Lungehindebetændelse - Årsager og patogenese

Afhængigt af ætiologien kan al pleuritis opdeles i to store grupper: infektiøs og ikke-infektiøs (aseptisk). Ved infektiøs pleuritis er den inflammatoriske proces i pleura forårsaget af infektiøse agensers virkning, mens ved ikke-infektiøs pleuritis forekommer inflammation i pleura uden deltagelse af patogene mikroorganismer.

Infektiøs pleuritis er forårsaget af følgende patogener:

• bakterier (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfusbacillus, brucella osv.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsia;
• protozoer (amøber);
• svampe;
• parasitter (echinokokker osv.);
• vira.

Det skal tages i betragtning, at infektiøs pleuritis oftest observeres ved lungebetændelse af forskellige ætiologier (para- og metapneumonisk pleuritis) og tuberkulose, sjældnere - ved lungeabces, suppurerende bronkiektasi, subdiafragmatisk absces.

Ikke-infektiøs (aseptisk) pleuritis observeres ved følgende sygdomme:

• ondartede tumorer (pleural carcinomatose er årsagen til pleuritis i 40% af tilfældene). Disse kan være primær pleural tumor ( mesotheliom ); metastaser fra en ondartet tumor til pleura, især ved æggestokkræft (Meigs syndrom - pleuritis og ascites ved æggestokkræft); lymfogranulomatose, lymfosarkom, hæmoblastoser og andre ondartede tumorer;
• systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, sklerodermi, leddegigt);
• systemisk vaskulitis;
• brystskader, ribbensfrakturer og kirurgiske indgreb (traumatisk pleuritis);
• lungeinfarkt på grund af lungeemboli;
• akut pankreatitis (bugspytkirtelenzymer trænger ind i pleurahulen, og der udvikles "enzymatisk" pleuritis);
• myokardieinfarkt (Dressler syndrom efter infarkt);
• hæmoragisk diatese;
• kronisk nyresvigt ("uræmisk pleuritis");
• periodisk sygdom.

Blandt alle de anførte årsager til pleuritis er de mest almindelige lungebetændelse, tuberkulose, ondartede tumorer og systemiske bindevævssygdomme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenese af infektiøs pleuritis

Den vigtigste betingelse for udvikling af infektiøs pleuritis er patogenets indtrængen i pleurhulen på en af følgende måder:

• direkte overførsel af infektion fra infektiøse foci placeret i lungevævet (lungebetændelse, absces, suppurerende cyster, tuberkuløse læsioner i lungerne og hilære lymfeknuder);
• lymfogen infektion i pleurahulen;
• hæmatogen infektionsvej;
• direkte infektion af pleura fra det ydre miljø under brystsår og operationer; i dette tilfælde er pleurahulens integritet kompromitteret.

Infektionsstoffer, der er trængt ind i pleurahulen, forårsager direkte udviklingen af en inflammatorisk proces i pleura. Dette fremmes af en forstyrrelse af funktionen af det lokale bronkopulmonale forsvar og immunsystemet som helhed. I nogle tilfælde er tidligere sensibilisering af kroppen med et infektiøst agens (for eksempel ved tuberkulose) af stor betydning. I en sådan situation forårsager selv indtrængen af en lille mængde af patogenet i pleurahulen udvikling af pleuritis.

I løbet af den første dag med pleuritisudvikling udvider lymfekapillærerne sig, karrene bliver mere permeable, pleura hæver, det subpleurale lag infiltreres cellulært, og der observeres moderat effusion i pleurahulen. Med en lille mængde effusion og velfungerende lymfe"luger" absorberes den flydende del af effusionen, og fibrin, der er faldet ud af ekssudatet, forbliver på overfladen af pleuralagene - sådan dannes fibrinøs (tør) pleuritis. Men med en høj intensitet af den inflammatoriske proces skabes alle betingelser for udvikling af ekssudativ pleuritis:

• en kraftig stigning i permeabiliteten af blodkapillærerne i den viscerale og parietale pleura og dannelsen af en stor mængde inflammatorisk ekssudat;
• en stigning i onkotisk tryk i pleurahulen på grund af tilstedeværelsen af protein i det inflammatoriske ekssudat;
• kompression af lymfekapillærerne i begge pleuralag og de lymfemæssige "luger" i den parietale pleura og deres lukning af en film af udfældet fibrin;
• et overskud af ekssudationshastigheden i forhold til absorptionshastigheden af effusion.

