Tromboembolisme af lungearterien (PE)

Tromboembolisme i pulmonal arterie (PE) - okklusion af en eller flere lungearterier ved trombi, der dannes andetsteds, normalt i store vener i underekstremiteterne eller bækkenet.

Risikofaktorer er forhold, der forværrer venøs tilstrømning og forårsager skade eller dysfunktion af endotelet, især hos patienter med hyperkoagulerbare tilstande. Symptomer på lungeemboli (PE) omfatter åndenød, pleural smerte i brystet, hoste og i alvorlige tilfælde af besvimelse eller standsning af hjertet og vejrtrækning. De identificerede ændringer er vage og kan omfatte tachypnea, takykardi, hypotension og forbedring af lungekomponenten i den anden hjertetone. Diagnosen er baseret på data fra ventilation-perfusionskanning, CT med angiografi eller lungearteriografi. Behandling af lungeemboli (PE) udføres af antikoagulantia, trombolytiske midler og undertiden ved kirurgiske metoder med henblik på fjernelse af trombus.

Tromboembolisme i lungearterien (PE) observeres hos ca. 650.000 mennesker og forårsager op til 200.000 dødsfald om året, hvilket svarer til ca. 15% af alle dødsfald i hospitalet om året. Forekomsten af lungeemboli (PE) hos børn er ca. 5 pr. 10 000 kvitteringer.

Årsager til lungeemboli

Næsten alle pulmonale embolier er resultatet af trombose i underekstremiteterne eller bækken venerne (dyb venetrombose [GW]). Trombe i ethvert system kan være dumt. Tromboemboli kan også forekomme i venerne i de øvre ekstremiteter eller i den rigtige hjerte. Risikofaktorer for dyb venøs trombose og lungeemboli (PE) er identiske hos børn og voksne og indbefatter betingelser som nedbryder den venøse strømning eller forårsage beskadigelse eller dysfunktion af endothelet, især hos patienter med hyperkoagulations tilstand oprindelig var til rådighed. Bed hvile og begrænsning af afstand, selv for et par timer, er karakteristiske for provokerende faktorer.

Når en dyb venøs trombose udvikler sig, kan trombosen knække væk og bevæge sig gennem venesystemet til højre hjerte, og så blive i lungearterierne, hvor et eller flere skibe er helt eller delvis lukket. Konsekvenserne afhænger af størrelsen og antallet af embolier, lungens reaktion og evnen til personens indre trombolytiske system til at opløse tromben.

Små embolier må ikke have akutte fysiologiske virkninger; mange begynder at lyse straks og opløses inden for timer eller dage. Stort emboli kan forårsage en refleksforøgelse i ventilation (tachypnea); hypoxæmi på grund af ventilation og perfusion (V / P) mismatch og shunting; alveolær atelektase grund hypocapnia og lidelser overfladeaktive og en stigning i pulmonal vaskulær modstand forårsaget af mekanisk obstruktion og vasokonstriktion. Endogen lysis reducerer størstedelen af emboli, selv temmelig store størrelse, uden behandling, og fysiologiske reaktioner reduceres løbet af timer eller dage. Nogle embolier er resistente overfor lysis og kan organiseres og bevares. Undertiden kronisk resterende obstruktion fører til pulmonal hypertension (kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension), hvilket kan udvikle sig i løbet af årene, og føre til kronisk højre ventrikel svigt. Når store embolier blokere større arterie, eller når en masse små emboli obskure mere end 50% af de distale arterier af systemet øger trykket i den højre ventrikel, der forårsager akut højre ventrikel, svigt med et chok (massiv lungeemboli (PE)), eller pludselig død i alvorlige tilfælde. Risikoen for at dø afhænger af omfanget og hyppigheden øge trykket i højre hjerte og fra den forudgående kardiopulmonal status af patienten; højere blodtryk er mere almindeligt hos patienter med eksisterende hjerte sygdom. Raske patienter kan overleve lungeemboli som obturate mere end 50% i pulmonale kredsløb.

[1], [2], [3]

Risikofaktorer for dyb venøs trombose og lungeemboli (PE)

• Alder> 60 år
• Atrieflimren
• Rygning af cigaretter (herunder passiv rygning)
• Modulatorer af østrogenreceptorer (raloxifen, tamoxifen)
• Skader på ekstremiteter
• Hjertesvigt
• Betingelser for hyperkoagulering
• Antiphospholipidsyndrom
• Manglende antithrombin III
• Mutationsfaktor V Leiden (aktiveret proteinresistens C)
• Heparininduceret trombocytopeni og trombose
• Arvelige defekter af fibrinolyse
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Øget faktor VIII
• Forøg faktor XI
• Forøgelse af von Willebrand faktor
• Paroxysmal nattlig hæmoglobinuri
• Mangel på protein C
• Mangel på protein S
• Genetiske defekter af protrombin GA
• Fabric Factor Pathway Inhibitor
• immobilisering
• Ledning af venøse katetre
• Ondartede neoplasmer
• Myeloproliferative sygdomme (høj viskositet)
• Nefrotisk syndrom
• fedme
• Orale præventionsmidler / østrogenerstatningsterapi
• Graviditet og puerperium
• Tidligere venøs tromboembolisme
• Sickle celle anæmi
• Kirurgisk indgreb i de foregående 3 måneder

