Akut poststreptokok glomerulonephritis hos børn

Akut post-streptokok glomerulonephritis (akut glomerulonephritis, akut nephritis, post-infektiøs glomerulonephritis) - immunkompleks sygdom med diffus nyresygdom, overvejende glomeruli sker 10-14 dage efter streptokokinfektion (tonsillitis, impetigo, skarlagensfeber, og pyoderma al.) Og karakteriseret nefrotisk syndrom.

ICD-10 koder

• N00. Akut nefritisk syndrom.
• N00.0. Akut nefritisk syndrom med mindre glomerulære lidelser.
• N04. Nefrotisk syndrom.

Epidemiologi af akut glomerulonefrit hos børn

Forekomsten af glomerulonephritis efter streptokok er i gennemsnit 32,4 tilfælde pr. 100.000 børn. De fleste tilfælde af sporadiske epidemiske udbrud opstår sjældent. Om vinteren og foråret er forekomsten af post-streptokok glomerulonephritis forbundet med akut respiratorisk virusinfektion, om sommeren og om efteråret - med pyoderma. I de seneste årtier i de udviklede lande, der er reduktion i hyppigheden af glomerulonephritis op til 10-15% af glomerulonephritis, som er forbundet med en forbedring af de socioøkonomiske forhold. I udviklingslande er post-streptokok glomerulonephritis årsagen til 40-70% af alle glomerulonefritis. Topincidensen falder på førskole- og grundskolealderen (5-9 år), mindre end 5% af børnene lider af glomerulonefrit før 2 år. Post-streptokok glomerulonephritis er 2 gange mere almindelig hos drenge. I de senere år har Rusland steg forekomsten af akut post-streptokok glomerulonephritis, som er forbundet med en forøget forekomst af streptokokinfektion i børn på grund af fremkomsten af resistente stammer på de vigtigste antibiotika i klinisk praksis.

[1], [2], [3], [4], [5]

Årsager til akut glomerulonefrit hos børn

Etiologisk faktor kan etableres i 80-90% tilfælde af akut glomerulonephritis og kun 5-10% - kronisk.

De vigtigste etiologiske faktorer af akut glomerulonefritis

• Infektiøs.
  • Bakterier: beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A, enterokokker, pneumokokker, stafylokokker, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococcus.
  • Virus: hepatitis B, mæslinger, Epstein-Barr, Coxsackie, røde hunde, chicken pox, cytomegalovirus, mindre ofte - herpes simplex virus.
  • Parasitter: plasmodium af malaria, toxoplasma, schistosomer.
  • Svampe: Candida.
• Ikke-smitsomme.
• Alien proteiner.
• Serum.

Den mest almindelige årsag til udvikling af akut glomerulonephritis hos børn er en streptokokinfektion, og derfor er alle akutte akutte poststreptokokker GB isoleret. Oftest 1-3 uger før akut glomerulonefritis lider børn angina, pharyngitis, hudinfektioner, mindre ofte skarlagentfeber. Disse sygdomme forårsager beta-hæmolytiske gruppe A Streptococcus, ofte M-isolater 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 efter de øvre luftveje såvel som M-type stammer 2, 49, 55 efter hudinfektioner. Disse typer kaldes nefritogene, hvoraf de mest almindelige er stammer 12 og 49.

Andre bakterielle antigener forårsager sygdommen mindre ofte.

Virale antigener forårsager udvikling af akut glomerulonefrit hos børn i en lille procentdel af tilfælde. Ved en punkteringsbiopsi findes antigener af vira i aflejringer ved immunofluorescens. Endnu mindre vigtig rolle i OGNs ætiologi er forårsaget af sygdomme forårsaget af protozoer og svampe.

Løsningsfaktorer kan være: køling, overdreven insolation, fysisk traume.

Spidsen for akut glomerulonephritis hos børn opstår i løbet af efteråret-vinterperioden ved lave temperaturer og høj luftfugtighed.

Hvad forårsager akut glomerulonefritis?