Under påvirkning af de ovennævnte faktorer ophobes ekssudat i pleurahulen, og ekssudativ pleuritis udvikles.

Ved infektiøs ekssudativ pleuritis observeres forskellige typer ekssudater. Den mest almindelige er serøs-fibrinøs ekssudat. Når ekssudatet er inficeret med pyogen mikroflora, bliver det serøs-purulent og derefter purulent (pleural empyem).

Senere, efterhånden som den patologiske proces vender, begynder resorptionshastigheden gradvist at sejre over ekssudationshastigheden, og den flydende del af ekssudatet absorberes. Fibrinøse aflejringer på pleura undergår ardannelse, og der dannes adhæsioner, hvilket kan forårsage mere eller mindre betydelig udslettelse af pleurahulen.

Det skal understreges, at purulent ekssudat aldrig resorberes; det kan kun evakueres, når pleuraempyem bryder gennem bronkiem til ydersiden, eller det kan fjernes ved punktering eller dræning af pleurahulen.

I nogle tilfælde er fusion af pleuralagene mulig i henhold til effusionens grænse, hvilket resulterer i dannelsen af indkapslet pleuritis.

Patogenese af ikke-infektiøs pleuritis

I patogenesen af carcinomatøs pleuritis og dannelsen af effusion spiller pleuras indflydelse på tumorens stofskifteprodukter en betydelig rolle, såvel som forstyrrelsen af lymfecirkulationen på grund af blokering af dens udstrømning (pleurale "luger", lymfeknuder) af neoplasmen eller dens metastaser. Patogenesen af pleuritis, der udvikler sig i hæmoblastoser, er lignende.

I udviklingen af pleuritis i systemiske sygdomme i bindevæv og systemisk vaskulitis er periodisk sygdom, autoimmune mekanismer, generaliseret vaskulær skade og immunkomplekspatologi vigtige.

Aseptisk traumatisk pleuritis er forårsaget af pleuras reaktion på det spildte blod, såvel som ved dets direkte skade (for eksempel med en ribbenbrud).

Udviklingen af pleuritis ved kronisk nyresvigt skyldes irritation af pleura ved udskillelse af uræmiske toksiner - mellemprodukter af nitrogenmetabolisme.

Enzymatisk pleuritis er forårsaget af den skadelige virkning på pleura af bugspytkirtelenzymer, der kommer ind i pleurahulen gennem lymfekarrene gennem mellemgulvet.

I udviklingen af pleuritis under myokardieinfarkt (postinfarkt Dressler syndrom) spiller den autoimmune mekanisme en ledende rolle.

Pleuritis ved lungeinfarkt (på grund af lungeemboli) skyldes den direkte overgang af den aseptiske inflammatoriske proces fra den infarktramte lunge til pleura.

Klassificering af pleuritis

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Årsag til pleuritis

1. Infektiøs pleuritis
2. Aseptisk pleuritis

Den patologiske process natur

1. Tør (fibrinøs) pleuritis
2. Eksudativ pleuritis

Effusionens natur ved ekssudativ pleuritis

1. Serøs
2. Serøs-fibrinøs
3. Purulent
4. Forrådnelsesaktiv
5. Hæmoragisk
6. Eosinofil
7. Kolesterol
8. Chylous
9. Blandet

Forløb af pleuritis

1. Akut pleuritis
2. Subakut pleuritis
3. Kronisk pleuritis

Lokalisering af pleuritis

1. Diffus
2. Indkapslet (afgrænset)
   1. Apikale
   2. Parietal (parakostal)
   3. Osteodiaphragmatisk
   4. Diafragmatisk (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar