Patofysiologiske mekanismer i hjernedød

Patofysiologiske mekanismer i hjernedød

Alvorlig mekanisk skade på hjernen opstår ofte som et resultat af et traume forårsaget af en skarp acceleration med en modsatrettet vektor. Sådanne skader forekommer oftest i bilulykker, falder fra høj højde mv. Craniocerebral skade i disse tilfælde skyldes en skarp antifase bevægelse af hjernen i kraniumhulrummet, hvor direkte ødelæggelse af hjerneområder forekommer. Kritiske ikke-traumatiske hjerne læsioner forekommer oftere som følge af blødning, enten til hjernen stof eller til meninges. Sådanne alvorlige blødninger, som parenkymal eller subarachnoid, ledsaget af udledning af store mængder blod i kraniumhulen, udløser mekanismer for hjerneskade, der ligner hjerneskaderne. Til dødelig hjerneskade er også anoxi, som skyldes midlertidig ophør af hjerteaktivitet.

Det er vist, at hvis blodet helt ophører med at komme ind i hulrummet på kraniet inden for 30 minutter, forårsager det uoprettelig skade på neuronerne, hvis genoprettelse bliver umulig. Denne situation forekommer i 2 tilfælde: med en kraftig stigning i intrakranielt tryk til niveauet af systolisk blodtryk med hjertestop og utilstrækkelig indirekte hjertemassage i den angivne tidsperiode.

For helt at forstå den mekanisme af hjernedød grund sekundær skade i tilfælde af forbigående anoxi, er det nødvendigt at uddybe processen med dannelse og vedligeholdelse af det intrakranielle tryk og mekanismer, der fører til fatal skade på hjernevævet som følge af hævelse og ødem.

Der er flere fysiologiske systemer involveret i at opretholde ligevægten af mængden af intrakraniale indhold. På nuværende tidspunkt menes det, at volumenet af kraniumhulrummet er en funktion af følgende værdier:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Hvor V _totalt - mængden af indholdet af kraniet på nuværende tidspunkt; V _blod - mængden af blod i de intracerebrale kar og venøse bihuler V _lkv - _væskens volumen; V _hjerne - mængden af hjernevæv; V _vand - mængden af frit og bundet vand V _x - patologisk ekstra volumen (tumor, hæmatom, etc.), som normalt ikke er i kraniumhulen.

I en normal tilstand er alle disse komponenter, der danner indholdet af kraniet, i konstant dynamisk ligevægt og skaber et intrakranielt tryk på 8-10 mm Hg. Enhver stigning i et af parametrene i den højre halvdel af formlen fører til et uundgåeligt fald i de andre. Den hurtigste af de normale bestanddele i dens volumen ændrer V _vand og V _lkv, i mindre grad - V _blod. Lad os dvæle mere detaljeret om de vigtigste mekanismer, der fører til en stigning i disse indikatorer.

Alkohol er dannet af vaskulær (choroid) plexus med en hastighed på 0,3-0,4 ml / min, fuldstændig udskiftning af hele volumen af CSF forekommer i 8 timer, det vil sige 3 gange om dagen. Dannelsen af CSF er praktisk talt uafhængig af størrelsen af intrakranielt tryk og aftagende med et fald i blodgennemstrømning gennem de vaskulære plexusser. Samtidig er absorptionen af cerebrospinalvæske direkte relateret til intrakranielt tryk: Når det øges, øges det, og når det falder, falder det. Det blev konstateret, at forholdet mellem dannelses- / absorptionssystemet for cerebrospinalvæske og intrakranialt tryk er ikke-lineært. Således kan gradvist stigende ændringer i CSF-volumen og -tryk ikke forekomme klinisk, og efter at have nået en individuelt defineret kritisk værdi, forekommer klinisk dekompensation og en kraftig stigning i intrakranielt tryk. En mekanisme til udvikling af et dislokationssyndrom som følge af absorptionen af et stort volumen cerebrospinalvæske med stigende intrakranielt tryk beskrives også. Mens en stor mængde af CSF blev absorberet på grund af vanskeligheder med venøs udstrømning, kan evakueringen af væske fra kraniumhulen forsinkes, hvilket fører til udvikling af en dislokation. I dette tilfælde kan prækliniske manifestationer af stigende intrakraniel hypertension med succes bestemmes ved hjælp af Echo.

I udviklingen af en dødelig hjerneskade spille en vigtig rolle bryder blod-hjerne-barrieren og cytotoksisk hjerneødem. Det er blevet fastslået, at ekstracellulære rum i hjernen er meget lav, og spændingen af intracellulær vand opretholdes ved drift af blod-hjerne-barrieren, ødelæggelse af komponenter enhver af disse fører til indtrængen af vand og andre stoffer i plasmaet af hjernevævet, forårsager dens hævelse. Kompenserende mekanismer til ekstraktion af vand fra hjernevæv beskadiges også ved misbrug barriere. Pludselige ændringer i blodgennemstrømningen, indhold af glucose oxygen eller have en skadelig virkning direkte på neuroner og blod-hjerne-barriere komponenter. Samtidig sker ændringer meget hurtigt. Den ubevidste tilstand udvikler kun 10 sekunder efter at blodforsyningen til hjernen er helt ophørt. En hvilken som helst bevidstløshed ledsaget af skader på blodhjernebarrieren, hvilket fører til afgangen af vand og plasmakomponenter i det ekstracellulære rum forårsager vasogent ødem. Til gengæld tilstedeværelsen af disse stoffer i det intercellulære rum fører til metabolisk neuronal skade og udvikling af intracellulært cytotoksisk ødem. Sammenfattende disse 2 komponenter spiller en afgørende rolle i forøgelsen intrakranialt volumen og føre til øget intrakranielt tryk.

