Ikke-diabetes mellitus

Diabetes insipidus er en sygdom karakteriseret ved diabetisk udmattelse, øget plasmaosmolaritet, som stimulerer tørstmekanismen, og kompenserende indtagelse af store mængder væske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Forekomsten af diabetes insipidus er ikke specificeret. Den anslås til 0,5-0,7% af det samlede antal patienter med endokrin patologi. Sygdommen forekommer ligeligt hos begge køn i alle aldre, men oftere i 20-40-årsalderen. Medfødte former kan være til stede hos børn fra de første levemåneder, men opdages nogle gange meget senere.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Årsager diabetes uden sukker

Diabetes insipidus skyldes mangel på vasopressin, som kontrollerer reabsorptionen af vand i de distale tubuli i nyrenefronen, hvor negativ clearance af "frit" vand under fysiologiske forhold sikres i den skala, der er nødvendig for homeostase, og urinkoncentrationen er fuldført.

Der findes en række ætiologiske klassifikationer af diabetes insipidus. Den mest almindelige opdeling er i central (neurogen, hypothalamisk) diabetes insipidus med utilstrækkelig produktion af vasopressin (fuldstændig eller delvis) og perifer. De centrale former omfatter ægte, symptomatisk og idiopatisk (familiær eller erhvervet) diabetes insipidus. Ved perifer diabetes insipidus bevares den normale produktion af vasopressin, men følsomheden af receptorerne i nyretubuli over for hormonet er reduceret eller fraværende (nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus), eller vasopressin inaktiveres intensivt i lever, nyrer og placenta.

De centrale former for diabetes insipidus kan være forårsaget af inflammatoriske, degenerative, traumatiske, tumorlignende osv. læsioner i forskellige dele af det hypothalamus-neurohypofysære system (hypothalamus' forreste kerne, supraopticohypofysær trakt, hypofyse bagfra). De specifikke årsager til sygdommen er meget forskellige. Ægte diabetes insipidus forudgås af en række akutte og kroniske infektioner og sygdomme: influenza, meningoencephalitis (diencephalitis), tonsillitis, skarlagensfeber, kighoste, alle typer tyfus, septiske tilstande, tuberkulose, syfilis, malaria, brucellose, gigt. Influenza med dens neurotrope effekt er mere almindelig end andre infektioner. Efterhånden som den samlede forekomst af tuberkulose, syfilis og andre kroniske infektioner falder, er deres årsagssammenhæng i udviklingen af diabetes insipidus faldet betydeligt. Sygdommen kan opstå efter en traumatisk hjerneskade (utilsigtet eller kirurgisk), psykisk traume, elektrisk stød, hypotermi, under graviditet, kort efter fødsel eller abort.

Diabetes insipidus hos børn kan skyldes fødselstraume. Symptomatisk diabetes insipidus forårsages af primære og metastatiske tumorer i hypothalamus og hypofysen, adenom, teratom, gliom og især ofte kraniofaryngeom, sarkoidose. Bryst- og skjoldbruskkirtelkræft, såvel som bronkialkræft, metastaserer oftest til hypofysen. En række hæmoblastoser er også kendte - leukæmi, erythromyelose, lymfogranulomatose, hvor infiltration af hypothalamus eller hypofysen med patologiske blodelementer forårsager diabetes insipidus. Diabetes insipidus ledsager generaliseret xanthomatose (Hand-Schüller-Christian sygdom) og kan være et af symptomerne på endokrine sygdomme eller medfødte syndromer med nedsat hypothalamus-hypofysefunktion: Simmonds, Sheehan og Lawrence-Moon-Biedl syndromer, hypofysedværgvækst, akromegali, gigantisme, adiposogenital dystrofi.

Samtidig forbliver sygdommens ætiologi ukendt hos et betydeligt antal patienter (60-70%). Blandt de idiopatiske former bør der skelnes mellem genetiske og arvelige former, som nogle gange observeres i tre, fem og endda syv efterfølgende generationer. Arvetypen er både autosomal dominant og recessiv.