[6]

Patogenese af akut glomerulonephritis

I patogenesen af akut glomerulonephritis hos børn kan to mekanismer skelnes mellem immunokompleks og ikke-immunkompleks.

Størstedelen af ægte glomerulonephritis er immunokompleks, mens de opløselige immunkomplekser "antigen-antistof" deponeres i glomeruli. Immunkomplekser kan dannes i cirkulationen af blodcirkulerende immunkomplekser (CIC) - eller lokalt i nyrevæv. Kernen i dannelsen af CEC er en beskyttende mekanisme rettet mod fjernelse af antigenet. Under betingelser for overskydende antigen øges produktionen af antistoffer, størrelsen af komplekserne forøges, de aktiverer komplement og fjernes fra omsætning af et mononukleært fagocytisk system. En del af immunkomplekserne, der ikke har undergået fagocytose, sættes af blodstrømmen ind i nyrerne og deponeres i glomerulusens kapillarer, hvilket forårsager glomerulonefritis. Der er andre faktorer, der fører til deposition af CEC:

• stor endothelial overflade af kapillære kapillærer;
• et stort volumen blod passerer gennem glomeruli;
• positiv elektrisk ladning af antigenet, da komplekser med positivt ladet antigen deponeres på den negativt ladede væg af de glomerulære kapillærer. Immunokompleks glomerulonefritis varierer afhængigt af placeringen af immunkomplekser (IR), klassen af immunglobuliner og tilstedeværelsen af komplementkomponenter i nyrevæv.

Immunkomplekser kan dannes og deponeres i nyren på forskellige måder og i forskellige glomerulære strukturer:

• fra cirkulationen (CEC), mens de er placeret subendotelial og / eller i mesangium;
• Og K kan dannes "in situ" af antistoffer mod glomerantigener eller til antigener, der ikke er relateret til den glomerulære basalmembran. I dette tilfælde er IK subepitelial;
• det kan ændres immunoglobuliner, snarere end immunkomplekser. For eksempel aflejring af polymere former af immunglobulin A i mesangium.

Immunkomplekser er tiltrukket til midten af deres deposition inflammatoriske celler (neutrofiler, monocytter, blodplader), der producerer proinflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiner aktiverer akkumulering af vasoaktive stoffer, hvilket fører til skade, udbrud af revner og øget permeabilitet af de basale membraner. Nyren reagerer på skaden ved proliferation af mesangial og endotelceller. Inflammatorisk infiltrat udvikler sig. Skader på endotelet af kapillærerne fører til lokal aktivering af koagulationssystemet og dannelse af parietal thrombus, indsnævring af beholderens lumen. Som følge af inflammation, hæmaturi, proteinuri og renal dysfunktion forekommer. Billedet af akut proliferativ GB udvikler sig, oftere med det kliniske billede af ONS.

Ved ikke-immunkompleks glomerulonefritis udvikles celle-medierede immunresponser. I dette tilfælde er den ledende rolle tilskyndet til fremkomsten af en patologisk klon af T-lymfocytter, som stimulerer hyperproduktionen af lymfokiner, der beskadiger glomeruli.

Unormal T-lymfocyt-klon kan eksistere som en primær eller defekt forekommer under indflydelse af sådanne immunkomplekser, som ikke er lokaliseret i glomerulus, men har evnen til at aktivere den unormale klon af T-lymfocytter. Dysfunktion af T-celler fremmer hyperproduktion af vasoaktivt interleukin. Formålet med virkningen af cytokiner er de glomerulære epithelceller, der er ansvarlige for syntesen af negativt ladede proteoglycaner og sialoproteiner, som udgør en del af de glomerulære basale membraner. Dette fører til tab af negativ ladning på basalmembranen (BM) og podocytterne. Det er også muligt direkte at påvirke neuraminidasen BM, virotoxinet. Tab af negativ ladning på BM og podocytter fører til selektivt tab af store mængder fint dispergerede proteiner (hovedsageligt albuminer). Udtalte proteinuri forårsager udviklingen af klinisk og laboratoriesyndrom, kaldet nefrotisk (NS).

