Subduralt hæmatom

Et subduralt hæmatom er en stor samling af blod placeret mellem dura mater og arachnoidea mater, hvilket forårsager kompression af hjernen.

Isolerede subdurale hæmatomer tegner sig for cirka 2/5 af det samlede antal intrakranielle blødninger og rangerer først blandt de forskellige typer hæmatomer. Blandt ofre for traumatisk hjerneskade tegner akut subdural hæmatom sig for 1-5% og når 9-22% ved alvorlig traumatisk hjerneskade. Subdurale hæmatomer dominerer hos mænd sammenlignet med kvinder (3:1), de findes i alle aldersgrupper, men oftere hos personer over 40 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Langt størstedelen af subdurale hæmatomer dannes som følge af traumatisk hjerneskade. Meget sjældnere forekommer de i hjernens vaskulære patologi (f.eks. hypertension, arterielle aneurismer, arteriovenøse misdannelser osv.), og i nogle tilfælde er de en konsekvens af at tage antikoagulantia. Isolerede subdurale hæmatomer tegner sig for cirka 2/5 af det samlede antal intrakranielle blødninger og rangerer først blandt de forskellige typer hæmatomer. Blandt ofre for traumatisk hjerneskade tegner akut subdural hæmatom sig for 1-5% og når 9-22% ved alvorlig traumatisk hjerneskade. Subdurale hæmatomer dominerer hos mænd sammenlignet med kvinder (3:1), de findes i alle aldersgrupper, men oftere hos personer over 40 år.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Årsager subduralt hæmatom

Langt de fleste subdurale hæmatomer dannes som følge af kraniocerebralt traume. Meget sjældnere forekommer de i forbindelse med vaskulære patologier i hjernen (f.eks. hypertension, arterielle aneurismer, arteriovenøse misdannelser osv.), og i nogle tilfælde er de en konsekvens af at tage antikoagulantia.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenese

Subdurale hæmatomer udvikles ved hovedtraumer af varierende sværhedsgrad. Akutte subdurale hæmatomer er mere typisk forårsaget af alvorligt kraniocerebralt traume, mens subakutte og (især) kroniske hæmatomer mere typisk er forårsaget af relativt mildt traume. I modsætning til epidurale hæmatomer forekommer subdurale hæmatomer ikke kun på den side, hvor det traumatiske middel blev påført, men også på den modsatte side (med omtrent samme hyppighed).

Mekanismerne for dannelse af subdurale hæmatomer er forskellige. I tilfælde af homolaterale skader er det til en vis grad lig dannelsen af epidurale hæmatomer, dvs. et traumatisk middel med et lille anvendelsesområde påvirker et ubevægeligt eller let bevægeligt hoved, hvilket forårsager en lokal kontusion af hjernen og bristning af pial- eller kortikale kar i skadesområdet.

Dannelsen af subdurale hæmatomer kontralateralt i forhold til det traumatiske middel, der anvendes, skyldes normalt en forskydning af hjernen, som opstår, når hovedet, som er i forholdsvis hurtig bevægelse, rammer en massiv, stationær eller langsomt bevægelig genstand (fald fra en relativt stor højde, fra et køretøj i bevægelse ned på fortovet, sammenstød med biler, motorcykler, baglæns fald osv.). I dette tilfælde brister de såkaldte brovener, som løber ind i den øvre sagittale sinus.

Udvikling af subdurale hæmatomer er mulig selv i mangel af direkte påføring af et traumatisk middel på hovedet. En skarp ændring i hastighed eller bevægelsesretning (med et pludseligt stop af hurtig transport, et fald fra en højde på fødder, balder osv.) kan også forårsage forskydning af hjernehalvdelene og bristninger i de tilsvarende vener.

Derudover kan subdurale hæmatomer på den modsatte side forekomme, når et traumatisk middel med et bredt anvendelsesområde påføres et fast hoved, når der ikke så meget er en lokal deformation af kraniet som en forskydning af hjernen, ofte med en bristning af venerne, der strømmer ind i sinus sagittalis (et slag fra en træstamme, en faldende genstand, en sneblok, siden af en bil osv.). Ofte er forskellige mekanismer involveret samtidigt i dannelsen af subdurale hæmatomer, hvilket forklarer den betydelige hyppighed af deres bilaterale placering.

I nogle tilfælde dannes subdurale hæmatomer på grund af direkte skade på de venøse bihuler, når dura materens integritet kompromitteres med brud på dets kar, og også når de kortikale arterier er beskadiget.