Kombinationen af diabetes mellitus og diabetes insipidus er også mere almindelig blandt familiære former. Det antages i øjeblikket, at nogle patienter med idiopatisk diabetes insipidus kan have en autoimmun karakter af sygdommen med skade på hypothalamuskernen, svarende til ødelæggelsen af andre endokrine organer ved autoimmune syndromer. Nefrogen diabetes insipidus observeres oftere hos børn og er forårsaget af enten anatomisk inferioritet af den renale nefron (medfødte misdannelser, cystisk-degenerative og infektiøs-dystrofiske processer): amyloidose, sarkoidose, forgiftning med methoxyfluran, lithium eller en funktionel enzymatisk defekt: nedsat cAMP-produktion i renale tubulusceller eller nedsat følsomhed over for dens virkninger.

Hypothalamus-hypofyseformer af diabetes insipidus med utilstrækkelig vasopressinsekretion kan være forbundet med skade på enhver del af det hypothalamus-neurohypofysesystem. Parringen af hypothalamus' neurosekretoriske kerner og det faktum, at mindst 80% af de celler, der secernerer vasopressin, skal være beskadiget for klinisk manifestation, giver store muligheder for intern kompensation. Den største sandsynlighed for diabetes insipidus er ved skade på området af hypofysetragten, hvor de neurosekretoriske veje, der kommer fra hypothalamuskernerne, forbindes.

Vasopressinmangel reducerer væskereabsorption i den distale del af den renale nefron og fremmer udskillelsen af store mængder hypoosmolær ikke-koncentreret urin. Primær polyuri resulterer i generel dehydrering med tab af intracellulær og intravaskulær væske med hyperosmolaritet (over 290 mosmol/kg) plasma og tørst, hvilket indikerer en forstyrrelse af vandhomeostasen. Det er nu blevet fastslået, at vasopressin ikke kun forårsager antidiurese, men også natriurese. Ved hormonmangel, især i perioder med dehydrering, hvor aldosterons natriumtilbageholdende effekt også stimuleres, tilbageholdes natrium i kroppen, hvilket forårsager hypernatriæmi og hypertonisk (hyperosmolær) dehydrering.

Øget enzymatisk inaktivering af vasopressin i lever, nyrer, placenta (under graviditet) forårsager relativ mangel på hormonet. Diabetes insipidus under graviditet (forbigående eller efterfølgende stabil) kan også være forbundet med et fald i den osmolære tørsttærskel, hvilket øger vandforbruget, "fortynder" plasmaet og reducerer niveauet af vasopressin. Graviditet forværrer ofte forløbet af tidligere eksisterende diabetes insipidus og øger behovet for medicin. Medfødt eller erhvervet nyrerefraktoritet over for endogent og eksogent vasopressin skaber også en relativ mangel på hormonet i kroppen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenese

Ægte diabetes insipidus udvikler sig som følge af skade på hypothalamus og/eller neurohypofysen, med ødelæggelse af enhver del af det neurosekretoriske system dannet af hypothalamus' supraoptiske og paraventrikulære kerner, stilkens fibrøse trakt og hypofysens baglap ledsaget af atrofi af de resterende dele og skade på infundibulum. I hypothalamus' kerner, primært i supraoptikum, er der et fald i antallet af storcellede neuroner og alvorlig gliose. Primære tumorer i det neurosekretoriske system forårsager op til 29% af tilfældene af diabetes insipidus, syfilis - op til 6% og kranietraumer og metastaser til forskellige led i det neurosekretoriske system - op til 2-4%. Tumorer i den forreste hypofyse, især store, bidrager til udviklingen af ødem i hypofysens infundibulum og baglap, hvilket igen fører til udvikling af diabetes insipidus. Årsagen til denne sygdom efter operation i den suprasellære region er skade på hypofysen og dens kar med efterfølgende atrofi og forsvinden af store nerveceller i de supraoptiske og/eller paraventrikulære kerner samt atrofi af den bageste lap. Disse fænomener er i nogle tilfælde reversible. Postnatal skade på adenohypofysen (Sheehans syndrom) på grund af trombose og blødning i hypofysen og den deraf følgende afbrydelse af den neurosekretoriske bane fører også til diabetes insipidus.

Blandt de arvelige varianter af diabetes insipidus er der tilfælde med reduktion af nerveceller i den supraoptiske og, sjældnere, i de paraventrikulære kerner. Lignende ændringer observeres i familiære tilfælde af sygdommen. Defekter i syntesen af vasopressin i den paraventrikulære kerne påvises sjældent.