Pathomorfologi af akut glomerulonefritis

Akut poststreptokok glomerulonephritis hos børn er præget af en diffus endokapillær proliferativ proces. Spredning af mesangiale og endotelceller udtrykkes i glomerulus. Løberne af kapillærerne i glomeruli ser udsvulmede ud med fortykkede vægge. Hullerne i kapillærerne er indsnævret. I de første 4 uger af sygdommen på stedet for den glomerulære cellebetændelse: neutrofiler, eosinofiler, lymfocytter, makrofager. Spredning af epitelceller er minimal. Smal og subkapslet rum. BM fortyndet eller tyndt, der findes tårer i dem.

Elektronmikroskopi afslører store aflejringer i form af humpbacks (IR + C +), der er placeret på den indre eller ydre side af BM og sjældent inde i den i form af klumpede aflejringer.

Ved immunhistologisk undersøgelse bestemmes komplementets komponenter, forskellige immunoglobuliner (i, M, A, E), antigener af streptokokker eller andre antigener i aflejringer.

Den morfologiske variant af akut glomerulonephritis med nefrotisk syndrom manifesteres oftest af små ændringer i børn. De kaldes sygdommen "små ben af podocytter". Lysmikroskopi gør det ikke muligt at opdage patologi. Kun introduktionen af elektronmikroskopi fik lov til at studere ændringer i podocytter. Elektronmikroskopi bruges til at detektere svære ændringer i podocytter i form af deformation, fusion og tab af små ben gennem hele længden af kapillærvæggen. Fusioner med hinanden, de små ben udgør et ujævnt tykkelseslag, der dækker BM.

BM forbliver uændret, bevarer sin struktur og tykkelse. I cellerne i det rørformede epithel udtrykkes proteinet og fedtdegenerationen. Dette skyldes overbelastningen af det rørformede epitel med massiv proteinuri og lipiduri. Glucocorticoid terapi resulterer i normalisering af podocytstrukturen.

Akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom

Akut nefritisk syndrom (ONS) er en klassisk manifestation af akut glomerulonephritis. Oftere bliver børn i skolealderen fra 7 til 14 syg. ONS udvikler sig i 1-6 uger efter infektionen (oftere streptokok). I den latente periode er tilstanden af børn fortsat tilfredsstillende. Ofte begynder de at gå i skole, men så kommer forringelsen igen: sløvhed, utilpashed, appetitløshed.

De vigtigste kriterier for diagnosticering af akut glomerulonephritis med nefrotisk syndrom:

• moderat ødem på et normalt niveau af protein og albumin mod en baggrund af forhøjet BCC;
• arteriel hypertension;
• urinsyndrom i form af makro- eller mikrohematuri, proteinuri mindre end 2 g / dag, ikke-selektiv natur.

Sygdomsbegyndelsen kan være turbulent, akut, med en klassisk triade af symptomer: ødem, arteriel hypertension, makrogematuri. Børn klager over utilpashed, hovedpine, kvalme, opkastning, en ændring i urinens farve, et fald i mængden. Sværhedsgraden af disse symptomer varierer.

Oftere er der en gradvis udvikling af sygdommen med ringe kliniske og laboratorieændringer.

Under undersøgelse er øjenlågens ødem, skinner, hudblødhed som resultat af vaskulær spasme altid fundet. Spasm af blodkar er også udtrykt på nethinden af fundus. Patienterne kan klage over hovedpine og rygsmerter, hvilket forklares af udvidelsen af kapslen af nyren på grund af deres ødem.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenese af de vigtigste symptomer ved akut nefritisk syndrom

Otjoki

Edemas - en af de vigtigste manifestationer af ONS - forekommer hos 60-80% af patienterne. Graden af udtryk kan variere inden for brede grænser: fra ødemets ødem om morgenen til den udtrykte puffiness af ansigtet, skinnerne, den forreste abdominale væg. Meget sjældent, men kan udvikle kavitærødem: hydrothorax, hydropericardium, ascites. I løbet af hævelsesperioden kan patienter få 2-5 kg i vægt. Forekomsten af ødem forekommer gradvis. De er tætte, stillesiddende.