I udviklingen af subakutte og (især) kroniske subdurale hæmatomer spiller sekundære blødninger også en betydelig rolle, som opstår som følge af forstyrrelser i blodkarrenes integritet under påvirkning af dystrofiske, angioødem- og angioødemfaktorer.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer subduralt hæmatom

Symptomerne på subdurale hæmatomer er ekstremt variable. Sammen med deres volumen, blødningskilde, dannelseshastighed, lokalisering, spredning og andre faktorer skyldes dette hyppigere alvorlig samtidig hjerneskade end ved epidurale hæmatomer; ofte (på grund af modstødsmekanismen) er de bilaterale.

Det kliniske billede består af generelle cerebrale, lokale og sekundære hjernestammesymptomer, som er forårsaget af kompression og dislokation af hjernen med udviklingen af intrakraniel hypertension. Typisk er der et såkaldt "let" interval - tiden efter skaden, hvor kliniske manifestationer af subduralt hæmatom er fraværende. Varigheden af "let"-intervallet (udvidet eller slettet) ved subdurale hæmatomer varierer meget - fra flere minutter og timer (i deres akutte udvikling) til flere dage (i subakut udvikling). Ved kronisk forløb kan dette interval nå flere uger, måneder og endda år. I sådanne tilfælde kan kliniske manifestationer af hæmatom fremkaldes af en række faktorer: yderligere traumer, udsving i blodtrykket osv. Ved samtidige hjernekontusioner er "let"-intervallet ofte fraværende. Ved subdurale hæmatomer er bølgelignende og gradvise ændringer i bevidsthedstilstanden mere udtalte end ved epidurale. Imidlertid falder patienter nogle gange pludselig i koma, som ved epidurale hæmatomer.

Således kan den trefasede karakter af bevidsthedsforstyrrelser (primært bevidsthedstab efter skade, dets genopretning i en periode og efterfølgende gentaget tab), der ofte beskrives ved karakterisering af det kliniske forløb af subduralt hæmatom, være fraværende.

I modsætning til epidurale hæmatomer, hvor bevidsthedsforstyrrelser hovedsageligt forekommer i henhold til hjernestammetypen, ses der ved subdurale hæmatomer, især subakutte og kroniske, ofte en bevidsthedsnedbrydning i henhold til den kortikale type med udviklingen af amentive, oneiroide, deliriumlignende tilstande, hukommelsesnedsættelse med træk ved Korsakovs syndrom, samt "frontal psyke" med et fald i kritik af ens tilstand, aspontanitet, eufori, latterlig opførsel og nedsat kontrol over bækkenorganernes funktioner.

I det kliniske billede af subdurale hæmatomer ses ofte psykomotorisk agitation. Ved subdurale hæmatomer ses epileptiske anfald noget oftere end ved epidurale. Generaliserede konvulsive paroxysmer dominerer.

Hovedpine hos kontaktbare patienter med subduralt hæmatom er et næsten konstant symptom. Sammen med cephalgia, som har en meningeal farve (udstråling af smerte til øjenæblerne, baghovedet, smerter under øjenbevægelser, fotofobi osv.), og objektiviseret lokal smerte under perkussion af kraniet, forekommer diffuse hypertensive hovedpiner ledsaget af en følelse af "sprængning" af hovedet meget oftere ved subduralt hæmatom end ved epiduralt. Perioden med intensivering af hovedpine ved subduralt hæmatom ledsages ofte af opkastning.

I cirka halvdelen af observationerne med subdurale hæmatomer registreres bradykardi. Ved subdurale hæmatomer er tilstopning i fundus, i modsætning til epidurale hæmatomer, en hyppigere komponent i kompressionssyndromet. Hos patienter med kroniske hæmatomer kan der påvises diskusprolapser med nedsat synsstyrke og elementer af diskusprolaps i synsnerven. Det skal bemærkes, at subdurale hæmatomer, især akutte, på grund af alvorlige samtidige hjernekontusioner ofte ledsages af hjernestammelidelser i form af respirationsforstyrrelser, arteriel hyper- eller hypotension, tidlig hypertermi, diffuse ændringer i muskeltonus og reflekssfære.

For subdurale hæmatomer er forekomsten af generelle cerebrale symptomer mere typisk end for epidurale hæmatomer, i modsætning til dem, der er spredt ud over de relativt udbredte, fokale. Samtidige kontusioner, såvel som dislokationsfænomener, forårsager dog undertiden komplekse sammenhænge mellem forskellige grupper af symptomer i sygdommens kliniske billede.

