Hjernedød.

Hjernedød involverer vedvarende bevidsthedstab, vedvarende spontan respiration og hjernestammereflekser; spinale reflekser, herunder dybe senereflekser, plantarfleksion og tilbagetrækningsreflekser for lemmer (fleksorreflekser), kan fortsætte.

Begrebet hjernedød opstod med fremkomsten af muligheden for at opretholde respiration og kredsløb trods fuldstændigt tab af hjerneaktivitet. Derfor er definitionen af menneskelig død som det uoprettelige ophør af hjerneaktivitet, især i hjernestammens strukturer, bredt accepteret i jura og samfund.

Der har til alle tider ikke været noget mere spændende og mystisk problem for menneskeheden end liv, død og overgangsstadierne mellem disse sammenkoblede og gensidigt udelukkende begreber. Tilstande, der grænser op til eksistens og ikke-eksistens, har altid vakt og fortsætter med at vække stor interesse: sløvhed, nogle fantastiske "koma-lignende" stadier af selvhypnose hos indiske yogier osv. Imidlertid tiltrak disse fænomener i starten mere filosoffer og forfatteres opmærksomhed end læger. Det virkede indlysende for læger, at få minutter efter at hjertet og vejrtrækningen stopper, ophører livet, og døden indtræffer. Allerede i det 7. århundrede skrev Demokrit, at der i virkeligheden ikke er nogen fuldstændig overbevisende tegn på død for læger. I 1896 hævdede V. Montgomery, at tilfælde af fejlagtig begravelse udgør mindst 2% under epidemier og massekampe. Og Edgar Poes berømte novelle "Levende begravet" imponerede sine samtidige så meget, at en vis Karnice i 1897 patenterede en genial anordning i Berlin til at signalere til andre om den mulige "genoplivning af et lig".

Siden 1927, efter Paul Drinkers skabelse af "jernlungen", som lagde grunden til genoplivningshjælpemidler, er æraen med aktiv støtte til vikkende vitale funktioner begyndt. Hidtil usete fremskridt inden for denne gren af medicinen er forbundet med den enorme succes inden for medicinsk teknologi. Brugen af tvungen synkroniseret vejrtrækning, defibrillering, kunstige pacemakere, kardiopulsering, kunstig blodcirkulation, kontrolleret hypotermi, hæmodialyse, hæmosorption og andre metoder gav tilsyneladende ubegrænsede muligheder for genoprettelse og langsigtet kunstig støtte af menneskekroppens hovedfunktioner.

I 1959 beskrev den franske forsker Mollaret som den første i verden 8 patienter, der var på intensivafdelingen og var under kunstig ventilation, og som fuldstændig manglede alle hjernestammereflekser, reaktioner på smertestimuli og pupilreaktioner på lys. Hos alle patienter forekom hjertestop inden for 7 timer fra det øjeblik, den beskrevne tilstand blev registreret, og obduktionen afslørede udtalte nekrotiske forandringer i hjernens substans, herunder dannelse af detritus. Forfatteren kaldte denne tilstand en ekstrem koma.

I 1968 blev Harvard-kriterierne for menneskelig død baseret på hjernedød offentliggjort. De postulerede muligheden for at diagnosticere død baseret på ophør af hjernefunktion og var de første til at bruge udtrykket "hjernedød".

I de seneste årtier er en specialist i genoprettelse af nedsatte funktioner hos patienter med akutte intrakranielle læsioner (alvorlig TBI, ruptur af et stort intracerebralt aneurisme osv.) i stigende grad blevet konfronteret med et meget alvorligt moralsk og juridisk ansvar - at deltage i godkendelsen af afslutning af genoplivningsforanstaltninger og fjernelse af organer fra afdøde til transplantation. Betydelige fremskridt inden for transplantation inden for kunstig transplantation af ikke kun nyrerne, men også hjertet, leveren og andre organer gør problemet med at oprette en "donorbank" ekstremt presserende. De mest alvorligt syge neurologiske og neurokirurgiske patienter - relativt unge og somatisk raske mennesker, ifølge de fleste forskere - er optimale "donorkandidater".

