Gipernatriemiya

Hypernatriæmi er karakteriseret ved en plasmamonnatriumkoncentration på mere end 145 meq / l, forårsaget af en mangel på vand i forhold til opløste. Hovedsymptomet er tørst; Andre kliniske manifestationer er hovedsageligt neurologiske (på grund af den osmotiske overgang af vand fra cellerne), omfatter nedsat bevidsthed, overdreven neuromuskulær excitabilitet, sammentrækninger og koma. 

Årsager gipernatriemii

Hypernatriæmi udvikler sig på grund af to hovedmekanismer - manglen på vand i kroppen og overskud af natriumindtag i kroppen.

Manglen på vand kan skyldes den utilstrækkelige indtagelse i kroppen, men hovedårsagen til udviklingen af vandmangel betragtes som det øgede tab. Vandtabet kan ledsages af et samtidig tab af natrium eller isoleres.

Kombineret Vand og natrium tab opstår, når overdreven sveden, samt i udviklingen af en osmotisk diurese ( diabetes  med glukosuri, kronisk nyresvigt, poliuricheskaya fase af akut nyresvigt). Et isoleret vandtab forekommer under udviklingen af forbedret vanddiurese i sygdomme som central diabetes insipidus, nephrogen diabetes diabetes og insipidus udviklet under indflydelse af stoffer.

Overdriven natriumindtagelse med mad, indførelsen af hypertoniske opløsninger og tilstanden af hyper aldosteronisme kan også være årsagen til hypernatremi. Hypernatriæmi, der er udviklet under betingelserne for normalt natriumindtag i kroppen, er forbundet med frigivelsen af natrium fra cellerne i det ekstracellulære rum, hvilket er forbundet med skabelsen af en høj osmotisk gradient i den. I henhold til osmotisk balance regner vandet med at strømme ud af cellerne, og der udvikles intracellulær dehydrering, hvilket er en manifestation af alle former for hypernatremi, mens mængden af ekstracellulær væske kan være anderledes.

Hypernatremi hos voksne er præget af en dødelighed på 40-60%. Hypernatriæmi involverer normalt en krænkelse af tørstens mekanisme eller begrænset adgang til vand. Den høje dødelighed er formodentlig på grund af sygdommens sværhedsgrad, hvilket normalt fører til manglende evne til at drikke og virkningerne af hyperosmolaritet i hjernen. Ældre mennesker har en høj prædisponering, især i varmt vejr, på grund af et fald i tørst og tilstedeværelsen af forskellige sygdomme.

Hypovolemisk hypernatremi forekommer med tabet af Na med det samtidige relativt store vandtab. De vigtigste extrarenale årsager omfatter størstedelen af dem, der forårsager hypovolemisk hyponatremi. Hypernatriæmi eller hyponatremi kan forekomme med signifikant væsketab afhængig af den relative mængde vand og Na tabt, såvel som mængden af forbrugt vand før manifestation.

Nyre årsager til hypovolemisk hypernatremi indbefatter diuretisk indgivelse. Loop diuretika hæmmer Na reabsorption i koncentrationsdelen af nefronen og kan forbedre vandrensningen. Osmotisk diurese kan også forringe nyrernes koncentrationsfunktion på grund af forekomsten af hypertoniske stoffer i lumen i distale nefronrør. Glycerol, mannitol og nogle gange urea kan forårsage osmotisk diurese, hvilket fører til hypernatremi. Sandsynligvis den mest almindelige årsag til hypernatremi på grund af osmotisk diurese er hyperglykæmi hos patienter med diabetes mellitus. Da glucose ikke trænger ind i celler i fravær af insulin, forårsager hyperglykæmi yderligere dehydrering af den intracellulære væske. Graden af hyperosmolaritet kan være uklar på grund af den kunstige reduktion af plasma-Na-niveauet som følge af vandbevægelsen fra cellerne i det ekstracellulære væske (bærbar hyponatremi). Patienter med nyresygdom kan også være prædisponeret for hypernatremi, når det er umuligt for nyrerne at koncentrere urinen så meget som muligt.

Hovedårsagerne til hypernatremi

Hypovolemisk hypernatremi (reduktion i ekstracellulær væske og Na, relativt større reduktion i ekstracellulær væske)

Extrarenal tab

• Gastrointestinal: opkastning, diarré.
• Hud: Forbrændinger, svedtendens.
• Nyretab.
• Nyresygdom.
• Loop diuretika.
• Osmotisk diurese (glucose, urinstof, mannitol).