Lungeinfarkt forekommer hos mindre end 10% af patienterne med diagnosticeret lungeemboli (PE). Denne lave procentdel skyldes den dobbelte blodtilførsel til lungerne (dvs. Bronkial og lung). Et infarkt karakteriseres typisk af en røntgen-detekteret infiltrat, brystsmerter, feber og lejlighedsvis hæmoptyse.

Ikke-trombotisk tromboembolisme i lungearterien (PE)

Lungeemboli (PE), udvikling netromboticheskih fra forskellige kilder, forårsager kliniske syndromer, der afviger fra thrombotisk lungeemboli (PE).

Luftemboli opstår, når en stor mængde luft injiceres i systemårene eller i det højre hjerte, som derefter bevæger sig ind i lungearterisystemet. Årsager er operation, blunt eller barotrauma (for eksempel med kunstig ventilation), brugen af defekte eller afdækkede venøse katetre og hurtig dekompression efter undervandsdykning. Dannelse af mikrobobler i en lille cirkel af blodcirkulation kan forårsage skade på endotelet, hypoxæmi og diffus infiltration. Med luftemboli af stor volumen kan der forekomme obstruktion af den pulmonale udstrømningskanal, hvilket kan føre til hurtig død.

Fedtemboli skyldes indtræk af fedt- eller knoglemarvspartikler i den systemiske venøse blodstrøm og derefter ind i lungearterierne. Årsager omfatter frakturer af lange knogler, ortopædiske procedurer, kapillær okklusion eller nekrose af knoglemarven hos patienter med en krise i seglcelleanæmi og sjældent toksisk modifikation native eller parenterale serumlipider. Fedt emboli er pulmonal syndrom ligner akut lungesvigt, med svær hypoxæmi med hurtigt indsættende, ofte ledsaget af neurologiske ændringer og petekkier udslæt.

Embolisme med fostervæske er et sjældent syndrom forårsaget af indtagelse af fostervand i mødrevejen og derefter ind i lungearteresystemet under eller efter fødslen. Syndromet kan undertiden forekomme med prænatal manipulationer på livmoderen. Patienter kan have hjertechok og åndedrætsbesvær på grund af anafylaksi, vasokonstriktion, der forårsager akut alvorlig lunghypertension og direkte skade på lungekapillærerne.

Septisk emboli opstår, når det inficerede materiale kommer ind i lungerne. Årsagerne er brugen af narkotiske stoffer, infektiv endokarditis af højre ventiler og septisk thrombophlebitis. Septisk emboli forårsager symptomerne og manifestationer af sepsis eller lungebetændelse og oprindeligt diagnosticeres ved påvisning af fokale infiltrater på røntgen af thorax, hvilket kan øge mod periferien og abstsedirovat.

Emboli forårsaget af fremmedlegemer rammer partikler i det pulmonale arterielle system, sædvanligvis som følge intravenøs administration af uorganiske stoffer, såsom talkum eller heroin narkomaner kviksølv patienter med psykiske lidelser.

Tumor emboli - en sjælden komplikation af cancer (sædvanligvis adenocarcinom), hvor tumorcellerne fra tumoren indtaste den venøse og pulmonal arteriel systemet, hvor de tilbageholdes, opformeret og hindre blodgennemstrømning. Patienter har normalt symptomer på åndenød og pleural smerte i brystet samt tegn på lungehjerte, der udvikler sig inden for uger og måneder. Diagnosen er mistanke om eller i nærvær af CKD diffus pulmonal infiltration det kan bekræftes ved biopsi eller undertiden cytologi af opsuget væske og histologisk undersøgelse af den pulmonale kapillarblod.

System gasembolisme - en sjælden syndrom, der forekommer i barotrauma under kunstig ventilation med højt tryk i luftvejene, som fører til gennembrud af luft fra lungeparenkym i lungevenen og derefter i systemiske arterielle kar. Gasemboli forårsager CNS-læsioner (inklusive slagtilfælde), hjertebeskadigelse og retikale livedo reticularis på skuldrene eller på den forreste brystvæg. Diagnosen er baseret på udelukkelse af andre vaskulære processer i nærvær af en etableret barotrauma.

Symptomer på tromboembolisme i lungearterien

De fleste lungeembolier er små, fysiologisk ubetydelige og asymptomatiske. Selv om de forekommer, symptomerne på lungeemboli (PE) er ikke-specifikke og varierer i intensitet og hyppighed afhængigt af omfanget af pulmonal vaskulær okklusion og tidligere eksisterende cardiopulmonær funktion.

