Tuberkuløs lungehindebetændelse

Tuberkuløs pleuritis er en akut, subakut, kronisk eller tilbagevendende tuberkuløs betændelse i pleura, der kan opstå som en komplikation til enhver form for tuberkulose.

Oftest observeres pleuritis ved lungetuberkulose. Lejlighedsvis kan det forekomme som en uafhængig klinisk form, dvs. uden klart definerede tuberkuløse læsioner i andre organer, og være den første kliniske manifestation af tuberkuløs infektion i kroppen.

Epidemiologi af tuberkuløs pleuritis

I Ukraine og Rusland observeres tuberkuloseætiologi hos næsten halvdelen af alle patienter med ekssudativ pleuritis. Hos nydiagnosticerede patienter med tuberkulose i luftvejene diagnosticeres tuberkuløs pleuritis i 3-6% af tilfældene, oftere hos børn, unge og unge. I strukturen af dødsårsager fra tuberkulose udgør pleuritis omkring 1-2%, og det er primært kronisk purulent pleuritis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenese og patologisk anatomi af tuberkuløs pleuritis

Pleuritis komplicerer ofte forløbet af tuberkulose i de intrathorakale lymfeknuder, primær kompleks, dissemineret tuberkulose. I patogenesen af pleuritis lægges der stor vægt på den indledende specifike sensibilisering af pleura, som en vigtig betingelse for udvikling af inflammation under påvirkning af mykobakterier. Et tæt anatomisk og funktionelt forhold mellem lungernes lymfesystem og pleura spiller en væsentlig rolle i patogenesen af tuberkuløs pleuritis.

Tuberkuløs pleuritis kan være allergisk (paraspecifik), perifokal og forekomme i form af pleuratuberkulose. Afhængigt af pleuraindholdets art kan tuberkuløs pleuritis være tør (fibrinøs) og ekssudativ. Purulent ekssudativ pleuritis kaldes tuberkuløs pleuraempyem.

Allergisk pleuritis opstår som følge af en hyperergisk ekssudativ reaktion i pleuramembranerne på tuberkuløs infektion. En sådan reaktion observeres hovedsageligt ved primær tuberkulose, som er karakteriseret ved høj sensibilisering af mange væv, herunder serøse membraner. Rigeligt serøs eller serøs-fibrinøst ekssudat dannes i pleurahulen, og fibrinaflejringer optræder på pleura. Ekssudatets cellulære sammensætning er lymfocytisk eller eosinofil. Specifikke tuberkuløse forandringer detekteres ikke, eller isolerede tuberkuløse knolde findes på pleuramembranerne.

Perifokal pleuritis udvikles i tilfælde af kontaktskader på pleuralagene fra subpleuralt placerede kilder til tuberkuløs inflammation i lungen. Det observeres hos patienter med primær kompleks, dissemineret, fokal, infiltrativ, kavernøs tuberkulose. I starten er pleuraskaden lokal med fibrintab, men derefter opstår serøs eller serøs-fibrinøs ekssudat.

Pleural tuberkulose forekommer på forskellige måder: lymfogen, hæmatogen og kontakt. Det kan være den eneste manifestation af tuberkulose eller kombineres med andre former for sygdommen.

Ved lymfogen eller hæmatogen infektion optræder flere tuberkuløse udslæt på pleurapladerne, og serøs-fibrinøs ekssudat optræder i pleurahulen. I tilfælde af progression af processen og opløsning af tuberkuløse granulomer bliver effusionen hæmoragisk. Under processens involution absorberes effusionen, pleurapladerne fortykkes, og pleurahulen udslettes delvist eller fuldstændigt.

Kontaktvejen for udvikling af pleura tuberkulose observeres ved subpleural lokalisering af tuberkuløs inflammation i lungen, som som regel spreder sig til pleuralagene. Hos de fleste patienter er pleuraskade begrænset til en lokal inflammatorisk reaktion. Tuberkuløse udslæt, fibrinøse aflejringer, granulationsvæv optræder på den viscerale pleura, og effusion kan forekomme i pleurahulen. Med organiseringen af fibrin og granulation dannes der adhæsioner mellem lagene i den viscerale og parietale pleura. Sjældnere ledsages kontakt tuberkuløs pleuraskade af dannelsen af en stor mængde serøs eller serøs-fibrinøs ekssudat med en overvejende lymfocytisk sammensætning. Resorption af ekssudatet ender med dannelsen af fibrøse aflejringer på pleura, især udtalt i pleurabihulerne.