Erhvervet nefrogen diabetes insipidus kan kombineres med nefrosklerose, polycystisk nyresygdom og medfødt hydronefrose. I dette tilfælde observeres hypertrofi af kernerne og alle dele af hypofysen i hypothalamus, og hyperplasi af den glomerulære zone observeres i binyrebarken. Ved nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus ændres nyrerne sjældent. Nogle gange observeres dilatation af nyrebækkenet eller dilatation af samlekanalerne. De supraoptiske kerner er enten uændrede eller let hypertrofierede. En sjælden komplikation af sygdommen er massiv intrakraniel forkalkning af den hvide substans i hjernebarken fra frontallapperne til occipitallapperne.

Ifølge nyere data er idiopatisk diabetes insipidus ofte forbundet med autoimmune sygdomme og organspecifikke antistoffer mod vasopressinsekreterende og, sjældnere, oxytocinsekreterende celler. I de tilsvarende strukturer i det neurosekretoriske system detekteres lymfoid infiltration med dannelse af lymfoide follikler og undertiden betydelig erstatning af parenkymet i disse strukturer med lymfoidt væv.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Symptomer diabetes uden sukker

Sygdommens indtræden er normalt akut, pludselig, sjældnere optræder symptomerne på diabetes insipidus gradvist og stiger i intensitet. Forløbet af diabetes insipidus er kronisk.

Sygdommens sværhedsgrad, dvs. sværhedsgraden af polyuri og polydipsi, afhænger af graden af neurosekretorisk insufficiens. Ved delvis vasopressinmangel er de kliniske symptomer muligvis ikke så tydelige, og det er disse former, der kræver omhyggelig diagnostik. Mængden af væske, der drikkes, varierer fra 3 til 15 liter, men nogle gange kræver den uudholdelige tørst, der ikke forlader patienterne hverken dag eller nat, 20-40 eller flere liter vand for at mætte dem. Hos børn kan hyppig natlig vandladning (nocturi) være det første tegn på sygdommen. Den udskilte urin er misfarvet, indeholder ingen patologiske elementer, og den relative tæthed af alle portioner er meget lav - 1000-1005.

Polyuri og polydipsi ledsages af fysisk og psykisk asteni. Appetitten er normalt nedsat, og patienterne taber sig; undertiden, med primære hypothalamiske lidelser, udvikles der tværtimod fedme.

Vasopressinmangel og polyuri påvirker mavesekretion, galdedannelse og gastrointestinal motilitet og forårsager forstoppelse, kronisk og hypoacid gastritis, colitis. På grund af konstant overbelastning strækker og falder maven ofte ned. Tør hud og slimhinder, nedsat spytproduktion og sved ses. Kvinder kan opleve menstruations- og reproduktionsdysfunktion, mens mænd kan opleve nedsat libido og potens. Børn halter ofte bagud i vækst, fysisk og seksuel modning.

Det kardiovaskulære system, lunger og lever påvirkes normalt ikke. Ved alvorlige former for ægte diabetes insipidus (arvelig, postinfektiøs, idiopatisk) med polyuri, der når 40-50 liter eller mere, bliver nyrerne som følge af overbelastning ufølsomme over for vasopressin, der injiceres udefra, og mister fuldstændigt evnen til at koncentrere urin. Således tilføjes nefrogen diabetes insipidus til primær hypothalamisk diabetes insipidus.

Typiske psykiske og følelsesmæssige lidelser er hovedpine, søvnløshed, følelsesmæssig ustabilitet op til psykose, nedsat mental aktivitet. Hos børn - irritabilitet, tårevædethed.

I tilfælde hvor væsketab med urinen ikke genopfyldes (nedsat følsomhed af "tørst"-centret, vandmangel, dehydreringstest med "xerofagi"), opstår symptomer på dehydrering: svær generel svaghed, hovedpine, kvalme, opkastning (forværret dehydrering), feber, fortykkelse af blodet (med en stigning i niveauet af natrium, erytrocytter, hæmoglobin, restnitrogen), kramper, psykomotorisk agitation, takykardi, hypotension, kollaps. Ovenstående symptomer på hyperosmolær dehydrering er især karakteristiske for medfødt nefrogen diabetes insipidus hos børn. Samtidig kan følsomheden over for vasopressin delvist bevares ved nefrogen diabetes insipidus.