Stor emboli forårsager akut dyspnø og pleural smerte i brystet og sjældent hoste og / eller hæmoptyse. Massiv lungeemboli (PE) forårsager hypotension, takykardi, besvimelse eller hjertestop.

De mest almindelige symptomer på lungeemboli (PE) er takykardi og tachypnea. Mindre almindeligt, patienter har hypotension, højt anden hjertelyd (S2) på grund af øget pulmonal komponent (P) og / eller knitrende og hvæsende vejrtrækning. I nærvær af højresidigt hjertesvigt kan være et godt synlig hævelse af de indre halsvener og den højre ventrikel udbuling kan auskulteres højre ventrikulære rytme galop (tredje og fjerde hjertelyde [S3 og S4), med eller uden opstød trikuspidalnoi. En feber er mulig; dyb venøs trombose og lungeemboli (PE) er ofte udelukket som mulige årsager til feber.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension forårsager symptomer og tegn på højre hjertesvigt, herunder åndenød på anstrengelse, træthed og perifere ødemer, der udvikler sig over måneder og år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnosen er usikker, da de symptomer og tegn er ikke specifikke, og diagnostiske tests eller ufuldkommen eller invasiv. Diagnose begynder med inklusion af lungeemboli (PE) i differentialdiagnosen liste et stort antal stater med lignende symptomer, herunder hjerteiskæmi, hjerteinsufficiens, forværring af KOL, pneumothorax, lungebetændelse, sepsis, akut syndrom thorax (i patienter med seglcelleanæmi ) og akut angst med hyperventilation. Indledende undersøgelse bør omfatte pulsoximetri, EKG og bryst røntgenstråler. Bryst radiografi er generelt uspecifik, men kan afsløre atelektase, infiltration foci høj status kuppel af membranen og / eller pleural effusion. Klassiske resultater er fokal forsvinden vaskulær komponent (Westermark symptom), perifer trekantet infiltrat (Hampton trekant) eller strækker sig nedad, højre lungearterie (Palla tegn), men de er mistænkelige, men lav følsomhed symptomer.

Pulsoximetri er en metode til hurtig vurdering af iltning; Et af tegnene på lungeemboli (PE) er hypoxæmi, men andre udtrykte lidelser bør undersøges.

EKG afslører oftest takykardi og forskellige ændringer i ST-T-segmentet, der ikke er specifikke for lungeemboli (PE). Symptom SQT eller nyudviklet blokadeafdeling af bundens højre ben Hans kan indikere effekten af en kraftig trykstigning i højre ventrikel for at holde på højre ventrikel; De er specifikke, men ufølsomme, forekommer kun hos ca. 5% af patienterne. Afvigelsen af den elektriske akse til højre og P pulmonale kan være til stede. Inversion af T-bølgen i ledningerne 1 - 4 forekommer også.

Den kliniske sandsynlighed for lungeemboli (PE) kan vurderes ved at sammenligne EKG-data og bryst røntgen med anamnese og objektive undersøgelsesdata. Patienter med lavt klinisk sandsynlighed for lungeemboli (PE) kan kun have brug for en minimal yderligere undersøgelse eller behøver slet ikke nogen opfølgning. Patienter med en mellemliggende klinisk sandsynlighed har brug for yderligere undersøgelse. Patienter med høj sandsynlighed kan være kandidater til øjeblikkelig behandling i afventning af resultaterne af yderligere undersøgelser.

[4], [5], [6], [7],

Ikke-invasiv diagnose af lungeemboli

Ikke-invasive studier kan normalt udføres hurtigere og forårsager sjældent komplikationer end invasive studier. De mest informative tests til diagnose og udelukkelse af lungeemboli (PE) er research D-dimer, ventilation-perfusion scanning, duplex ultrasonografi, spiral CT og ekkokardiografi.

Der er ingen enkelt universelt accepteret algoritme udvælgelse og sekvens af undersøgelser, men de generelle krav udfører en screeningsundersøgelse af D-dimer og ultrasonografi af de nedre ekstremiteter. Hvis D-dimeren er positiv, og der ikke er nogen trombi fra ultralyd, udføres der yderligere CT eller V / P-bestemmelse. Patienter med moderat og høj sandsynlighed for lungeemboli (PE) ved kliniske kriterier, men har lav sandsynlighed eller tvivlsomme resultater af W / L, kræver typisk implementering pulmonal arteriografi eller spiral CT-scanning for at bekræfte eller udelukke diagnosen. Positive resultater af ultralydsundersøgelse af nedre ekstremiteter skaber behovet for antikoagulant terapi og eliminerer behovet for yderligere diagnostisk forskning. Negative resultater af ultralydstudiet udelukker ikke behovet for yderligere undersøgelser. Positiv D-dimer, elektrokardiogram, arterielle blod gasmålinger, røntgen af thorax og ekkokardiografi - yderligere undersøgelser er ikke specifikke nok til at blive betragtet uden andre diagnostiske data.