Blandt de fokale tegn ved subdurale hæmatomer spilles den vigtigste rolle af unilateral mydriasis med et fald eller tab af pupilrespons på lys. Mydriasis, homolateral i forhold til det subdurale hæmatom, findes i halvdelen af observationerne (og i 2/3 af tilfældene ved akutte subdurale hæmatomer), hvilket betydeligt overstiger antallet af lignende fund ved epidurale hæmatomer. Udvidelse af pupillen på den modsatte side af hæmatomet ses meget sjældnere, det er forårsaget af en kontusion af den modsatte hemisfære eller en krænkelse af hjernestammen modsat hæmatomet i åbningen af cerebellar tentorium. Ved akut subduralt hæmatom dominerer den maksimale udvidelse af den homolaterale pupil med et tab af dens respons på lys. Ved subakutte og kroniske subdurale hæmatomer er mydriasis ofte moderat og dynamisk uden tab af fotoreaktioner. Ofte ledsages en ændring i pupildiameter af ptose af det øvre øjenlåg på samme side, samt begrænset mobilitet af øjeæblet, hvilket kan indikere kraniobasal radikulær genese af oculomotorisk patologi.

Pyramidehemisyndrom ved akut subduralt hæmatom er, i modsætning til epiduralt hæmatom, ringere i diagnostisk betydning end mydriasis. Ved subakut og kronisk subduralt hæmatom øges lateraliseringsrollen af pyramideformede symptomer. Hvis pyramidehemisyndromet når niveauet af dyb parese eller lammelse, skyldes dette oftest samtidig hjernekontusion. Når subdurale hæmatomer opstår i deres "rene form", er pyramidehemisyndromet normalt karakteriseret ved anisorefleksi, en let stigning i tonus og et moderat fald i styrke i ekstremiteterne kontralateralt til hæmatomet. Insufficiens af VII-kranienerven ved subdurale hæmatomer har normalt en mimisk farvetone.

Ved subdurale hæmatomer er pyramideformet hemisyndrom oftere homolateralt eller bilateralt end ved epidurale hæmatomer på grund af samtidig kontusion eller dislokation af hjernen. Den hurtige, signifikante reduktion af dislokationshemiparese ved refluks af hjernestammeinflikten og den relative stabilitet af hemisyndrom på grund af kontusion af hjernen hjælper med at differentiere årsagen. Det skal også huskes, at bilateraliteten af pyramideformede og andre fokale symptomer kan skyldes den bilaterale placering af subdurale hæmatomer.

Ved subdurale hæmatomer optræder symptomer på irritation i form af fokale anfald normalt på den side af kroppen, der er modsat hæmatomet.

Når et subduralt hæmatom er lokaliseret over den dominerende hemisfære, opdages ofte taleforstyrrelser, oftest sensoriske.

Sensitivitetsforstyrrelser er betydeligt mindre hyppige end pyramideformede symptomer, men forekommer stadig hyppigere ved subdurale hæmatomer end ved epidurale hæmatomer og er ikke kun karakteriseret ved hypalgesi, men også ved epikritiske følsomhedsforstyrrelser. Andelen af ekstrapyramidale symptomer ved subdurale hæmatomer, især kroniske hæmatomer, er forholdsvis høj. De afslører plastiske ændringer i muskeltonus, generel stivhed og langsomme bevægelser, reflekser af oral automatisme og en griberefleks.

Forms

Meningen om den relativt langsomme udvikling af subdurale hæmatomer sammenlignet med epidurale hæmatomer har længe været dominerende i litteraturen. I øjeblikket er det blevet fastslået, at akutte subdurale hæmatomer ofte ikke er ringere end epidurale hæmatomer i deres hurtige udviklingshastighed. Subdurale hæmatomer er opdelt i akutte, subakutte og kroniske hæmatomer i henhold til deres forløb. Akutte hæmatomer omfatter dem, hvor hjernekompression klinisk manifesterer sig på den 1.-3. dag efter en kraniocerebral skade, subakutte - på den 4.-10. dag, og kroniske subdurale hæmatomer - dem, der manifesterer sig 2 uger eller mere efter skaden. Ikke-invasive visualiseringsmetoder har vist, at disse betegnelser er meget betingede, men opdelingen i akutte, subakutte og kroniske subdurale hæmatomer bevarer sin kliniske betydning.