Normovolemisk hypernatremi (reduktion i ekstracellulær væske, næsten normal total krop Na)

Extrarenal tab

• Respiratorisk: tachypnea. Hud: feber, øget svedtendens.

Nyretab

• central diabetes insipidus.
• Nephrogenic diabetes insipidus.

Andre

• Manglende adgang til vand.
• Primær hypodipsi.
• Fænomenet osmoregulering justering "Reset osmostat".
• Hypervolemisk hypernatremi (forhøjet Na, normal eller forøget ekstracellulær væske)
• Introduktion af hypertoniske opløsninger (hypertonisk saltvand, NaHCO3, parenteral ernæring).
• Et overskud af mineralocorticoid
• tumorer udskiller deoxycorticosteron.
• Medfødt adrenal hyperplasi (forårsaget af en 11-hydrolase defekt).
• Iatrogen.

Normovolemisk hypernatremi karakteriseres normalt af et fald i ekstracellulær væske med et normalt indhold af Na i kroppen. Ikke-nyrene årsager til væsketab, såsom forøget svedtendens, fører til et lille tab af Na, men på grund af svindens hypotonicitet kan hypernatremi udvikle sig til signifikant hypovolemi. Undersøgelse af praktisk taget rent vand ses også i tilfælde af central eller nefrogen diabetes insipidus.

Idiopatisk hypernatriæmi (primær hypodipsi) ses undertiden hos børn med hjerneskade eller hos kronisk syge ældre patienter. Det er kendetegnet ved en overtrædelse af tørstmekanismen, en ændring i den osmotiske stimulus for at frigive ADH eller en kombination deraf. Med den neosmotiske frigivelse af ADH hos patienter, observeres normalt normolemi.

I sjældne tilfælde er hypernatremi forbundet med hypervolemi. I dette tilfælde skyldes hypernatriæmi en signifikant stigning i Na-indtag med begrænset adgang til vand. Et eksempel ville være overdreven administration af hypertonisk NaHCO3 ved hjerte-lungesuspiration eller ved behandling af mælkesyreoseose. Hypernatriæmi kan også skyldes administration af hypertonisk saltvand eller overdreven diætindtagelse.

Hypernatremi er særlig almindelig hos ældre. Årsagerne er utilstrækkelig vandtilgængelighed, nedsat tørstmekanisme, nedsat nyrekoncentrationsevne (på grund af diuretisk administration eller tab af fungerende nefroner med alder eller nyresygdom), øget væsketab. Hos ældre øges frigivelsen af ADH som reaktion på osmotiske stimuli, men reduceres som følge af ændringer i volumen og tryk. Hos nogle ældre patienter kan produktionen af angiotensin II være nedsat, hvilket direkte bidrager til krænkelsen af tørstmekanismen, frigivelsen af ADH og nyrernes koncentrationsfunktion. Blandt ældre mennesker observeres hypernatriæmi især hos postoperative patienter, såvel som hos patienter, der modtager ernæring via en sonde, parenteralt eller med indførelsen af hypertoniske opløsninger.

[1], [2], [3]

Alternativer til hypernatriæmi

Den hæmodynamiske variant af hypernatremi afhænger af fordelingen af natrium i de intravaskulære og interstitiale rum. Klinikken har flere varianter af hypernatremi - hypovolemisk, hypervolemisk og isovolemisk.

Hypovolemisk hypernatriæmi udvikler sig på grund af tab af hypotonisk væske gennem nyrerne, mave og tarmkanalen eller huden. Hovedårsagerne til hypovolæmisk hypernatriæmi nefrologiske i praksis - Længerevarende anvendelse af osmotiske diuretika, akut nyresvigt i trin polyuri, kronisk nyresvigt fase af polyuri, postobstructive nefropati, behandling med peritoneal dialyse.

Årsagen til hypervolemisk hypernatremi er oftest iatrogene faktorer - indførelsen af hypertoniske opløsninger, stoffer. I patologi observeres denne variant af elektrolytforstyrrelser med overdreven produktion af mineralocorticoider, østrogener, Itsenko-Cushing's syndrom og diabetes. Hovedårsagerne til udviklingen af hypervolemisk hypernatremi ved nefrologi er akut nefritisk syndrom, akut nyresvigt i oligurietrinnet, kronisk nyresvigt i oligurietrinnet, nefrotisk syndrom. Den positive natriumbalance under disse betingelser bestemmes i høj grad af et fald i GFR.

