Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenese af akut glomerulonefritis
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Streptokokker udskiller toksiner og enzymer (streptolysin, hyaluronidase, streptokinase), der initierer produktionen af specifikke antistoffer med efterfølgende dannelse af cirkulerende immunkomplekser (CIC), lokaliseret på glomerulis kapillærvæg og aktiverer komplementsystemet, hvilket fremmer produktionen af talrige inflammatoriske mediatorer og cytokiner, der forårsager celleproliferation.
Streptokokantigener aflejres i glomeruli under den akutte fase af streptokokinfektion. Efter 10-14 dage opstår barnets immunrespons, hvor antistreptokokantistoffer binder sig til antigenet og danner cirkulerende immunkomplekser (CIC) og aflejres i nyrernes glomeruli. Derefter interagerer immunkomplekserne med komplementsystemet, frigiver dets komponenter C3a, C5a og deltager i beskadigelsen af nyrernes glomerulære basalmembran. Aktivering af blodplader af membranangrebskomplekset (C5b-C9) (sekretion af serotonin, thromboxan B); makrofager (sekretion af fosfolipider og arachidonsyre); aktivering af mesangialceller (sekretion af proteaser, fosfolipaser, frie iltradikaler; aktivering af kemotaktiske faktorer, hvilket fører til en ændring i det bioenergetiske potentiale af nyrernes glomerulære basalmembran og beskadigelse af endotelceller med frigivelse af trombogene subendotellag). Aktivering af det fibrinolytiske system fører til ophobning af fibrin i nyrernes glomeruli, og aktivering af kininsystemet fører til en øget inflammatorisk proces. Blodplader aggregerer, og en stigning i niveauet af von Willebrand-faktor og aktivering af kininsystemet forårsager en forstyrrelse af mikrocirkulationen.
Forstyrrelser i fosfolipidsammensætningen af erytrocytmembraner fører til funktionel destabilisering af cellemembraner, som spiller en væsentlig rolle i oprindelsen af hæmaturi, og endothelinsystemet (vasokonstriktorpeptider, der virker på renal og intraglomerulær hæmodynamik) fører til udvikling af intraglomerulær hypertension.
Det er muligt, at streptokokantigener initialt er lokaliseret i mesangiet og i det subendoteliale rum i glomeruli og efterfølgende reagerer med antistoffer for at danne CIC. To streptokokantigener er blevet identificeret: zymogen og glyceraldehydfosfatdehydrogenase. De inducerer produktion af antistoffer med efterfølgende aktivering af inflammatoriske mediatorer i glomerulære celler.
Morfologi af akut glomerulonefritis. Det morfologiske billede vurderes som endokapillær diffus proliferativ glomerulonefritis, som gennemgår flere stadier - ekssudativ, ekssudativ-proliferativ, proliferativ og stadiet med restfænomener, der kan vare hos børn i flere måneder.
Elektronmikroskopi af biopsiprøven afslører "pukler" (IgG og komplementfraktion C3) på den epiteliale side af den glomerulære kapillære basalmembran. De persisterer ved akut glomerulonefritis i op til 4-6 uger. Påvisning af "pukler" er et vigtigt og pålideligt diagnostisk tegn på akut poststreptokok glomerulonefritis.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]