[ 18 ], [ 19 ]

Akut subdural hæmatom

Akut subdural hæmatom manifesterer sig i cirka halvdelen af tilfældene ved et billede af hjernekompression i de første 12 timer efter skaden. Der bør skelnes mellem tre hovedvarianter af det kliniske billede af akutte subdurale hæmatomer.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Klassisk version

Den klassiske variant er sjælden. Den er karakteriseret ved en trefaset ændring i bevidsthedstilstanden (primært tab i skadeøjeblikket, et forlænget "let" interval og en sekundær bevidsthedsnedlukning).

I det øjeblik, hvor der opstår en relativt mild kraniocerebral skade (mild eller moderat hjerneskade) observeres et kortvarigt bevidsthedstab, hvor der under genopretningen kun observeres moderat bedøvelse eller elementer deraf.

I løbet af lucidintervallet, der varer fra 10-20 minutter til flere timer, lejlighedsvis 1-2 dage, klager patienterne over hovedpine, kvalme, svimmelhed og hukommelsestab. Ved tilstrækkelig adfærd og orientering i det omgivende miljø registreres hurtig udmattelse og opbremsning af intellektuelle og mentale processer. Fokale neurologiske symptomer i lucidintervallet er, hvis de er til stede, normalt milde og diffuse.

Senere forværres stuporen med forekomsten af øget døsighed eller psykomotorisk agitation. Patienterne bliver utilstrækkelige, hovedpine øges kraftigt, og opkastning vender tilbage. Fokale symptomer i form af homolateral mydriasis, kontralateral pyramideformet insufficiens og følsomhedsforstyrrelser, samt andre dysfunktioner i en relativt stor kortikal zone, manifesteres tydeligere. Sammen med bevidsthedstab udvikles sekundært hjernestammesyndrom med bradykardi, forhøjet blodtryk, ændringer i respirationsrytmen, bilaterale vestibulo-okulomotoriske og pyramideformede lidelser og toniske kramper.

[ 25 ], [ 26 ]

Mulighed med slettet "lys" mellemrum

Denne variant ses ofte. Subduralt hæmatom kombineres normalt med alvorlige hjernekontusioner. Primært bevidsthedstab når ofte koma. Fokale og hjernestammesymptomer forårsaget af primær skade på hjernens substans udtrykkes. Senere ses delvis genopretning af bevidstheden før bedøvelse, normalt dyb. I denne periode er forstyrrelser i vitale funktioner noget reducerede. Hos et offer, der er kommet ud af koma, ses undertiden psykomotorisk agitation og søgen efter en antalgisk position. Ofte er det muligt at opdage hovedpine, meningeale symptomer udtrykkes. Efter en vis periode (fra flere minutter til 1-2 dage) erstattes det slettede "lette" interval af en gentagen bevidsthedsnedlukning op til stupor eller koma med forværrede forstyrrelser i vitale funktioner, udvikling af vestibulær-okulomotoriske forstyrrelser og decerebreret rigiditet. Efterhånden som den komatøse tilstand udvikler sig, forværres fokale symptomer forårsaget af hæmatomet, især opstår eller bliver unilateral mydriasis ekstrem, hemiparese øges, og undertiden kan epileptiske anfald udvikles.

Mulighed uden et "let" mellemrum

Varianten uden et "let" interval ses ofte, normalt ved flere alvorlige hjerneskader. Stupor (og oftere koma) fra skadeøjeblikket til operation eller patientens død undergår ingen signifikant positiv dynamik.

Subakut subduralt hæmatom

Subakut subduralt hæmatom er, i modsætning til akut hæmatom, karakteriseret ved en relativt langsom udvikling af kompressionssyndrom og en betydeligt længere varighed af det "klare" interval. I denne henseende betragtes det ofte som en hjernerystelse eller hjerneskade, og undertiden som en ikke-traumatisk sygdom (influenza, meningitis, spontan subarachnoid sygdom, alkoholforgiftning osv.). Trods den ofte tidlige dannelse af subakutte subdurale hæmatomer, opstår deres truende kliniske manifestation normalt 3 dage efter skaden. Skadens sværhedsgrad er ofte ringere end ved akut hæmatom. I de fleste tilfælde opstår de ved relativt milde hovedskader.

Trefasede ændringer i bevidstheden er langt mere karakteristiske for subakut subdural hæmatom end for akut hæmatom. Varigheden af det indledende bevidsthedstab hos de fleste ofre varierer fra flere minutter til en time. Den efterfølgende "lette" periode kan vare op til 2 uger og manifestere sig i en mere typisk udvidet version.

I det "lette" interval er ofrene i klar bevidsthed, eller der er kun elementer af bedøvelse til stede. Vitale funktioner påvirkes ikke, og hvis der observeres en stigning i blodtrykket og bradykardi, er disse meget ubetydelige. Neurologiske symptomer er ofte minimale, nogle gange manifesterer de sig ved et enkelt symptom.