Mekanisme for dannelse af ødem:

• stigning i volumenet af cirkulerende blod som følge af reduceret glomerulær filtrering - hypervolemi;
• retention af natrium og vand (hyperaldosteronisme, øget sekretion af ADH)
• øget vaskulær permeabilitet som følge af hyaluronidaseaktivitet af streptokokker, histaminfrigivelse og aktivering af kallikrein-kininsystem.

Dannelsen af perifert ødem kan betragtes som en kompensationsmekanisme, da noget af væsken fra vaskulatlejet bevæger sig til vævene, reducerer hypervolemi, og dette forhindrer udviklingen af komplikationer. Med aflejring af væske kan også være forbundet med en stigning i leveren og milten. Ødem er normalt let helbredt ved udnævnelsen af en saltfri diæt og diuretika. Varighed af ødem er 5-14 dage.

[13], [14]

Arteriel hypertension

Arteriel hypertension - et af de forfærdelige symptomer på akut glomerulonefritis (OGN) - forekommer hos 60-70% af patienterne. Patienter klager over hovedpine, kvalme, opkastning. Udviklingen af hypertension opstår hurtigt. Med sine oftest associerede komplikationer: eclampsia og akut hjertesvigt. Arteriel hypertension er systolisk-diastolisk, men med en stor stigning i systolisk tryk. Mekanismen for arteriel hypertension i ONS:

• hypervolemi, dvs. En stigning i mængden af cirkulerende blod (BCC) forekommer på grund af en dråbe i glomerulær filtrering, en forsinkelse i vand og natrium;
• en meget mindre rolle afspilles ved aktiveringen af renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

På grund af det faktum, at hypervolemi tjener som den vigtigste mekanisme til udvikling af hypertension, kan den let behandles (saltfri kost, diuretika), der er mindre behov for at ordinere antihypertensive stoffer. Udgiv ikke lægemidler, som øger BCC. Varigheden af hypertensionssyndrom er 7-14 dage.

[15], [16], [17]

Urinsyndrom

Oliguri - et fald i normal diurese med 20-50% af normen. Der er en oliguri som følge af nedgangen i glomerulær filtrering og øget reabsorption af vand og natrium, udvikling af "antidiureza" og øget sekretion af ADH. Relativ tæthed af urin er høj. Oliguri forekommer i de første dage af sygdommen og varer 3-7 dage.

Hematuri - et af de vigtigste manifestationer af urinssyndrom - forekommer hos 100% af patienterne. Macrogematuria findes i begyndelsen af sygdommen hos 60-80% af patienterne, dets sværhedsgrad falder gradvist til den 3-4. Uge. I de fleste patienter stopper hæmaturi fuldstændigt den 8. Til 10. Uge, men i nogle tilfælde forbliver mikrohematuri i 6-12 måneder.

Hæmaturi er forbundet med øget permeabilitet af BM, dets brud. I urinen forekommer dysmorfe erythrocytter (ændret, uregelmæssig form), som skyldes deres glomerulære oprindelse. Erythrocytcylindre kan også forekomme.

Proteinuri er et af de førende tegn på nyreskade, i alle tilfælde er det nødvendigt at etablere et dagligt proteintab. I norm er det 100-200 mg / dag. Med ONS varierer den daglige proteinuri mellem 1 og 2,5 g / dag. Protein, tabt med urin, af plasma oprindelse og indeholder små og store proteiner, dvs. Proteinuri ikke-selektive. Den primære mekanisme for proteinuri er strukturelle ændringer i kælderen membran (stigning i porestørrelse, revner) og funktionelle ændringer (tab af negativ ladning). Proteinuri falder gradvist til anden eller tredje uge af sygdommen. Langvarig proteinuri op til 1,5-2 g / dag er et dårligt prognostisk tegn.