D-dimer er et biprodukt af intern fibrinolyse; således forhøjede niveauer tyder på ny trombose. Prøven er yderst følsom; Mere end 90% af patienterne med GWT / LE har forhøjede niveauer. Imidlertid et positivt resultat er ikke specifik for en venøs blodprop, som niveauet er forhøjet hos mange patienter uden DVT / PE. Omvendt er en lav D-dimer negativ prædiktiv værdi er mere end 90%, gør det muligt at udelukke dyb venetrombose og lungeemboli, især når det oprindelige skøn over sandsynligheden for sygdommen mindre end 50%. Der er dokumenterede tilfælde af lungeemboli (PE) i de negative resultater af studiet af D-dimer, når du bruger de gamle metoder til ELISA, men en ny, meget specifik og hurtig metode til at gøre en negativ D-dimer er temmelig pålidelig test for at udelukke diagnosen lungeemboli (PE) i normal praksis.

V / P-scanningen giver dig mulighed for at registrere områder af lungen, som er ventileret, men ikke blodtilførsel, som forekommer med lungeemboli (PE); Resultaterne vurderes som lav, mellem eller høj sandsynlighed for lungeemboli (PE), baseret på resultaterne fra W / R. Helt normale scanningsresultater udelukker i det væsentlige lungeemboli med næsten 100% nøjagtighed, men resultater med lav sandsynlighed bevarer stadig en 15% sandsynlighed for lungeemboli (PE). Manglende perfusion kan forekomme under mange andre forhold, herunder pleural effusion, brysttumorer, pulmonal hypertension, lungebetændelse og COPD.

Duplex scanning er en sikker, ikke-traumatisk, bærbar metode til påvisning af trombi i underbenene (primært lårbenen). Koagelet kan påvises på tre måder: visualisere venen kredsløb viser nesdavlivaemost vene og detektere den reducerede strømning ved Dopple-Rovsky undersøgelse. Undersøgelsen har en følsomhed på mere end 90% og en specificitet på mere end 95% for trombose. Metoden tillader ikke pålidelig påvisning af en thrombus i venerne i tibia eller iliac vener. Fravær af tromber i den femorale vene trombose udelukker ikke andre lokaliseringer, men patienter med negative resultater duplex ultralydsundersøgelse har en 95% overlevelsesrate uden udvikling af tilfælde af lungeemboli (PE), da tromber fra andre kilder optræder langt mindre hyppigt. Ultralydsscanning er medtaget i mange diagnostiske algoritmer som resultaterne af en undersøgelse, der afslører trombose af den femorale vene, pege på behovet for antikoagulation, hvilket kan gøre yderligere forskning på lungeemboli, trombose eller anden overflødig.

Spiral CT med kontrast i mange tilfælde er et alternativ til V / Q scanning og pulmonal arteriografi, fordi det er en hurtig, billig og ikke-invasiv fremgangsmåde og giver mere information om de andre sygdomme i lungerne. Patienten skal dog være i stand til at holde vejret i et par sekunder. Følsomhed af CT er højest for lungeemboli (PE) i aktier og segmentale fartøjer og lavest for emboli i små subsegmental fartøjer (ca. 30% af PE) og dermed generelt mindre følsom end perfusion scanning (60% i løbet af c> 99%). Det er også mindre specifikt end lunge arteriogrammer (90% sammenlignet med> 95%), da visuelle resultater kan skyldes ufuldstændig kontrastblanding. Positive resultater af scanningen kan være diagnostisk for lungeemboli (PE), men negative resultater ikke nødvendigvis udelukker subsegmental nederlag, selvom den kliniske betydning af blodprop i små fartøjer subsegmental kræver afklaring. Nyere scannere med højere opløsning vil sandsynligvis forbedre diagnostisk nøjagtighed og vil således kunne erstatte perfusionsscanning og arteriogrammer.

Echokardiografiens hensigtsmæssighed som diagnostisk test for lungeemboli (PE) er tvetydig. Dens følsomhed større end 80% for detektering af højre ventrikel dysfunktion (fx dilatation og hypokinesis, som forekommer hvis trykket i lungepulsåren overstiger 40 mm Hg. V.). Det er en nyttig fremgangsmåde til bestemmelse af sværhedsgraden af hæmodynamiske forstyrrelser i akut lungeemboli (PE), højre ventrikel dysfunktion er til stede, men i mange betingelser, herunder COPD, hjertesvigt og søvnapnø-syndrom, ikke-specifik og derfor er en fremgangsmåde til undersøgelse. Evaluering af systolisk tryk af lungepulsåren ved hjælp af Doppler flow undersøgelser, giver yderligere nyttige informationer om omfanget af akut lungeemboli (PE). Fraværet af højre ventrikel dysfunktion eller pulmonal hypertension stiller diagnosen af en stor lungeemboli (PE) er usandsynligt, men ikke fjerne det helt.