Under dehydrering, på trods af faldet i cirkulerende blodvolumen og faldet i glomerulær filtration, fortsætter polyuri, urinkoncentrationen og dens osmolaritet stiger næsten ikke (relativ densitet 1000-1010).

Diabetes insipidus efter operation i hypofysen eller hypothalamus kan være forbigående eller permanent. Efter en ulykkesskade er sygdomsforløbet uforudsigeligt, da spontan helbredelse observeres selv flere (op til 10) år efter skaden.

Hos nogle patienter er diabetes insipidus kombineret med diabetes mellitus. Dette forklares ved den tilstødende lokalisering af de hypothalamiske centre, der regulerer vand- og kulhydratvolumen, og den strukturelle og funktionelle nærhed af neuronerne i de hypothalamiske kerner, der producerer vasopressin, og B-celler i bugspytkirtlen.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnosticering diabetes uden sukker

I typiske tilfælde er diagnosen ikke vanskelig og er baseret på påvisning af polyuri, polydipsi, plasmahyperosmolaritet (mere end 290 mOsm/kg), hypernatriæmi (mere end 155 mEq/l), urinhypoosmolaritet (100-200 mOsm/kg) med lav relativ densitet. Samtidig bestemmelse af plasma- og urinosmolaritet giver pålidelig information om forstyrrelser i vandhomeostasen. For at bestemme sygdommens art analyseres anamnesen og resultaterne af radiologiske, oftalmologiske og neurologiske undersøgelser omhyggeligt. Om nødvendigt anvendes computertomografi. Bestemmelse af basale og stimulerede plasmavasopressinniveauer kan være af afgørende betydning i diagnostikken, men denne undersøgelse er ikke bredt tilgængelig i klinisk praksis.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Differential diagnose

Diabetes insipidus adskiller sig fra en række sygdomme, der opstår med polyuri og polydipsi: diabetes mellitus, psykogen polydipsi, kompenserende polyuri i det azotemiske stadium af kronisk glomerulonefritis og nefrosklerose.

Nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus (medfødt og erhvervet) adskiller sig fra polyuri, der opstår med primær aldosteronisme, hyperparathyroidisme med nefrocalcinose og intestinalt malabsorptionssyndrom.

Psykogen polydipsi - idiopatisk eller forårsaget af psykisk sygdom - er karakteriseret ved primær tørst. Det er forårsaget af funktionelle eller organiske forstyrrelser i tørstcentret, hvilket fører til ukontrolleret indtagelse af store mængder væske. En stigning i mængden af cirkulerende væske reducerer dens osmotiske tryk og reducerer, gennem systemet af osmoregulatoriske receptorer, niveauet af vasopressin. Således opstår (sekundært) polyuri med en lav relativ densitet af urin. Plasmaosmolaritet og natriumniveau i det er normalt eller let reduceret. Begrænsning af væskeindtag og dehydrering, der stimulerer endogent vasopressin hos patienter med psykogen polydipsi, i modsætning til patienter med diabetes insipidus, forstyrrer ikke den generelle tilstand, mængden af udskilt urin falder tilsvarende, og dens osmolaritet og relative densitet normaliseres. Ved langvarig polyuri mister nyrerne dog gradvist evnen til at reagere på vasopressin ved maksimalt at øge urinosmolariteten (op til 900-1200 mosmolaritet/kg), og selv med primær polydipsi kan normalisering af den relative densitet muligvis ikke forekomme. Hos patienter med diabetes insipidus forværres den generelle tilstand med et fald i mængden af væskeindtag, tørsten bliver uudholdelig, dehydrering udvikles, og mængden af udskilt urin, dens osmolaritet og relative densitet ændres ikke signifikant. I denne henseende bør den differentialdiagnostiske dehydreringstest med xerofagi udføres på hospitalet, og dens varighed bør ikke overstige 6-8 timer. Testens maksimale varighed med god tolerance er 14 timer. Under testen opsamles urin hver time. Dens relative densitet og volumen måles i hver timeportion, og kropsvægten - efter hver liter udskilt urin. Fraværet af signifikant dynamik i den relative densitet i de to efterfølgende portioner med et tab på 2% af kropsvægten indikerer fravær af stimulering af endogent vasopressin.