Resultaterne af moderne forskning tyder på, at patogenesen for hjernedød er ekstremt kompleks og omfatter reversible og irreversible stadier. Indtil for nylig blev de kliniske tegn på hjernedød betragtet som fravær af respons på sensorisk stimulering, fravær af spontan vejrtrækning og spontane motoriske fænomener, forekomsten af bilateral mydriasis uden pupilrespons på lys, og et hurtigt fald i arterietrykket, når den kunstige cirkulation stoppes. Nogle forskere mener dog, at ingen af disse kliniske kriterier kan betragtes som en patognomonisk afspejling af hjernedød. På den ene side kan spinalreflekser være til stede i et stykke tid efter dokumenteret hjernedød, på den anden side kan alle de tegn, der betragtes som utvivlsomme symptomer på hjernedød, faktisk ikke betragtes som sådan: de afspejler ikke altid en persons biologiske død.

Fra lægens synspunkt er menneskelig død således ikke hjertestop (det kan genstartes og opretholdes igen og igen, hvilket redder patientens liv), ikke ophør af vejrtrækning (hurtig overførsel af patienten til tvungen ventilation genopretter gasudveksling), men ophør af cerebral cirkulation. Det overvældende flertal af forskere verden over mener, at hvis en persons død som individ og ikke som organisme er uløseligt forbundet med hjernens død, så er hjernedød praktisk talt lig med ophør og manglende genoptagelse af cerebral perfusion.

Patofysiologiske mekanismer for hjernedød

Alvorlig mekanisk skade på hjernen opstår oftest som følge af traumer forårsaget af pludselig acceleration med en modsatrettet vektor. Sådanne skader opstår oftest i bilulykker, fald fra store højder osv. Traumatisk hjerneskade er i disse tilfælde forårsaget af en skarp antifasebevægelse af hjernen i kraniehulen, som direkte ødelægger dele af hjernen. Kritisk ikke-traumatisk hjerneskade opstår oftest som følge af blødning enten i hjernesubstansen eller under hjernehinderne. Alvorlige former for blødning, såsom parenkymatøs eller subarachnoidal, ledsaget af udstrømning af en stor mængde blod i kraniehulen, udløser mekanismer for hjerneskade svarende til traumatisk hjerneskade. Anoksi, som opstår som følge af midlertidigt ophør af hjerteaktivitet, fører også til dødelig hjerneskade.

Det er blevet vist, at hvis blodet helt stopper med at strømme ind i kraniehulen i 30 minutter, forårsager dette irreversibel skade på neuroner, hvis genoprettelse bliver umulig. Denne situation forekommer i 2 tilfælde: med en kraftig stigning i det intrakranielle tryk til niveauet af systolisk arterielt tryk, med hjertestop og utilstrækkelig indirekte hjertemassage i den specificerede tidsperiode.

Patofysiologiske mekanismer for hjernedød

Kliniske kriterier for hjernedød

For at drage en medicinsk konklusion om hjernedød er det nødvendigt at fastslå årsagen til organisk eller metabolisk hjerneskade, udelukke brugen af, især uafhængigt, bedøvende og lammende lægemidler. Hypotermi under 32 °C bør korrigeres, og epileptisk status bør udelukkes. Dynamiske undersøgelser over en periode på 6-24 timer er nødvendige. Undersøgelsen bør omfatte bestemmelse af pupilrespons, okulovestibulære og okulocephale reflekser, hornhindereflekser og en apneisk iltningstest. For at bekræfte fraværet af hjerneaktivitet og som yderligere bevis for familiemedlemmer er det muligt, men ikke nødvendigt, at anvende EEG.

Der er ingen kendte tilfælde af bedring efter tilstrækkelig diagnose af hjernedød. Selv under kunstig ventilation opstår asystoli normalt efter et par dage. Ophør af kunstig ventilation ledsages af udvikling af terminal arytmi. Under terminal apnø kan spinale motoriske reflekser forekomme: bøjning af ryggen, drejning af nakken, spænding i benmusklerne og fleksion af de øvre lemmer (det såkaldte Lazarus-tegn). Familiemedlemmer, der ønsker at være til stede ved afslutningen af kunstig ventilation, bør advares om dette.

