Pleurisy: årsager og patogenese

Afhængig af etiologien kan alle pleurier inddeles i to store grupper: smitsom og ikke-smitsom (aseptisk). I infektiøs pleuritis skyldes den inflammatoriske proces i pleura forårsaget af infektiøse agens, med ikke-infektiøs pleuritis, forekommer pleural inflammation uden involvering af patogene mikroorganismer.

Infektiøs pleurisy forårsaget af følgende patogener:

• bakterier (pneumokokker, streptokokker, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfus bacillus, Brucella et al.);
• mycobakterier af tuberkulose;
• rikketsijami;
• den enkleste (amoeba);
• svampe;
• parasitter (echinococcus osv.);
• vira.

Det skal bemærkes, at den mest almindelige infektiøse lungehindebetændelse observeret i pneumonia af forskellige ætiologier (para- og metapnevmonicheskie lungehindebetændelse) og tuberkulose, i det mindste - med lunge absces, bronkiektasi betændt, podtsiafragmalnom absces.

Ikke-infektiøs (aseptisk) pleurisy observeres i følgende sygdomme:

• Maligne tumorer (pleural carcinomatosis er årsagen til pleurisy i 40% af tilfældene). Det kan være en primær pleural tumor ( mesotheliom ); metastaser af en malign tumor i pleura, især i ovariecancer (Meigs syndrom - pleurisy og ascites i æggestokskarcinom); lymfogranulomatose, lymfosarcoma, hæmoblastose og andre maligne tumorer;
• systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, sclerodermi, reumatoid arthritis);
• systemisk vaskulitis;
• brysttrauma, ribbenbrud og kirurgiske indgreb (traumatisk pleuris);
• lungeinfarkt på grund af lungeemboli;
• akut pancreatitis (enzymer i bugspytkirtlen trænger ind i pleurhulen og udvikler "enzymatisk" pleuris)
• myokardieinfarkt (postressfraktionssyndrom Dressler);
• hæmoragisk diatese;
• kronisk nyresvigt (uræmisk pleuris)
• periodisk sygdom.

Blandt alle disse årsager til pleurisy, lungebetændelse, tuberkulose, maligne tumorer, systemiske bindevævssygdomme er de hyppigste.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenese af infektiøs pleuris

Den vigtigste betingelse for udviklingen af infektiøs pleurisy er patogenens indtrængning i pleurhulen på en af følgende måder:

• direkte infektion fra infektiøse foci placeret i lungevæv (lungebetændelse, abscess, festering cyster, tuberkulose læsioner i lungerne og radikale lymfeknuder);
• lymfogen infektion i pleurale hulrum;
• hæmatogen infektionsvej;
• direkte infektion i pleura fra det ydre miljø med brystskader og -operationer med brud på integriteten af pleurale hulrum.

Indtrådt i hulrummet i pleura, infektiøse agenser direkte forårsager udviklingen af den inflammatoriske proces i pleura. Dette lettes ved en overtrædelse af funktionen af lokal bronkopulmonær beskyttelse og immunitetssystemet som helhed. I mange tilfælde af stor betydning forudgående sensibilisering af organismen med et infektiøst middel (f.eks tuberkulose). I denne situation forårsager tilstrømningen af endog et lille antal patogener i pleurhulrummet udviklingen af pleuris.

På den første dag af lungehindebetændelse er ekspanderet lymfeknuder kapillærer, stigning i vaskulær permeabilitet, pleural ødem, cellulær infiltration subpleurally lag observeret moderat ekssudat i pleurahulen. Når en lille mængde af ekssudat og velfungerende lymfe "luger" flydende del eksudat absorberes og pleurale ark på overfladen af bundfaldet forbliver fibrin ekssudat - således dannede fibrinøs (tør) lungehindebetændelse. Imidlertid med en høj intensitet af den inflammatoriske proces er alle betingelser skabt til udvikling af exudativ pleurisy:

• en kraftig forøgelse af permeabiliteten af blodkapillærerne i de viscerale og parietale pleuraplader og dannelsen af et stort antal inflammatoriske ekssudater;
• øget onkotisk tryk i pleurale hulrum på grund af tilstedeværelsen af protein i det inflammatoriske ekssudat;
• kompression af lymfatiske kapillærer af både pleurale plader og lymfatiske "lukker" af parietal pleura og lukke dem med en film af udfældet fibrin;
• Overskud af udstødningshastighed over satsen for udstrømning.