Undersøgelsen af cardiospecifikke markører anses for at være en nyttig metode til at stratificere risikoen for dødelighed hos patienter med akut lungeemboli (PE). Forhøjede niveauer af troponin kan indikere skade på højre ventrikel. Forhøjede hjerne natriuretiske peptider (BNP) og npo-BNP niveauer repræsenterer ikke diagnostisk betydning, men lave niveauer afspejler sandsynligvis en god prognose. Den kliniske betydning af disse tests bør bestemmes, da de ikke er specifikke for enten højre ventrikulær dilatation eller lungeemboli (PE).

Undersøgelse af gassammensætningen af arteriel blod og PaCO2 udåndet luft giver os mulighed for at evaluere det fysiologiske dødrum (dvs. Fraktionen af ventilationen, men ikke den blodgivende lunge). Når det døde rum er mindre end 15%, og D-dimerniveauet er lavt, er den negative prædiktive værdi for akut lungeemboli (PE) 98%.

Invasiv diagnose af lungeemboli

Pulmonal angiografi er ordineret i tilfælde, hvor sandsynligheden for lungeemboli (PE) ifølge tidligere undersøgelser er moderat eller høj, og ikke-invasive tests giver ikke endelige oplysninger; når der er et presserende behov for at bekræfte eller udelukke en diagnose, f.eks. Hos en akut syg patient; og når antikoagulant terapi er kontraindiceret.

Pulmonal arteriografi er stadig den mest præcise metode til diagnosticering af lungeemboli (PE), men der er behov for det opstår meget mindre hyppigt på grund af følsomheden af ultralyd og spiral CT. Et arteriogram med intraluminale fyldningsfejl eller en skarp reduktion i strømmen er positiv. Mistænkelige resultater af forskning, men ikke diagnostisk for lungeemboli (PE) indbefatter en delvis okklusion af pulmonale arterielle grene med stigende og faldende kaliber proximal distal, hypovolæmisk kontrast zone og en forsinkelse i den proximale arterie i slutningen (venøs) arteriogram fase. I segmenter af lungen med obstruerede arterier forsinkes den venøse påfyldning med kontrastmedium eller fraværende.

Behandling af tromboembolisme i lungearterien

Indledende behandling af lungeemboli (PE) omfatter oxygenbehandling for korrektion af hypoxæmi og intravenøs administration af 0,9% saltvand og vasopressorer til behandling hypotension. Alle patienter med mistanke om eller dokumenteret alvorlig lungeemboli (PE) skal indlægges og helst skal monitoreres for detektering lange farlige livstruende kardiovaskulære hændelser i de første 24-48 timer. Efterfølgende behandling omfatter antikoagulerende terapi og undertiden koagel fjernelse.

Trombusfjernelse

Lysis eller fjernelse af thrombus bør overvejes hos patienter med hypotension. Det kan også administreres til patienter med kliniske, EKG- og / eller ekkokardiografiske tegn på overbelastning eller utilstrækkelighed i højre ventrikel, men data, der understøtter denne fremgangsmåde, er ikke absolutte. Eliminering af en thrombus opnås ved anvendelse af embobektomi eller intravenøs trombolytisk terapi.

Embolektomi ordineres til patienter med lungeemboli (PE), som er på randen til at standse hjertet eller respiration (konstant systolisk blodtryk <90 mm Hg. V. Efter indgivelsen af væsker og O ₂ -Terapienheden, eller hvis det kræves vasopressor- terapi). Sugning eller fragmentering embolus gennem kateteret ind i lungearterien minimere sygelighed kirurgisk embolektomi, men fordelene ved denne metode er ikke bevist. Kirurgisk embolektomi, forbedrer formentlig overlevelse hos patienter med massiv lungeemboli (PE), men er ikke almindeligt tilgængelig og er forbundet med høj dødelighed. Beslutningen om at udføre embobektomi og valg af teknik afhænger af lokale evner og erfaringer.

Thrombolytisk terapi af vævsplasminogenaktivator (tPA), streptokinase eller urokinase tilbyder en ikke-invasiv måde til hurtigt at genoprette pulmonale blodgennemstrømning, men det er kontroversiel, som fjernt fordel betydeligt opvejer risikoen for blødning. Trombolytika accelerere opløsning radiografiske ændringer og restaurering af hæmodynamisk funktion (puls, og funktionen af højre hjertekammer) og forhindre kardiopulmonal dekompensation submassive hos patienter med lungeemboli (PE), men forbedrer ikke overlevelse. Nogle forfattere anbefaler trombolytika til normotensive patienter med lungeemboli (PE) med ekkokardiografiske tegn proksimale (store), lungeemboli eller højre ventrikel dysfunktion på grund af lungeemboli (PE) eller en allerede eksisterende sygdom. Andre anbefaler trombolytisk terapi hos patienter med massiv lungeemboli (PE) (hypotension, hypoxæmi eller obstruktion af 2 eller flere aktieanalyser arterier). Absolutte kontraindikationer til trombolyse omfatter et tidligere hæmoragisk slagtilfælde; aktiv blødning fra enhver kilde; intrakranielt traume eller kirurgi inden for 2 måneder Nylig punktering af lårbenet eller anden hovedarterie gastrointestinal blødning, herunder positive test for okkult blod (<6 måneder); og kardiopulmonal genoplivning. Relative kontraindikationer indbefatter nylig operation (<10 dage), en hæmoragisk diatese (fx leverinsufficiens), graviditet, og svær hypertension (systolisk blodtryk> 180 eller DBP> 110 mmHg. V.).