Dynamikken i sekundært bevidsthedstab hos ofre er variabel.

Nogle gange observeres bølgelignende bevidsthedsudsving inden for rammerne af sløvhed i varierende grad, og nogle gange endda sløvhed. I andre tilfælde udvikler sekundært bevidsthedstab sig progressivt: oftere - gradvist i løbet af timer og dage, sjældnere - med en voldsom indtrængen i koma. Samtidig er der blandt ofre for subdurale hæmatomer også dem, der med stigende andre symptomer på hjernekompression har en langvarig bevidsthedsnedsættelse inden for rammerne af moderat sløvhed.

Ved subakutte subdurale hæmatomer er mentale ændringer mulige i form af nedsat kritisk holdning til ens tilstand, desorientering i sted og tid, eufori, upassende adfærd og apatisk-abuliske fænomener.

Subakut subduralt hæmatom manifesterer sig ofte som psykomotorisk agitation fremprovokeret af hovedpine. På grund af patienternes tilgængelighed for kontakt fremstår den tiltagende hovedpine mere tydeligt end ved akutte hæmatomer og spiller rollen som hovedsymptomet. Sammen med opkastning bliver bradykardi, arteriel hypertension og overbelastning i fundus en vigtig komponent i diagnosen kompressionssyndrom. De har en tendens til initialt at udvikle sig på siden af hæmatomet.

Stammesymptomer ved subakut subdural hæmatom ses meget sjældnere end ved akut hæmatom, og de er næsten altid sekundære i genesis - kompression. Blandt lateraliseringstegnene er de mest betydningsfulde homolateral mydriasis og kontralateral pyramideformet insufficiens, de optræder eller forværres under observation. Det skal tages i betragtning, at i fasen med grov klinisk dekompensation kan pupiludvidelse også forekomme på den modsatte side af hæmatomet. Pyramideformet hemisfærisk syndrom ved subakutte subdurale hæmatomer udtrykkes normalt moderat og er meget sjældnere end ved akutte hæmatomer, det er bilateralt. På grund af patientens tilgængelighed er det næsten altid muligt at opdage fokale hemisfæriske symptomer, selvom de er milde eller selektivt repræsenteret af følsomhedsforstyrrelser, synsfelt samt forstyrrelser i højere kortikale funktioner. Ved lokalisering af hæmatomer over den dominerende hemisfære forekommer afasiforstyrrelser i halvdelen af tilfældene. Nogle patienter udvikler fokale anfald på den modsatte side af kroppen.

Kroniske subdurale hæmatomer

Subdurale hæmatomer betragtes som kroniske, hvis de opdages eller fjernes 14 dage eller mere efter en traumatisk hjerneskade. Deres primære kendetegn er dog ikke selve verifikationsperioden, men dannelsen af en kapsel, der giver en vis autonomi i sameksistens med hjernen og bestemmer al efterfølgende klinisk og patofysiologisk dynamik.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnosticering subduralt hæmatom

Når man skal genkende et subduralt hæmatom, skal man ofte overvinde vanskeligheder forårsaget af de forskellige former for klinisk manifestation og forløb. I tilfælde, hvor et subduralt hæmatom ikke ledsages af alvorlig samtidig hjerneskade, er diagnosen baseret på en trefaset ændring i bevidstheden: primært tab i skadeøjeblikket, et "klart" interval og gentaget bevidsthedstab forårsaget af kompression af hjernen.

Hvis det kliniske billede, med en relativt langsom udvikling af hjernekompression, sammen med andre tegn afslører diffuse, eksplosive hovedpiner, mentale forandringer af den "frontale" type og psykomotorisk agitation, er der grund til at antage udviklingen af et subduralt hæmatom. Skademekanismen kan også hælde til denne konklusion: et slag mod hovedet med en stump genstand (normalt i occipital-, frontal- eller sagittalregionen), et slag mod hovedet mod en massiv genstand eller en skarp ændring i bevægelseshastigheden, der ikke så meget fører til et lokalt indtryk som til en forskydning af hjernen i kraniehulen med mulighed for bristning af brovenerne og dannelse af et subduralt hæmatom på den modsatte side af det traumatiske middel.