Retningslinjer for bestemmelse af hjernedød hos personer over et år

For at fastslå hjernedød skal alle 9 krav være opfyldt.

1. Der er muligvis gjort forsøg på at underrette pårørende eller andre nære personer.
2. Årsagen til koma er kendt og kan i høj grad føre til uoprettelig ophør af hjernens funktion.
3. Udelukket: muligheden for virkning af muskelafslappende midler og stoffer, der hæmmer centralnervesystemet, hypotermi (<32 °C) og arteriel hypotension (SBT <55 mm Hg)
4. Alle observerede bevægelser kan udføres på grund af rygmarvens aktivitet.
5. Hoste og/eller faryngereflekser er fraværende
6. Hornhinderefleks og pupilrespons på lys er fraværende
7. Der er ingen reaktion i kalorietesten med skylning af trommehinden med isvand gennem den ydre øregang.
8. En apnøisk iltningstest i mindst 8 minutter afslører ikke respirationsbevægelser på baggrund af en dokumenteret stigning i PaCO2 >20 mm Hg over det oprindelige niveau før testen.

Metode: Testen udføres ved at frakoble ventilatoren fra endotrakealtuben, hvor ilt tilføres gennem en kanyle med en hastighed på 6 l/min. Passiv vækst af PaCO2 stimulerer respirationen, men spontane respirationsbevægelser opstår ikke inden for 8-12 minutter efter observation.

Bemærk: Risikoen for hypoxi og hypotension bør minimeres under testen. Hvis blodtrykket falder signifikant under testen, lægges patienten tilbage på respiratoren, og der tages en arteriel blodprøve for at bestemme, om PaCO er steget til over 55 mmHg, og om det er steget med >20 mmHg i forhold til niveauet før testen. Disse værdier bekræfter den kliniske diagnose af hjernedød.

9. Mindst ét af de følgende fire kriterier er opfyldt.

A. Positionerne 2-8 er blevet bekræftet to gange i studier med mindst 6 timers mellemrum.

B. Positionerne 2-8 er bekræftet OG EEG'et viser ingen elektrisk aktivitet i hjernebarken. Det andet studie blev udført mindst 2 timer efter det første, som bekræftede positionerne 2-8.

B. Punkterne 2-8 er bekræftet OG intrakraniel blodgennemstrømning detekteres ikke på arteriografi. Den anden undersøgelse udføres mindst 2 timer efter den første undersøgelse, der bekræftede punkterne 2-8.

D. Hvis bekræftelse af et af punkterne 2-8 forhindres af skade eller tilstand (f.eks. omfattende traumatisk skade i ansigtet forhindrer kalorietestning), anvendes følgende kriterier. Bekræftelse af punkter tilgængelige til vurdering Ingen tegn på intrakraniel blodgennemstrømning

Det andet studie udføres 6 timer efter det første, som bekræftede alle ledige stillinger til vurdering.

SBP - gennemsnitligt arterielt tryk; PaCO - partialtryk af CO i arterielt blod. Fra retningslinjerne fra American Academy of Neurology (1995), med ændringer.

Hjernedød - kliniske kriterier

Instrumentelle metoder til bekræftelse af hjernedød

Der er mange problemer med at diagnosticere kliniske kriterier for hjernedød. Ofte er deres fortolkning utilstrækkelig til at diagnosticere denne tilstand med 100% nøjagtighed. I denne henseende blev hjernedød allerede i de første beskrivelser bekræftet ved ophør af hjernens bioelektriske aktivitet ved hjælp af EEG. Forskellige metoder, der tillader at bekræfte diagnosen "hjernedød", har fået anerkendelse over hele verden. Behovet for deres anvendelse er anerkendt af de fleste forskere og klinikere. De eneste indvendinger vedrører diagnosen "hjernedød" baseret udelukkende på resultaterne af parakliniske undersøgelser uden at tage hensyn til data fra en klinisk undersøgelse. I de fleste lande anvendes de, når det er vanskeligt at foretage en klinisk diagnose, og når det er nødvendigt at reducere observationstiden hos patienter med et klinisk billede af hjernedød.

Hjernedød - Diagnose

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]