Til trombolyse, streptokinase, urokinase og alteplase (rekombinant tPA) kan anvendes. Ingen af disse stoffer har vist en klar fordel i forhold til andre. Standard intravenøse regimer er streptokinase 250.000 enheder i mere end 30 minutter, derefter fortsat infusion af 100.000 enheder pr. Time i 24 timer; urokinase 4400 U / kg i mere end 10 minutter, fortsæt 4400 U / kg / time i 12 timer; eller alteplase 100 mg Fortsat indgift i mere end 2 timer, efterfulgt af yderligere indgivelse af 40 mg i yderligere 4 timer (10 mg / time) eller tenecteplase (dosis afhænger af legemsvægt, må den maksimale dosis ikke overstige 10 000 IE 50 mg. Den nødvendige dosis af lægemidlet indgives ved en hurtig enkelt intravenøs injektion i 5-10 s). Hvis de kliniske manifestationer og gentagne lungeangiogrammer indikerer manglende lys af tromben, og de indledende doser ikke forårsager blødning. Streptokinase anvendes nu sjældent, da det ofte forårsager allergiske og pyrogeniske reaktioner og kræver langvarig administration.

Startdosis heparin åbning skal tildeles samtidigt, men det aktiverede PTT bør tillades at blive reduceret med 1,5-2,5 gange i forhold til det oprindelige niveau før starten af kontinuerlig infusion. Direkte ødelæggelse af trombolytisk koagel når de administreres til lægemidlet gennem et kateter i lungearterien er undertiden anvendes til patienter med massiv lungeemboli (PE) eller til patienter med relative kontraindikationer til systemisk thrombolyse, men denne fremgangsmåde forhindrer ikke systemisk trombolyse. Hvis blødningen opstår, kan den afbrydes fuldstændigt ved kryopræcipitat eller friskfrosset plasma og komprimering af tilgængelige vaskulære steder.

Antikoagulant terapi

Da venøse tromboser sjældent emboliseres fuldstændigt, foreskrives antikoagulant terapi med det samme for at forhindre forøgelse af resterende blodpropper og embolier. Patienter, der er kontraindiceret med antikoagulantia, eller hvis tromboembolisme forekommer trods terapeutisk antikoagulation, bør gennemgå perkutan filterplacering i den nedre vena cava.

Heparin eller ufraktioneret eller lavmolekylært, er grundlaget for behandling af akut dyb venøs trombose og lungeemboli (PE) og bør indgives umiddelbart ved diagnose, eller snarest muligt, hvis klinisk mistanke er høj; Utilstrækkelig antikoagulant terapi i de første 24 timer er forbundet med en øget risiko for tilbagevendende lungeemboli inden for 3 måneder. Heparin accelererer virkningen af antithrombin-III, en inhibitor af koagulationsfaktorer; ufractioneret heparin har også antithrombin III, hvis medierede antiinflammatoriske egenskaber kan fremme thrombusorganisation og reducere tromboflebitis. Det ufraktionerede heparin administreres bolus og infusion i henhold til protokollen og når en aktiveret TTV 1,5-2,5 gange højere end normal kontrol. Subkutan administration af heparin med lav molekylvægt (LMWH) er lige så effektiv som administrationen af unfractioneret heparin og forårsager mindre trombocytopeni. På grund af den lange halveringstid af dette stof er egnet til behandling af ambulante patienter med dyb venetrombose og forbedrer tidlig udtømning af patienter under antikoagulationsbehandlingen med warfarin.

Alle hepariner kan forårsage blødning, trombocytopeni, elveblest og sjældent, trombose eller anafylaksi. Langvarig brug af heparin kan forårsage hypokalæmi, forøgede niveauer af leverenzymer og osteoporose. Screening af patienter for mulig blødning udføres ved gentagne undersøgelser af en klinisk blodprøve og test for latent blod i afføringen. Blødning forårsaget af overdreven heparinisering, kan udnævnelsen stoppes op til 50 mg protamin pr 5000 E ufraktioneret heparin (eller 1 mg i 20 ml normalt saltvand indgivet i mere end 10-20 minutter for LMWH, selv om den nøjagtige dosis ikke bestemmes, eftersom protamin neutraliserer kun delvis inaktivering af LMWH faktor Xa). Behandling med heparin eller LMWH bør fortsætte, indtil fuldstændig antikoagulering opnås ved oral administration af warfarin. Anvendelse LMWH under langvarig antikoagulationsbehandling efter akut lungeemboli (PE) er ikke blevet undersøgt, men vil sandsynligvis være begrænset af omkostningerne og kompleksiteten af ansøgningen sammenlignet med oral administration af warfarin.