Med henblik på differentialdiagnose ved psykogen polydipsi anvendes undertiden en test med intravenøs administration af 2,5% natriumchloridopløsning (50 ml administreres over 45 minutter). Hos patienter med psykogen polydipsi stimulerer en stigning i den osmotiske koncentration i plasmaet hurtigt frigivelsen af endogent vasopressin, mængden af udskilt urin falder, og dens relative densitet øges. Ved diabetes insipidus ændres urinens volumen og koncentration ikke signifikant. Det skal bemærkes, at børn tolererer saltbelastningstesten meget dårligt.

Administration af vasopressinpræparater ved ægte diabetes insipidus reducerer polyuri og dermed polydipsi; ved psykogen polydipsi kan der dog forekomme hovedpine og symptomer på vandforgiftning på grund af administration af vasopressin. Administration af vasopressinpræparater er ineffektiv ved nefrogen diabetes insipidus. I øjeblikket anvendes den undertrykkende effekt af en syntetisk analog af vasopressin på blodkoagulationsfaktor VIII til diagnostiske formål. Hos patienter med latente former for nefrogen diabetes insipidus og i familier med risiko for sygdommen er den undertrykkende effekt fraværende.

Ved diabetes mellitus er polyuri ikke så stor som ved diabetes insipidus, og urinen er hypertonisk. Der er hyperglykæmi i blodet. Ved en kombination af diabetes mellitus og diabetes insipidus øger glukosuri urinkoncentrationen, men selv med et højt sukkerindhold reduceres dens relative densitet (1012-1020).

Ved kompenserende azotemisk polyuri overstiger diuresen ikke 3-4 liter. Hypoisostenuri med udsving i relativ densitet på 1005-1012 observeres. Niveauet af kreatinin, urinstof og restnitrogen i blodet er forhøjet, i urinen - erytrocytter, protein, cylindre. En række sygdomme med dystrofiske forandringer i nyrerne og vasopressinresistent polyuri og polydipsi (primær aldosteronisme, hyperparathyroidisme, intestinalt malabsorptionssyndrom, Fanconi nefronoftis, tubulopati) bør differentieres fra nefrogen diabetes insipidus.

Ved primær aldosteronisme observeres hypokaliæmi, hvilket forårsager dystrofi af epitelet i nyretubuli, polyuri (2-4 l) og hypoisostenuri.

Hyperparathyroidisme med hypercalcæmi og nefrocalcinose, som hæmmer bindingen af vasopressin til tubulære receptorer, forårsager moderat polyuri og hypoisosthenuri.

Ved nedsat intestinal absorptionssyndrom ("malabsorptionssyndrom") - invaliderende diarré, nedsat intestinal absorption af elektrolytter, protein, vitaminer, hypoisosthenuri, moderat polyuri.

Fanconi nefronoftis er en medfødt sygdom hos børn - i de tidlige stadier er den kun karakteriseret ved polyuri og polydipsi, senere ledsages den af et fald i calciumniveauer og en stigning i fosfor i blodet, anæmi, osteopati, proteinuri og nyresvigt.

Behandling diabetes uden sukker

Behandling af diabetes insipidus er primært ætiologisk. Symptomatiske former kræver eliminering af den underliggende sygdom.

Ved tumorer i hypofysen eller hypothalamus - kirurgisk indgreb eller strålebehandling, indgivelse af radioaktivt yttrium, kryodestruktion. Ved sygdommens inflammatoriske karakter - antibiotika, specifikke antiinflammatoriske midler, dehydrering. Ved hæmoblastoser - behandling med cytostatika.

Uanset arten af den primære proces kræver alle former for sygdommen med utilstrækkelig vasopressinproduktion substitutionsbehandling. Indtil for nylig var det mest almindelige lægemiddel adiurecrinpulver til intranasal brug, der indeholder den vasopressoriske aktivitet af ekstrakt fra den bageste hypofyse hos kvæg og svin. Inhalation af 0,03-0,05 g adiurecrin efter 15-20 minutter giver en antidiuretisk effekt, der varer 6-8 timer. Med god følsomhed og tolerance over for lægemidlet reducerer 2-3 gange inhalation i løbet af dagen mængden af urin til 1,5-3 liter og eliminerer tørst. Børn får lægemidlet i form af en salve, men dets effektivitet er lav. Ved inflammatoriske processer i næseslimhinden er absorptionen af adiurecrin nedsat, og lægemidlets effektivitet reduceres kraftigt.