En anden variant af kontaktvejen for udvikling af pleura tuberkulose er direkte infektion i pleurahulen fra den berørte lunge. Det forekommer i tilfælde af nedbrydning af subpleurale kaseøse masser eller perforering af lungehulen ind i pleurahulen. Kaseøse masser, indholdet af hulrummet og ofte luft trænger ind i pleurahulen gennem den resulterende åbning. Pleurahulen inficeres med mykobakterier, lungen kollapser delvist eller fuldstændigt, og akut tuberkuløst empyem udvikler sig. Den tilstand, hvor pus og luft findes samtidig i pleurahulen, kaldes pyopneumothorax.

Ved vedvarende forbindelse mellem hulrummet og pleurahulrummet dannes kronisk tuberkuløst empyem med en bronkopleural fistel. Pladerne i den parietale og viscerale pleura ved kronisk tuberkuløst empyem er kraftigt fortykkede, hyaliniserede og forkalkede. Deres overflade er dækket af kaseøs-nekrotiske og fibrinøs-purulente masser. Uspecifik purulent flora slutter sig normalt til den tuberkuløse infektion. Amyloidose af de indre organer opdages ofte hos patienter med kronisk tuberkuløst empyem.

Behandling af tuberkuløst empyem i pleura ender med dannelsen af omfattende pleurale adhæsioner (adhæsioner), udslettelse af pleurahulen og fibrøse forandringer i lunge og brystvæg.

Symptomer på tuberkuløs pleuritis

Det kliniske billede af tuberkuløs pleuritis er varieret og tæt forbundet med karakteristikaene for tuberkuløs inflammation i pleurahulen og lungerne. Hos nogle patienter observeres andre manifestationer af tuberkulose, især primære (paraspecifikke reaktioner, specifikke bronkiale læsioner), samtidig med pleuritis.

Allergisk pleuritis begynder akut. Patienter klager over brystsmerter, åndenød og feber. Blodprøver viser typisk eosinofili og øget ESR. Eksudatet er serøs med et stort antal lymfocytter; mykobakterier kan ikke detekteres. Videothoracoskopi kan afsløre hyperæmi i pleuralagene. Antituberkulosekemoterapi i kombination med antiinflammatoriske og desensibiliserende midler fører normalt til en forbedring af tilstanden og helbredelse uden store resterende ændringer i pleurahulen.

Perifokal pleuritis begynder gradvist eller subakut med forekomsten af brystsmerter, tør hoste, ustabil subfebril kropstemperatur, let svaghed. Patienter peger ofte på tidligere hypotermi og influenza som faktorer, der fremkalder sygdommens udvikling. Smerter i siden øges ved hoste og bøjning til den modsatte side. Karakteristiske tegn er begrænset mobilitet i brystet ved vejrtrækning på den berørte side og pleural friktionsstøj. Støjen varer ved i flere dage og forsvinder derefter under påvirkning af behandling eller endda uden den. Følsomhed over for tuberkulin ved tør tuberkuløs pleuritis er høj, især hos børn. Perkussion, hvis der ikke er signifikant lungeskade, afslører ikke ændringer. Røntgenbilleder afslører lokale tuberkuløse læsioner i lungerne, pleural kompaktion og pleural adhæsioner i form af lavintensitetsmørkningsområder. Kun CT kan tydeligere identificere inflammatorisk og fibrøs kompaktion af pleurapladerne.

Efterhånden som ekssudat ophobes i pleurahulen, svækkes smerten gradvist, pleural friktion og gnidning forsvinder, og typiske fysiske, ekkografiske og radiografiske tegn på ekssudativ pleuritis opstår. Ekssudatet er serøst med en overvægt af lymfocytter og et højt indhold af lysozym. Mykobakterier er fraværende i ekssudatet. Videothoracoskopi afslører ændringer i den viscerale pleura over det berørte område af lungen: hyperæmi, fortykkelse og fibrinfilm. Forløbet af perifokal pleuritis er normalt langvarigt og ofte tilbagevendende.

Pleuratuberkulose med ekssudativ pleuritis kan manifestere sig med et klinisk billede af varierende sværhedsgrad. De fleste patienter oplever symptomer på forgiftning i 2-3 uger. Derefter stiger kropstemperaturen til feber, dyspnø opstår og stiger gradvist, og der opstår konstant trykkende smerter i siden. I den tidlige periode af den inflammatoriske proces, før pleuralagene er lagdelt af ekssudat, høres pleural friktionsstøj. Det kan ledsages af finboblet våd og tør hvæsen. Når væskeophobning sker ved ekssudativ pleuritis og pleural empyem, udvikles et klassisk klinisk billede, hvor malmvæggen på siden af pleuritisen halter bagefter under vejrtrækning. I tilfælde af stor pleural effusion udglattes de interkostale rum. Karakteristiske fysiske symptomer inkluderer en forkortet eller dump perkussionslyd, svækkelse eller fravær af vokal fremitus og respirationslyde over det berørte område. I perioden med ekssudatresorption, når pleuralagene begynder at røre hinanden, høres pleural friktionsstøj ofte igen.