Warfarin er det orale lægemiddel til langvarig antikoagulant terapi hos alle patienter, undtagen for gravide og patienter med ny eller progressiv venøs tromboembolisme midt i behandling med warfarin. Anvendelse af præparatet begynder med en dosis på 5-10 mg pr 1 tabletform én gang dagligt i de første 48 timer fra begyndelsen af den effektive heparinisering eller i sjældne tilfælde, patienter med protein C-mangel, først efter den terapeutiske hypocoagulation opnås. Det terapeutiske mål er normalt MHO inden for 2-3.

Læger ordinerer warfarin bør være på vagt over for multiple lægemiddelinteraktioner, herunder samspillet med de-counter urter. Patienter med forbigående risikofaktorer for dyb venetrombose eller lungeemboli (PE) (for eksempel en fraktur eller kirurgisk indgreb) kan stoppe med at tage medicinen efter 3-6 måneder. Patienter med varige risikofaktorer (fx hyperkoagulation) uden identificerede risikofaktorer eller efter gentagen dyb venetrombose eller lungeemboli, nødt til at tage warfarin i mindst 6 måneder, eller måske for en levetid, medmindre komplikationer ved terapi udviklet . I lav-risiko patienter i lav intensitet warfarin udpegede tidspunkt (at støtte MHO i intervallet 1,5-2,0), og kan være sikker og effektiv i mindst 2-4 år, men denne tilstand kræver yderligere bevis for sikkerhed, før end det kan anbefales. Blødning er den hyppigste komplikation af warfarinbehandling; patienter over 65 år og med tilknyttede sygdomme (især diabetes, nyligt myokardieinfarkt, hæmatokrit <30%, creatinin> 1,5 mg / dl) og en stroke eller gastrointestinal blødning vil sandsynligvis være størst risiko. Den blødning kan stoppes fuldstændigt ved subkutan eller oral administration af 2,5-10 mg vitamin K og, i alvorlige tilfælde, frisk frosset plasma. K-vitamin kan forårsage svedtendens, lokal smerte og sjældent anafylaksi.

Formulering af den nedre vena cava filter (cava filter, KF) tildelt patienter med kontraindikationer kantikoagulyantnoy terapi og thrombolyse med tilbagevendende emboli til tilstrækkelig antikoagulation, eller efter lungeembolektomi. Der er flere typer af filtre, der adskiller sig i størrelse og udskiftelighed. Filtret er anbragt ved kateterisering af indre jugulære eller femorale vener; optimal placering - lige under indgangen til nyrene. Filtre reducerer akutte og subakutte tromboemboliske komplikationer, men er forbundet med senere komplikationer; for eksempel kan venøse collaterals udvikle sig og tilvejebringe en bypass-vej, hvorigennem lungeemboli (PE) kan udvikle sig omkring filteret. Patienter med tilbagevendende dyb venøs trombose eller kroniske risici ved at udvikle dyb venøs trombose kan derfor stadig kræve antikoagulering; filtre giver en vis beskyttelse, så længe kontraindikationer til antikoagulering ikke forsvinder. På trods af den brede brug af filtre er effektiviteten ved forebyggelse af lungeemboli (PE) ikke blevet undersøgt og bevist.

[8], [9], [10], [11], [12]

Forebyggelse af tromboembolisme i lungearterien

Forebyggelse af tromboembolisme i lungearterien (PE) betyder forebyggelse af dyb venøs trombose; Behovet afhænger af den risiko patienten har. Patienter og patienter, der har gennemgået kirurgiske, især ortopædiske interventioner, er mest nødvendige, og de fleste af disse patienter skal identificeres, før blodpropper dannes. Lungeemboli (PE) er forhindret ved at tildele lavdosis ufraktioneret heparin (UFH), LMWH, warfarin, nye antikoagulantia, kompressionsapparater og strømpe.

Valget af medicin eller enhed afhænger af varigheden af behandlingen, kontraindikationer, relative omkostninger og brugervenlighed.

NDNPH indgives i en dosis på 5000 U subkutant 2 timer før operationen og hver 8.-12 timer derefter i 7-10 dage eller indtil patienten bliver fuldstændig ambulatorisk. Immobiliserede patienter, som ikke undergår kirurgi, skal modtage 5.000 enheder af SC subkutant hver 12. Time på ubestemt tid eller indtil risikoen forsvinder.