Ved genkendelse af subdurale hæmatomer bør man tage højde for den hyppige overvægt af generelle cerebrale symptomer frem for fokale, selvom disse forhold er variable. Arten af fokale symptomer ved isoleret subduralt hæmatom (deres relative blødhed, prævalens og ofte bilaterale karakter) kan lette diagnosen. Antagelsen om et subduralt hæmatom kan indirekte understøttes af karakteristikaene ved hemisfæriske symptomer. Påvisning af følsomhedsforstyrrelser er mere typisk for subdurale hæmatomer. Kraniobasale symptomer (og blandt dem først og fremmest homolateral mydriasis) er ofte mere udtalte end ved epidurale hæmatomer.

Diagnosen af subdurale hæmatomer er særligt vanskelig hos ofre med alvorlig samtidig hjerneskade, når det "lucide" interval er fraværende eller slettet. Hos ofre i stupor eller koma giver bradykardi, forhøjet blodtryk og epileptiske anfald anledning til bekymring om muligheden for hjernekompression. Forekomst eller tendens til forværring af respirationsforstyrrelser, hypertermi, refleksparese af opadgående blik, decerebreret rigiditet, bilaterale patologiske tegn og anden hjernestammepatologi understøtter antagelsen om hjernekompression forårsaget af et hæmatom.

Påvisning af traumatiske spor i occipital-, frontal- eller sagittalregionen (især hvis skademekanismen er kendt), kliniske (blødning, cerebrospinalvæske-rinoré fra næse, ører) og radiografiske tegn på en kraniebundsfraktur tillader en omtrentlig hældning mod diagnosen af et subduralt hæmatom. Ved lateralisering bør man først tage hensyn til siden af mydriasis.

Ved subduralt hæmatom er kraniografiske fund, i modsætning til epiduralt, ikke så karakteristiske og vigtige for lokal diagnostik. Ved akut subduralt hæmatom påvises ofte frakturer af kraniebunden, normalt med udbredelse til midten og bagenden, sjældnere til den forreste kraniefossa. Kombinationer af skader på knoglerne i kraniebunden og kraniehvælvingen påvises. Isolerede frakturer af individuelle knogler i kraniehvælvingen er mindre almindelige. Hvis der påvises skader på knoglerne i kraniehvælvingen ved akut subduralt hæmatom, er de normalt omfattende. Det skal tages i betragtning, at knogleskader ved subduralt hæmatom, i modsætning til epiduralt, ofte findes på den modsatte side af hæmatomet. Generelt er knogleskader fraværende hos en tredjedel af ofrene med akutte subduralt hæmatomer og hos 2/3 af ofrene med subakutte hæmatomer.

Lineære ekkoer kan lette genkendelsen af subduralt hæmatom ved at afsløre lateraliseringen af det traumatiske substrat, der komprimerer hjernen.

Ved cerebral angiografi for subdurale hæmatomer på direkte billeder er "grænse"-symptomet typisk - en seglformet avaskulær zone i form af en strimmel af varierende bredde. "Grænsen" forskyder mere eller mindre jævnt det vaskulære mønster af den komprimerede hemisfære fra kraniehvælvingen langs længden fra den sagittale sutur til kraniebunden, hvilket kan ses på billeder i frontalplanet. Det skal tages i betragtning, at "grænse"-symptomet ofte er mere tydeligt udtrykt i kapillær- eller venøs fase. Forskydning af den forreste cerebrale arterie er også karakteristisk. Laterale angiogrammer for konveksitale subdurale hæmatomer er mindre demonstrative. For subdurale hæmatomer placeret i den interhemisfæriske fissur er laterale billeder dog også overbevisende: de afslører nedadgående kompression af den perikalløse arterie.

CT og MR spiller en afgørende rolle i at genkende et subduralt hæmatom og i at afklare dets placering, størrelse og påvirkning af hjernen.

Akut subduralt hæmatom på CT-scanning er normalt karakteriseret ved en halvmåneformet zone med homogen øget densitet.

I de fleste tilfælde strækker det subdurale hæmatom sig til hele hemisfæren eller det meste af den. Subdurale hæmatomer kan ofte være bilaterale og strække sig til den interhemisfæriske fissur og tentorium cerebelli. Absorptionskoefficienterne for akut epiduralt hæmatom er højere end densiteten af subduralt hæmatom, fordi sidstnævnte er blandet med cerebrospinalvæske og/eller detritus. Af denne grund kan den indre kant af akut og subakut subduralt hæmatom, der gentager overfladerelieffet af den underliggende hjerne, have en uklar omrids. Atypisk lokalisering af subdurale hæmatomer - i den interhemisfæriske fissur, over eller under tentorium, ved bunden af den midterste kraniefossa - er et meget sjældnere fund end konvexitalt.