Patienternes tilstand er mest alvorlig ved pleuraempyem. Karakteristisk er høj kropstemperatur, åndenød, nattesved, alvorlig svaghed og vægttab. Hvis ekssudatet ikke fjernes fra pleurahulen, kan det fylde hele hemithorax og forårsage forskydning og kompression af mediastinumorganerne med udvikling af pulmonal hjertesvigt. Denne situation tjener som en indikation for akut fjernelse af væske fra pleurahulen.

Typiske komplikationer ved tuberkuløst empyem i pleura omfatter gennembrud af purulent ekssudat ind i bronkierne eller gennem interkostalrummet. Når pleuraindhold trænger ind i bronkierne, hoster patienten pus op, nogle gange i store mængder. Der er altid risiko for aspirationspneumoni. Senere kan der dannes en pleurobronkial fistel.

Diagnose af tuberkuløs pleuritis

Ændringer i hæmogramparametre ved pleuritis svarer til sværhedsgraden af pleural inflammation. Før ekssudatet absorberes, viser patienter med tuberkuløs pleuritis konstant en stigning i ESR (fra 50-60 mm/t i den akutte periode til 10-20 mm/t under absorption). I den tidlige fase af serøs eller serøs-fibrinøs pleuritis observeres moderat leukocytose, en stigning i antallet af båndneutrofiler, eosinopeni og lymfopeni; ved hæmoragisk pleuritis og pleural empyem observeres udtalt leukocytose.

I tilfælde af hurtig ophobning og gentagen fjernelse af ekssudat udvikler patienter hypoproteinæmi. Andre typer stofskifte kan forstyrres.

Røntgen- og ultralydsundersøgelse er meget informative i tilfælde af ekssudativ pleuritis. Efterhånden som ekssudatet ophobes, forsvinder gennemsigtigheden i området omkring sinus costophrenic, og væskens skygge afsløres over diafragmaet. Når væskevolumenet stiger i patientens vertikale position, registreres et billede af mørkningen af de nedre dele af lungefeltet med en parabolsk øvre kant, der går ovenfra, udefra og nedad og indad, typisk for frit ekssudat. Ekssudatets skygge er intens og homogen. Med en betydelig væskemængde forskydes mediastinale organer til den modsatte side. Fri pleural effusion kan detekteres ved ultralyd og CT: væsken er placeret i den bageste del af brysthulen og har et typisk semi-ovalt udseende. Hvis der er luft i pleurahulen, som kan trænge ind i den gennem en bronkopleural fistel eller ved et uheld under pleurapunktur, forbliver væskens øvre kant vandret uanset patientens krops position (pneumopleuritis, pyopneumothorax). Fluorescens kan ses under fluoroskopi, når patienten bevæger sig. Graden af lungekollaps og adhæsion mellem den viscerale og parietale pleura bestemmes tydeligt ved hjælp af CT.

Når en eller flere væskeansamlinger afgrænses af pleurale adhæsioner, dannes indkapslet pleuritis (apikal, parakostal, paramediastinal, supradiaphragmatisk, interlobær). I sådanne tilfælde ændres skyggens form ikke, når kroppens stilling ændres. Patienter med indkapslet pleuritis er som regel allerede blevet behandlet for tuberkulose, og de har resterende posttuberkuløse forandringer i lunger og pleurahulrum.

En farveprøve er meget informativ til at bekræfte tilstedeværelsen af en peribronkial fistel: efter at have indført 3-5 ml methylenblåt-opløsning i pleurahulen under en punktering, farves sputumet. Hvis fistlen har en betydelig diameter, kan amforisk vejrtrækning høres under auskultation, og bronkoskopi viser strømmen af pleuraindhold ind i en af bronkierne (med luftbobler i tilfælde af pneumopleuritis). En røntgenundersøgelse i patientens vertikale position gør det muligt at detektere en kollapset lunge og et vandret væskeniveau i pleurahulen. Fistelåbningen fra siden af pleurahulen kan detekteres under videothorakoskopi.

Når pus bryder gennem det interkostale rum, kan det samle sig under det overfladiske lag af brystvægsmusklerne eller i det subkutane væv (Empyema necessitasis) eller bryde gennem huden udad og danne en pleurothorakal (pleurokutan) fistel. Nogle gange opstår to fistler efter hinanden: en pleurobronkial og en pleurothorakal.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling af tuberkuløs pleuritis

• Tuberkulose - Behandling
• Kemoterapi mod tuberkulose
• Antituberkulosemedicin
• Kirurgiske metoder til behandling af tuberkulose
• Patogenetisk behandling af tuberkulose
• Immunterapi i behandlingen af tuberkulose
• Fysiske metoder til behandling af tuberkulose
• Metoder til ekstrakorporal hæmokorrektion ved tuberkulose