Dosering LMWH afhænger af lægemidlet: 30 mg enoxaparin subkutant hver 12. Time, dalteparin 2500 ie 1 gang om dagen og tinzaparin i en dosis på 3500 IU 1 gang om dagen - dette kun tre af en flerhed af lige så effektiv LMWH ikke ringere NDNFG at forebygge dyb venøs trombose og tromboembolisme i lungearterien (PE).

Warfarin er normalt effektivt og sikkert i en dosis på 2-5 mg en gang dagligt eller i en dosis justeret for at opretholde MHO inden for 1,5-2.

Nyere antikoagulanter herunder hirudin (subkutan direkte thrombininhibitor), ximelagatran (melagatran, en oral direkte thrombininhibitor) og danaparoid og fondaparinux, som er selektive inhibitorer af faktor Xa har vist virkning i dyb venøs trombose og forebyggelse af lungeemboli (PE), men kræver yderligere undersøgelse for at bestemme deres rentabilitet og sikkerhed med hensyn til hepariner og warfarin. Aspirin er mere effektivt end placebo, men mindre end alle de andre tilgængelige lægemidler til forebyggelse af dyb venetrombose og lungeemboli (PE).

Intermitterende pneumatisk kompression (PKI) giver rytmisk ekstern kompression af skinnerne eller fra skinnerne til lårene. Det er mere effektivt til forebyggelse af halsbetændelse end for proksimal dyb venøs trombose og anses derfor for ineffektivt efter kirurgisk indgreb på hofte eller knæled. PKI er kontraindiceret hos overvægtige patienter og kan teoretisk forårsage lungeemboli hos immobiliserede patienter, som har udviklet stum dyb venøs trombose eller ikke har modtaget forebyggende behandling.

Graduerede elastiske strømpebukser har tvivlsom effekt, undtagen for lavrisikologiske kirurgiske patienter. Men at kombinere strømper med andre forebyggende foranstaltninger kan være mere effektiv end nogen af disse foranstaltninger alene.

Til kirurgiske indgreb med høj risiko for venøs tromboembolisme, såsom ortopædiske operationer på hofteforbindelsen og underbenet, er udnævnelsen af NDNPH og aspirin ikke tilstrækkelig; anbefalet LMWH og en udvalgt dosis warfarin. Ved prostetisk knæudskiftning er risikoreduktionen fra LMWH og PKI sammenlignelig, kombinationen betragtes for patienter med samtidig klinisk risiko. Når ortopædkirurgi indledes, kan lægemidler indledes i præoperativperioden, bør medicin under denne ordning fortsættes i mindst 7 dage efter operationen. Hos nogle patienter med en meget høj risiko for både venøs tromboembolisme og blødning er indstillingen af intravenøs CF en forebyggende foranstaltning.

Højfrekvens af venøs tromboembolisme er også forbundet med nogle typer neurokirurgiske indgreb, akut rygmarvsskade og polytrauma. Selv om fysiske metoder (PKI, elastiske strømper) blev brugt hos neurokirurgiske patienter på grund af frygt for intrakraniel blødning, er LMWH sandsynligvis et acceptabelt alternativ. Kombinationen af PKI og LMWH kan være mere effektiv end en af disse metoder alene hos patienter i fare. Begrænsede data understøtter en kombination af PKI, elastiske strømper og LMWH for rygmarvsskader eller polytrauma. For patienter med meget høj risiko kan CF formulering overvejes.

De mest almindelige ikke-kirurgiske tilstande, hvor profylakse af dyb venøs trombose er indikeret, er myokardieinfarkt og iskæmisk slagtilfælde. NIDPH er effektivt hos patienter med myokardieinfarkt. Hvis antikoagulantia er kontraindiceret, kan PKI, elastiske strømper eller begge anvendes. Patienter med slagtilfælde kan bruge NDHNH eller LMWH; nyttige PKI, elastiske strømper eller begge kan være sammen.

Anbefalinger til nogle andre ikke-kirurgiske tilstande omfatter NDHNH for patienter med hjertesvigt; justerede doser warfarin (MHO 1,3-1,9) for patienter med metastatisk brystkræft og warfarin 1 mg / dag for kræftpatienter med et centralt venetisk kateter.

Outlook

Tromboembolisme i lungearterien (PE) har en skuffende prognose. Ca. 10% af patienter med lungeemboli (PE) dør inden for en time. Af dem der overlever den første time diagnosticeres og behandles kun ca. 30%. Over 95% af disse patienter overlever. Således forekommer de fleste dødelige tilfælde af lungeemboli (PE) hos patienter, der aldrig diagnosticeres, og de bedste udsigter til at reducere dødeligheden er inden for forbedring af diagnosen, ikke behandling. Patienter med kronisk tromboembolisk sygdom udgør en meget lille del af de overlevende patienter med lungeemboli (PE). Terapi med antikoagulerende lægemidler reducerer forekomsten af tilbagevenden af lungeemboli (PE) til ca. 5% hos alle patienter.

[13], [14], [15]