Leukocyturi med ONS kan forekomme i sygdommens første uge og har en abakteriel karakter. Det forklares af aktiv immune inflammation med involvering af neutrofiler, lymfocytter og monocytter i fokus for inflammation i 1-2 nd uge.

Cilindrarium kan være til stede (30-60%) i den indledende periode. Ved sin struktur er cylindrene et rørformet protein (Tamm-Horsfall uroprotein) med inkorporering af formede elementer, epithelceller, detritus. Med OGN kan der forekomme erytrocyt, granulære cylindre.

Patogenese af akut glomerulonephritis

Symptomer på akut glomerulonefrit hos børn

Forløbet af ONS er som regel cyklisk, med et gradvist fald i kliniske og laboratorieindikatorer.

For det første forsvinder de kliniske symptomer i sygdommens første uge, diurese, blodtryk, ødem, koncentrationen af urinstof og kreatinin falder. Normaliseringen af mængden af komplement indtræder den 6.-8. Uge, forsvinden af ændringer i urinsediment forekommer langsommere. Makrogematuri går gennem 2-3 uger, proteinuri - inden for 3-6 måneder forekommer forsvinden af mikrohematuri inden for et år.

Symptomer på akut glomerulonefritis

Klassifikation

Klinisk klassifikation af akut glomerulonefritis

Kliniske manifestationer af akut poststreptokok glomerulonephritis	Aktiviteten af den patologiske proces	Nyrefunktionsstatus
Nefritisk syndrom (HC) Isoleret urinsyndrom Nefritisk syndrom med hæmaturi og arteriel hypertension	Perioden med indledende manifestationer. Periode med omvendt udvikling. Overgang til kronisk glomerulonefritis	Uden nedsat nyrefunktion. Med nedsat nyrefunktion. Akut nyresvigt

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnose af akut glomerulonefrit hos børn

For at diagnosticere udover det kliniske billede er stor betydning laboratoriediagnosen.

I den generelle analyse af blod i de første dage af sygdommen kan anæmi forbundet med hypervolemi diagnosticeres, jeg. Anæmi er relativ. Lille leukocytose og en stigning i ESR kan detekteres.

Streptococcus ætiologiske rolle bekræftes af en stigning i koncentrationen af ASL-O, såvel som udsåning fra hals og næse af hæmolytiske streptokokker.

Forhøjet CRP og seromucoid indikerer inflammation og forøgelse af antallet af CRC immunoglobuliner (G, M), nedsat koncentration SOC komplement komponent af immun angive sin karakter. Indholdet af totalt protein og albuminer kan reduceres noget, og kolesterol øges.

I den indledende periode med oliguri er en stigning i koncentrationen af urinstof og kreatinin mulig med en høj specifik tyngdekraft i urinen, som betragtes som en nyresvigt i en akut periode.

Ved ultralyddiagnose er der konstateret en stigning i nyrernes størrelse og en krænkelse af differentieringen af strukturer.

Diagnose af akut glomerulonefritis

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikationer for høring af andre specialister

Ved vedvarende vedvarende arteriel hypertension er det nødvendigt at konsultere en øjenlæge til undersøgelse af fundus for at udelukke angiopati i retinalkarrene. Høring af en otolaryngolog er nødvendig for mistanke om kronisk tonsillitis, adenoiditis til valg af en behandlingsmetode (konservativ, kirurgisk). Hvis barnet har karige tænder, er det nødvendigt at konsultere en tandlæge for at rense mundhulen.

Behandling af akut glomerulonefrit hos børn

Generelle principper for behandling af akut poststreptokok glomerulonephritis omfatter overholdelse af diæt og diæt, etiotropisk og patogenetisk behandling afhængigt af kliniske forløb og komplikationer af sygdommen.