Over tid, som følge af flydendegørelse af hæmatomindholdet og opløsning af blodpigmenter, falder densiteten gradvist, hvilket gør diagnosen vanskelig, især i tilfælde hvor absorptionskoefficienterne for det ændrede blod og det omgivende hjernestof bliver de samme. Subdurale hæmatomer bliver isodense inden for 1-6 uger. Diagnosen er derefter baseret på sekundære tegn, såsom kompression eller medial forskydning af de konveksitale subarachnoidealfurer, indsnævring af den homolaterale laterale ventrikel og dislokation af midtlinjestrukturerne. Isodensefasen efterfølges af en fase med reduceret densitet, hvor absorptionskoefficienten for det spildte blod nærmer sig densiteten af cerebrospinalvæsken. Ved et subduralt hæmatom opstår sedimentationsfænomenet: den nedre del af hæmatomet er hyperdens som følge af sedimentation af blodelementer med høj densitet, og den øvre del er iso- eller hypodens.

Ved subdurale hæmatomer viser tomogrammet overvejende tegn på reduktion af intrakranielle reserverum: indsnævring af ventrikulærsystemet, kompression af konveksitale subarachnoidealrum, moderat eller svær deformation af basale cisterner. Signifikant forskydning af midtlinjestrukturer ledsages af udvikling af dislokation af hydrocephalus kombineret med kompression af subarachnoidealrum. Når hæmatomet er lokaliseret i den bageste kraniale fossa, udvikles akut okklusiv hydrocephalus.

Efter fjernelse af det subdurale hæmatom normaliseres ventrikulærsystemets position og størrelse, cisterner i hjernens base og subarachnoide rum.

På MR-billeder kan akutte subdurale hæmatomer have lav billedkontrast på grund af fraværet af methæmoglobin. I 30% af tilfældene forekommer kroniske subdurale hæmatomer hypo- eller isodense på T1-vægtede tomogrammer, men næsten alle er karakteriseret ved øget signalintensitet i T2-tilstand. I tilfælde af gentagne blødninger i subakutte eller kroniske subdurale hæmatomer ses heterogenitet i deres struktur. Kapslen af kroniske hæmatomer akkumulerer som regel intensivt et kontrastmiddel, hvilket gør det muligt at differentiere dem fra hygromer og arachnoide cyster. MR gør det muligt med succes at detektere subdurale hæmatomer, der er isodense på CT. MR har også fordele ved plane subdurale hæmatomer, især hvis de trænger ind i den interhemisfæriske fissur eller strækker sig basalt.

[ 35 ], [ 36 ]

Behandling subduralt hæmatom

Behandling af subdurale hæmatomer kan være konservativ og kirurgisk. Valget af taktik afhænger af hæmatomets volumen, dets udviklingsfase og patientens tilstand.

Kirurgisk behandling af subdurale hæmatomer

Absolutte indikationer for kirurgisk behandling er som følger.

• Akut subdural hæmatom, der forårsager kompression og forskydning af hjernen. Operationen skal udføres hurtigst muligt efter skaden. Jo før det subdurale hæmatom fjernes, desto bedre er resultatet.
• Subakut subduralt hæmatom med tiltagende fokale symptomer og/eller tegn på intrakraniel hypertension.

I andre tilfælde træffes beslutningen om operation på baggrund af en kombination af kliniske og radiologiske data.

Kirurgisk teknik til akut subduralt hæmatom

Bred kraniotomi er normalt indiceret til fuldstændig fjernelse af akut subduralt hæmatom og pålidelig hæmostase. Størrelsen og placeringen af den osteoplastiske trepanation afhænger af omfanget af det subdurale hæmatom og placeringen af tilhørende parenkymatøse skader. Når et subduralt hæmatom kombineres med kontusioner af de polbasale dele af frontal- og temporallapperne, skal den nedre kant af trepanationsvinduet nå bunden af kraniet, og de andre kanter skal svare til størrelsen og placeringen af det subdurale hæmatom. Fjernelse af hæmatomet hjælper med at stoppe blødningen, hvis den fortsætter fra fokus for hjerneknusning. I tilfælde af hurtigt stigende hjernedislokation bør kraniotomi begynde med anbringelse af et borehul, hvorigennem en del af det subdurale hæmatom hurtigt kan aspireres og derved reducere graden af hjernekompression. Derefter skal de resterende stadier af kraniotomien udføres hurtigt. Der blev dog ikke fundet signifikante forskelle ved sammenligning af dødeligheden i patientgrupper, hvor "hurtig" fjernelse af subduralt hæmatom gennem et trefineringshul initialt blev anvendt, og i patientgruppen, hvor knogleplastisk trefinering blev udført øjeblikkeligt.