Hvis du sammenfatter alle ovenstående, kan mekanismerne, der fører til hjernedød, repræsenteres som følger.

Det blev fundet, at med ophør af cerebral blodstrøm og begyndelsen af nekrotiske forandringer i hjernevæv, er graden af irreversibel død på de forskellige steder forskellige. Således, de mest følsomme over mangel på blod hippocampale neuroner kvittering, pæreformede neuroner (Purkinje celler), neuroner i gyrus kerne af lillehjernen, de store neuroner i neocortex og basalganglierne. Samtidig er celler i rygmarven, små neuroner i hjernebarken og hoveddelen af thalamus meget mindre følsomme for anoxi. Ikke desto mindre, hvis blodet ikke kommer ind i hulrummet i kraniet i 30 minutter overhovedet, fører det til fuldstændig og irreversibel ødelæggelse af strukturelle integritet af hovedafsnittene i centralnervesystemet.

Således hjernedød opstår, når arterieblod ophører med at strømme ind i kraniehulen. Når afsluttes tilførslen af næringsstoffer til hjernevævet, begynder processen med nekrose og apoptose. Den hurtigeste autolyse udvikler sig i diencephalon og cerebellum. Som til mekanisk ventilation hos en patient med cerebral blodstrøm for at stoppe gradvist nekrotisk hjerne, der er karakteristiske ændringer direkte afhænge af varigheden af respiratorisk støtte. En sådan transformation blev først identificeret og beskrevet i patienter over 12 timer var i ventilatoren i prohibitiv koma. Derfor, i de fleste engelsktalende og russisk-sprogede publikationer sådan tilstand kaldet "respiratoriske hjerne." Ifølge nogle forskere, er udtrykket ikke helt tilstrækkeligt afspejler forholdet mellem nekrotiske forandringer er med mekanisk ventilation, med den vigtigste rolle for ophør af cerebral blodgennemstrømning, men dette udtryk har modtaget international anerkendelse og er meget brugt til bestemmelse af nekrotiske forandringer i hjernen hos patienter, hvis tilstand opfylder kriterierne for hjernedød mere end 12 timer.

I Rusland, et stort forskningsarbejde for at identificere korrelationen mellem graden af autolyse af hjernen og varigheden af ventilation hos patienter, som opfylder kriterierne for hjernedød, udført LM. Popova. Varigheden af ventilationen indtil udviklingen af ekstrasystolen var 5 til 113 timer. Følgelig blev varigheden af ophold i denne tilstand identificeret 3 stadier af morfologiske forandringer i hjernen, som er specifikke for "respiratorisk hjerne". Billedet blev suppleret med nekrose af de 2 øvre segmenter af rygmarven (obligatorisk tegn).

• I den første fase, der svarer til varigheden af den supernumerære 1 til 5 timer, noteres ikke klassiske morfologiske tegn på hjerne nekrose. Men allerede på dette tidspunkt afsløres karakteristiske lipider og blågrøn finkornet pigment i cytoplasmaet. Nekrotiske ændringer er noteret i de nedre oliven af medulla oblongata og de dentale kerner i cerebellumet. Forstyrrelser i blodcirkulationen udvikler sig i hypofysen og dens tragt.
• I trin II (12-23 timer prohibitive koma) i alle dele af hjernen og I-II i rygmarven segmenter viser tegn på nekrose, men uden signifikant desintegration og kun første tegn på reaktive ændringer i rygmarven. Hjernen bliver mere uforskammet, der er begyndende tegn på opsplitning af de periventrikulære divisioner og den hypotalamiske region. Efter isolering af hjernen spredt på bordet, er de cerebrale halvkugler af struktur tegning gemt, og ændringen i iskæmiske neuroner kombineret med steatosis, kornet henfald kariotsitolizom. I hypofysen og dens tragt øges kredsløbssygdomme med små foci af nekrose i adenohypofysen.
• For Trin III (24-112 uoverkommelige koma h) autolyse Fælles for stigende nekrotisk hjerne stof og fremtrædende træk ved afgrænsningen i rygmarven nekrose og hypofyse. Hjernen er uklar, den holder ikke formularen godt. Uschemlonnye partier - hypothalamus region, kroge hippocampale gyrus, og amygdala periventrikulær område, og hjernestamme - i henfald fase. De fleste neuroner i hjernestammen er fraværende. I stedet for de lavere oliven er der flere blødninger fra nekrotiske skibe, der gentager deres former. Arterier og vener på hjernens overflade udvides og fyldes med hæmolyserede røde blodlegemer, hvilket tyder på ophør af blodgennemstrømning i dem. I den generaliserede version kan fem patoanatomiske tegn på hjernedød udmærkes:
  • nekrose af alle dele af hjernen med død af alle elementer i hjernens substans:
  • nekrose af I og II cervix-segmenter i rygmarven;
  • tilstedeværelsen af en afgrænsningszone i den forreste hypofyse og på niveauet af III og IV cervikale segmenter af rygmarven;
  • standsning af blodgennemstrømningen i alle hjernens skibe;
  • tegn på ødem og øget intrakranielt tryk.

Meget karakteristisk for rygsøjlens subaraknoide og subdurale rum er mikropartikler af det nekrotiske væv i cerebellum, der bæres med strømmen af cerebrospinalvæske til de distale segmenter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]