Subkutan administration af pituitrin (et vandopløseligt ekstrakt fra den bageste lap af hypofysen hos slagtet kvæg, indeholdende vasopressin og oxytocin) er vanskeligere at tolerere for patienter, kræver systematiske injektioner (2-3 gange dagligt, 1 ml - 5 E) og forårsager oftere allergiske reaktioner og overdosissymptomer. Ved overdreven indtagelse af både adiurekrin og pituitrin opstår symptomer på vandforgiftning: hovedpine, mavesmerter, diarré, væskeretention.

I de senere år er en syntetisk analog af vasopressin blevet anvendt oftere i stedet for adiurecrin - adiuretin, et lægemiddel med en udtalt antidiuretisk effekt og fuldstændig uden vasopressoriske egenskaber. Med hensyn til klinisk tolerabilitet og effektivitet overgår det adiurecrin betydeligt. Det administreres intranasalt - 1-4 dråber i hvert næsebor 2-3 gange dagligt. Det anbefales at anvende de minimale effektive doser, da en overdosis forårsager væskeretention og hyponatriæmi, dvs. det imiterer syndromet med utilstrækkelig vasopressinproduktion.

I udlandet anvendes en intranasal syntetisk analog af vasopressin (1-deamino-8D-argininvasopressin - DDAVP) med succes. Der er dog isolerede rapporter om muligheden for allergiske reaktioner ved indtagelse af DDAVP. Der er rapporter om effektiv administration af dette lægemiddel eller hydrochlorthiazid i kombination med indomethacin, som blokerer syntesen af prostaglandiner hos børn med nefrogen diabetes insipidus. Syntetiske analoger af vasopressin kan forbedre tilstanden hos patienter med nefrogen diabetes, som delvist har bevaret følsomhed over for vasopressin.

En paradoksal symptomatisk effekt ved diabetes insipidus, hypothalamisk og nefrogen, opnås af diuretika i thiazidgruppen (f.eks. hypothiazid - 100 mg dagligt), hvilket reducerer glomerulær filtration og natriumudskillelse med et fald i mængden af udskilt urin på 50-60%. Samtidig øges kaliumudskillelsen, og derfor er det nødvendigt konstant at overvåge dens niveau i blodet. Effekten af thiazidlægemidler observeres ikke hos alle patienter og svækkes med tiden.

Det orale hypoglykæmiske lægemiddel chlorpropamid er også effektivt hos en række patienter med diabetes insipidus, især i kombination med diabetes mellitus, ved en daglig dosis på 250 mg 2-3 gange dagligt. Mekanismen bag dets antidiuretiske virkning er ikke fuldt ud klarlagt. Det antages, at chlorpropamid kun virker, hvis kroppen har mindst en minimal mængde af sit eget vasopressin, hvis virkning det forstærker. Stimulering af syntesen af endogent vasopressin og øget følsomhed af nyretubuli over for det er ikke udelukket. Den terapeutiske effekt viser sig efter 3.-4. behandlingsdag. For at undgå hypoglykæmi og hyponatriæmi under brug af chlorpropamid er det nødvendigt at overvåge niveauet af glukose og natrium i blodet.

Vejrudsigt

Patienters arbejdsevne med diabetes insipidus afhænger af graden af kompensation for nedsat vandmetabolisme, og i symptomatiske former - af arten og forløbet af den underliggende sygdom. Brugen af adiuretin giver mange patienter mulighed for fuldt ud at genoprette vandhomeostase og arbejdsevne.

Det er i øjeblikket ukendt, hvordan man kan forebygge "idiopatisk" diabetes insipidus. Forebyggelse af dens symptomatiske former er baseret på rettidig diagnose og behandling af akutte og kroniske infektioner, kraniocerebrale skader, herunder fødsel og intrauterin, hjerne- og hypofysetumorer (se ætiologi).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]