I tilfælde af et subduralt hæmatom stikker en spændt, cyanotisk, ikke-pulserende eller svagt pulserende dura mater ud gennem trefinationsvinduet.

Ved samtidige polar-basale kontusioner af frontal- og temporallapperne på siden af det subdurale hæmatom foretrækkes det at åbne dura mater i en buet form med basen mod basen, da blødningskilden i disse tilfælde oftest er de kortikale kar i området med kontusionsfokus. Ved konveksital-parasagittal lokalisering af det subdurale hæmatom kan åbningen af dura mater udføres med basen mod sinus sagittalis superior.

Ved underliggende intracerebrale hæmatomer og knusningsfokus fjernes blodpropper og hjerneaffald ved irrigation og forsigtig aspiration. Hæmostase opnås ved bipolar koagulation, en hæmostatisk svamp eller fibrin-trombin-klæbemidler. Efter suturering af dura mater eller plastikkirurgi kan knogleklappen sættes på plads igen og fikseres med suturer. Hvis der opstår prolaps af hjernemateriale i trepanationsdefekten, fjernes og bevares knogleklappen, dvs. operationen fuldføres ved dekompressiv trepanation af kraniet.

Fejl i den kirurgiske taktik omfatter fjernelse af et subduralt hæmatom gennem et lille resektionsvindue uden at suturere dura mater. Dette muliggør hurtig fjernelse af hoveddelen af det subdurale hæmatom, men er behæftet med prolaps af hjernesubstans ind i knoglevinduet med kompression af de konvexitale vener, forstyrrelse af venøs udstrømning og øget cerebralt ødem. Derudover er det ved cerebralt ødem efter fjernelse af et subduralt hæmatom gennem et lille trepanationsvindue ikke muligt at undersøge blødningskilden og udføre pålidelig hæmostase.

Lægemiddelbehandling af subdurale hæmatomer

Ofre med subduralt hæmatom i klar bevidsthed med en hæmatomtykkelse på mindre end 10 mm, forskydning af midtlinjestrukturer på højst 3 mm, uden kompression af basalcisternen kræver normalt ikke kirurgisk indgreb.

Hos ofre i stupor eller koma, med stabil neurologisk status, ingen tegn på kompression af hjernestammen, intrakranielt tryk på højst 25 mm Hg og et subduralt hæmatomvolumen på højst 40 ml, kan konservativ behandling administreres under dynamisk klinisk kontrol samt CT- og MR-scanning.

Resorption af et fladt subduralt hæmatom sker normalt inden for en måned. I nogle tilfælde dannes en kapsel omkring hæmatomet, og hæmatomet omdannes til et kronisk. Hvis den gradvise omdannelse af et subduralt hæmatom til et kronisk hæmatom under dynamisk observation ledsages af en forværring af patientens tilstand eller en stigning i hovedpine, forekomst af overbelastning i fundus, er der behov for kirurgisk indgreb med lukket ekstern dræning.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Vejrudsigt

Akut subdural hæmatom har ofte en mindre gunstig prognose end akut epidural hæmatom. Dette skyldes, at subdurale hæmatomer normalt opstår ved primær alvorlig hjerneskade og også ledsages af en hurtig hjerneforskydning og kompression af stamstrukturer. Derfor har akutte subdurale hæmatomer, på trods af introduktionen af moderne diagnostiske metoder, en relativt høj dødelighed, og blandt overlevende ofre er alvorlig invaliditet betydelig.

Hastigheden for detektion og fjernelse af subduralt hæmatom er også af væsentlig betydning for prognosen. Resultaterne af kirurgisk behandling er signifikant bedre hos ofre, der er opereret i de første 4-6 timer efter skaden, sammenlignet med gruppen af patienter, der er opereret på et senere tidspunkt. Volumen af subduralt hæmatom, såvel som ofrenes alder, spiller en stadig mere negativ rolle i resultaterne, efterhånden som det stiger.

Ugunstige resultater ved subduralt hæmatom skyldes også udviklingen af intrakraniel hypertension og cerebral iskæmi. Nyere undersøgelser har vist, at disse iskæmiske forstyrrelser kan være reversible med hurtig fjernelse af cerebral kompression. Vigtige prognostiske faktorer omfatter cerebralt ødem, som ofte progredierer efter fjernelse af akut subduralt hæmatom.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]