagt. I de tidlige stadier af sygdommen begynder IgM at blive produceret, hvis indhold når et maksimalt niveau i 3.-6. uge af sygdommen. IgG detekteres senere; deres koncentration stiger 1,5-3 måneder efter sygdommens debut.

Epidemiologi af Lyme-sygdom

Den geografiske udbredelse af Lyme-sygdom ligner den geografiske udbredelse af flåtbåren encephalitis, som kan føre til samtidig infektion med to patogener og udvikling af blandet infektion.

Patogenens kilde er muselignende gnavere, vilde og husdyr: fugle, der spreder inficerede flåter under trækflyvninger. Borrelia overføres til mennesker gennem bid fra flåter af samme type: I. nanus, I. persukatus - i Europa og Asien; I. scapularis, I. pacificus - i Nordamerika.

Flåter kan angribe mennesker i alle stadier af deres livscyklus: larve → nymfe → imago. Muligheden for transovariel og transfase-smitte af patogenet i flåter er blevet fastslået.

Sygdommens sæsonbestemthed fra forår til sommer skyldes perioden med flåtaktivitet (maj-september). Menneskers naturlige modtagelighed er tæt på absolut. Tilfælde af sygdommen er registreret i alle aldersgrupper. Den voksne befolkning i den erhvervsaktive alder bliver syg oftere.

Immunitet efter infektion er ikke-steril; reinfektion er mulig.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]