Under indflydelse af ovenstående faktorer ophobes eksudat i pleurhulen, udvikler eksudativ pleuris.

I tilfælde af infektiøs exudativ pleurisy observeres forskellige former for ekssudater. Den mest almindelige er serøs-fibrinøs exudat. Når et exudat er inficeret med en pyogen mikroflora, bliver den serøspurulent og derefter purulent (empyema af pleura).

I fremtiden begynder resorpsionshastigheden gradvis at overvinde ekspandationshastigheden, og den flydende del af exudatet opløses med den omvendte udvikling af den patologiske proces. Fibrinøse aflejringer på pleura gennemgår ardannelse, der dannes fortøjninger, som kan forårsage mere eller mindre signifikant udslettning af pleurhulrummet.

Det skal understreges, at purulent ekssudat aldrig resorberet, det kan evakueres kun at bryde igennem den Bronkie pleural empyem ud eller kan fjernes ved punktering, eller thoracostomy.

I en række tilfælde er det muligt at konsolidere pleuralpladerne i overensstemmelse med effusionens kant, som et resultat af hvilket der dannes en formet pleuris.

Patogenese af ikke-infektiøs pleurstof

I patogenesen af carcinomatøs pleuritis og ekssudat dannelse spiller en væsentlig rolle i den indvirkning lungehinden veksel- produkter fra tumoren selv og brud lymfecirkulationen grund af blokade af dets udstrømning (pleural "mandehul", lymfeknuder) neoplasma eller metastaser. Patogenesen af pleurier, der udvikler sig under hæmoblastoser, er ens.

Ved udviklingen af pleurisy med systemiske sygdomme i bindevæv og systemisk vaskulitis er periodisk sygdom, autoimmune mekanismer, generaliserede vaskulære læsioner og immunokompleks patologi vigtige.

Aseptisk traumatisk pleurisy forårsages af pleurale reaktionen på det spildte blod, såvel som dets direkte skade (for eksempel med brud på ribbenene).

Udviklingen af pleurisy i kronisk nyresvigt skyldes irritation af pleura med udskilles uremiske toksiner - interstitielle produkter af kvælstofmetabolisme.

Enzymatisk pleurisy er forårsaget af den skadelige virkning på pleura af bugspytkirtlenzymer, der kommer ind i pleurhulen gennem lymfekarrene gennem membranen.

I udviklingen af pleurisy med myokardieinfarkt (Post-Wrinkle Syndrome Dressler) spilles den ledende rolle af den autoimmune mekanisme.

Pleurisy med lungeinfarkt (på grund af lungeemboli) skyldes en direkte overgang af den aseptiske inflammatoriske proces fra den infarkerede lunge til pleura.

Klassificering af pleurisy

[9], [10], [11], [12]

Årsag til pleurisy

1. Infektiøs pleurstof
2. Aseptisk lungehindebetændelse

Naturen af den patologiske proces

1. Tørr (fibrinøs) pleurisy
2. Exudativ pleurisy

Karakteren af effusion i exudativ pleurisy

1. serøs
2. serøs fibrinoznыy
3. purulent
4. rådden
5. hæmorrhagisk
6. Eozinofilinyi
7. cholesteriske
8. Khilyeznyi
9. blandet

Forløbet af pleurisy

1. Akut pleuris
2. Overvældende pleurisy
3. Kronisk pleurstof

Lokalisering af pleurisy

1. diffundere
2. Isoleret (afgrænset)
   1. Apikale (apikale)
   2. Parietal (parokostal)
   3. Muskel-phrenic
   4. Membran (basal)
   5. Den paramediastinal
   6. Intermediate (interlobar)