Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager akut glomerulonefritis?
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Akut glomerulonefritis forårsages af nefritogene stammer af gruppe A beta-hæmolytisk streptokok, oftest serotyperne 4 og 12, 18, 29, 49. Sygdommen udvikler sig 10-14 dage efter en nasopharyngeal infektion (tonsillitis) eller 3 uger efter hudinfektioner (impetigo, pyoderma). Nefritogene M-stammer af beta-hæmolytisk streptokok omfatter: stammerne 1, 4, 12, der forårsager akut glomerulonefritis efter faryngitis, og stammerne 2, 49, 55, 57, 60, der forårsager akut glomerulonefritis efter hudinfektioner.
Fremkaldende faktorer for udvikling af akut poststreptokok glomerulonefritis kan være hypotermi og akutte respiratoriske virusinfektioner.
Der er fastslået en høj forekomst af HLA-antigenerne B12, B17, B35, DR5, DR7 hos patienter med glomerulonefritis. Desuden er bærerskab af B12-genet særligt karakteristisk for patienter med nefrotisk syndrom.
Muligheden for at udvikle glomerulonefritis er blevet påvist ved en række arvelige immunforstyrrelser: homozygositet af C6- og C7-komplementfraktionsmangel, T-celledysfunktion; arvelig antitardimbinmangel. Utilstrækkelig T-celleimmunitet fører til forstyrrelse af reparationen af individuelle dele af nefronet med efterfølgende ændringer i deres antigenstruktur og dannelse af immunkomplekser, der er lokaliseret i de berørte områder af nyrernes glomerulære basalmembran.
Prædisponerende faktorer:
- en belastet arvelighed med hensyn til infektions- og allergiske sygdomme;
- øget modtagelighed i familien for streptokokinfektioner;
- tilstedeværelsen af kroniske infektionsfokus i barnets mandler, tænder, tidligere erysipelas; streptoderma;
- bæring af hæmolytisk streptokokker i svælget, på huden.