Indikationer for indlæggelse

Når vedholdende hypertension, proteinuri, nedsat nyrefunktion, skal langvarig macrohematuria barn være indlagt til differentiel diagnosticering af glomerulonephritis med andre udførelsesformer, den optimale behandling af, bestemme nyrefunktion over tid.

Ikke-farmakologisk behandling af akut glomerulonefritis

Ved akut poststreptokok-glomerulonephritis med nefritisk syndrom og hypertension er det nødvendigt at overholde sengeluften indtil normalisering af blodtrykket (> 1 uge). Med forbedring af trivsel og sænkning af arterielt tryk udvides regimet gradvist.

Det er nødvendigt at begrænse indtaget af væske, bordsalt og protein. Væsken er ordineret baseret på diurese for den foregående dag under hensyntagen til ekstra-nyretab (ca. 500 ml for børn i skolebørn). Når normalt blodtryk er nået, øger det edematøse syndroms forsvinden gradvist saltindtag startende fra 1 g / dag. Begræns anvendelsen af animalske proteiner (op til 0,5 g / kg om dagen) behøver ikke mere end 2-4 uger før normalisering af koncentrationen af kreatinin og urinstof i blodet.

Med et isoleret urinsyndrom uden ekstra renale manifestationer af akut poststreptokok glomerulonephritis er der normalt ikke behov for at begrænse diæt og diæt. Tildel bord nummer 5 på Pevzner.

Narkotikabehandling af akut glomerulonefritis

Hos patienter med hypertension hos børn med akut poststreptokok glomerulonefritis som antihypertensive midler, anvendes thiaziddiuretika og langsomme calciumkanalblokkere.

Fra thiaziddiuretika furosemid anvendte oralt (V / m eller / indikation) på 1-2 mg / kg legemsvægt 1-2 gange om dagen, hvis det er nødvendigt at øge dosis på 3-5 mg / kg. Fordi calciumkanalblokkere langsom brugte nifedipin sublingualt i en dosis på 0,25-0,5 mg / kg per dag, dividere den samlede dosis i 2-3 timer eller amlodipin indad 2,5-5 mg 1 gang om dagen, for at normalisere blod tryk. Under opretholdelse nyrefunktion og hyperkaliæmi fravær og i tilfælde af utilstrækkelig effektivitet calciumantagonister langsom foreskrevne ACE-hæmmere: captopril indersiden af 0,5-1,0 mg / kg per dag i 3 timers enalapril eller inde på 5-10 mg / kg på en dag i 1-2 receptioner.

Som antihypertensive midler hos unge med akut streptokok glomerulonephritis mulig anvendelse af angiotensin II-antagonister (losartan inde på 25-50 mg 1 gang om dagen, valsartan indersiden af 40-80 mg 1 gang om dagen). Betænkeligt mindre ofte hos børn anvendes betablokkere.

Uanset det kliniske forløb af sygdommen er nødvendigt at gennemføre antibiotikabehandling under hensyntagen følsomhed streptokok flora. Fleste polzujut penicillin antibiotika: amoxicillin oral dosis på 30 mg / kg per dag i 2-3 timer for 2 uger eller amoxicillin + clavulansyre inde på 20-40 mg / kg per dag i 3 Hour 2 uger (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). Det andet kursus er optimalt at bruge makrolider af II eller III generationer:

• josamycin inde i 30-50 mg / kg pr. Dag i 3 doser i 2 uger;
• midekamycin oralt 2 gange dagligt før måltider: børn under 12 år ved 30-50 mg / kg dagligt, børn over 12 år af 400 mg 3 gange dagligt i 7-10 dage;
• roxithromycin inden for 5-8 mg / kg pr. Dag 2 gange dagligt i ikke mere end 10 dage.

Varigheden af antibiotikabehandling er 4-6 uger. Nogle specialister ordinerer bicillin-5 intramuskulært i 4-5 måneder:

• børn i førskolealder til 600.000 enheder hver 3. Uge;
• børn fra 8 år - til 1 200 000 enheder 1 gang i 4 uger.

Ved den udtrykte hyperkoagulering med forøgelse af fibrinogenkoncentration i blod mere end 4 g / l anvendelse:

• antiagreganti - dipyridamol inden for 5-7 mg / kg pr. Dag i 3-4 receptioner på slangen;
• antikoagulanter:
• heparinnatrium ved 200-250 enheder / kg pr. Dag 4 gange dagligt subkutant;
• LMWH - nadroparin calcium (s.c. 1 gang om dagen i en dosis på 171 IU / kg eller 0,01 ml / kg ved en hastighed på 3-4 uger), natrium dalteparin (s.c. 1 gang om dagen i en dosis på 150-200 IU / kg enkelt dosis bør ikke overstige 18 000 ME, kurset - 3-4 uger).

Patienter med nefrotisk syndrom, der varer i mere end 2 uger, bør en stabil stigning i koncentrationen af kreatinin i blodet (uden tendens til at stige og normalisering) uden mulighed for nyrebiopsi udpeger oral prednisolon i en dosis på 1 mg / kg per dag (børn under 3 år <2 mg / kg pr. Dag) i 2-3 uger indtil genopretning af nyrefunktion.

Hvordan behandles akut glomerulonefrit hos børn?

[31], [32], [33]

Kirurgisk behandling af akut glomerulonefritis

Tonsillektomi er nødvendig:

• med kronisk tonsillitis
• etableret forbindelse af glomerulonefritis med forværring af kronisk tonsillitis eller med angina
• øget ASO i blodet og et positivt udstryk fra halsen til hæmolytisk streptokoccus gruppe A.

Tonsillektomi udføres ikke tidligere end 8-12 uger fra starten af akut poststreptokok glomerulonefritis.

Hvordan forebygger man akut glomerulonefrit hos barn?

Tidlig diagnose og behandling af streptokoksygdomme. Behandling af angina mindst 10 dage med antibiotika. Sanitering af kroniske infektionsfokus. Analysen af urin efter akut angina og forværring af kronisk tonsillitis i anden og tredje uge efter streptokokinfektioner med det formål at diagnosticere en mulig sygdom med akut glomerulonefritis.

Prognose for akut glomerulonephritis hos børn

90-95% af børn med akut post-streptokok glomerulonephritis, nefrotisk syndrom flyder med gradvist reduceres og manifestation af sygdommen i 5-10 dage forsvinder Edematous syndrom, 2-4 uger til normalt blodtryk fra begyndelsen af sygdommen forsvinder hæmaturi og restaureret nyrefunktion . Mindre end 1% af patienterne med sygdommen udvikler sig til udvikling af kronisk nyresvigt.

En af de vigtigste faktorer for progression er tubulointerstitiale ændringer:

• fald i den optiske tæthed af urin
• leukocyturi;
• fald i funktionen af osmotisk koncentration;
• forøget udskillelse af fibronektin i urin - i fokale læsioner på 0,040 g / dag med en diffus 0.250 g / dag;
• Ultralyd-dokumenteret forekomst af hypertrofiske nyrepyramider;
• modstand mod patogenetisk behandling.

Dispensary supervision

Efter udskrivning fra hospitalet sendes patienten til et lokalt sanatorium for patienter med nyresygdom. Efter udskrivning fra sanatoriet overvåges barnet af en børnelæge og en nefrolog - i det første år en gang om måneden på den anden - en gang om kvartalet. Inspektion ENT læge og tandlæge 1 gang i b måneder. Under enhver sammenfaldende sygdom er det obligatorisk at undersøge urin, måle blodtrykket.

Dispensary observation udføres i 5 år. Ved udgangen af denne periode er en omfattende undersøgelse med funktionelle nyreforsøg på et hospital eller diagnosticeringscenter nødvendigt. I mangel af abnormiteter fra resultaterne af undersøgelsen kan barnet betragtes som nyttiggjort og fjernet fra dispensarrekordet.

[34], [35]