Hovedårsagen til isovolemisk hypernatremi er diabetes insipidus. På grund af den manglende produktion af ADH (diabetes insipidus af centralgenese) eller ufølsomhed hos nyrerne til ADH (renal diabetes insipidus) udskilles hypotonisk urin i store mængder. Som reaktion på væsketabet forekommer stimulering af tørstens centrum, og væsketabet genopfyldes. Hypernatremi under disse forhold er normalt lav.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomer gipernatriemii

Hovedsymptomet er tørst. Fraværet af tørst hos bevidste patienter med hypernatremi kan indikere en krænkelse af tørstens mekanisme. Patienter med kommunikationsproblemer kan undertiden ikke udtrykke tørst eller få det nødvendige vand. Hovedtegnene på hypernatremi skyldes forstyrrelsen af centralnervesystemets aktivitet på grund af krympning af hjerneceller. Bevidsthed, overdreven nervenirritation, anfald eller koma kan udvikle sig; cerebrovaskulære lidelser med subkortiske eller subarachnoide blødninger observeres ofte hos patienter, der dør af svær hyponatremi.

Ved kronisk hypernatriæmi forekommer osmotisk aktive stoffer i cellerne i CNS og øger intracellulær osmolalitet. Følgelig er graden af dehydrering af hjerneceller såvel som symptomerne på centralnervesystemet ved kronisk hypernatremi mindre alvorlig end akut.

Hvis hypernatremi udvikler sig i strid med det totale natriumindhold i kroppen, er der typiske symptomer på væskevolumenforstyrrelser. Store mængder af hypotonisk urin udskilles sædvanligvis hos patienter med nedsat koncentrationsfunktion af nyrerne. Hvis tabet er eksternt, er årsagen til vandtab ofte oplagt (for eksempel opkastning, diarré, forøget svedtendens), og nyreniveauet er lavt.

Symptomer på hypernatriæmi er forbundet med skade på centralnervesystemet og er direkte afhængige af niveauet af natrium i blodet. Med moderat hypernatremi (koncentrationen af natrium i blodet er mindre end 160 mmol / l) er neurologiske manifestationer som irritabilitet, døsighed og svaghed tidlige tegn på elektrolytforstyrrelser. Med stigende natriumniveauer i blodet på mere end 160 mmol / l udvikles konvulsioner, koma. Mens denne koncentration af natrium opretholdes inden for 48 timer, er dødeligheden af patienter mere end 60%. Den umiddelbare dødsårsag i denne situation er intracellulær dehydrering, hvilket fører til irreversible ændringer i hjernes vaskulære system. Samtidig mangler langvarig (kronisk) moderat hypernatremi sædvanligvis visse neurologiske symptomer. Dette skyldes det faktum, at der som reaktion på dehydrering i cellerne i blodkarrene i hjernen syntetiseres "idiogene osmoler", som forhindrer hjernecellerne i at miste væske. Denne omstændighed skal tages i betragtning, da der ved hurtig rehydrering af sådanne patienter kan hjerne hævelse forekomme.

[10]

Diagnosticering gipernatriemii

Diagnose af hypernatriæmi er baseret på kliniske manifestationer og måling af  blodnatriumniveauet. Hvis patienten ikke udvikler et svar på normal rehydrering, eller hvis hypernatremi genvinder, på trods af tilstrækkelig adgang til vand, er yderligere diagnostisk test nødvendig. Bestemmelse af den oprindelige årsag kræver måling af urinvolumen og osmolalitet, især efter dehydrering.

Et dehydreringsstudie bruges nogle gange til at differentiere adskillige tilstande præget af polyuri (for eksempel central og nefrogen diabetes insipidus).

[11], [12]

Behandling gipernatriemii

Hovedformålet med behandlingen er at erstatte osmotisk frit vand. Oral hydrering er effektiv i bevidste patienter uden signifikant gastrointestinal dysfunktion. Ved alvorlig hypernatriæmi eller manglende evne til at drikke på grund af fortsat opkastning eller psykisk lidelse foretrækkes intravenøs hydratisering. Hvis hypernatremi varer mindre end 24 timer, skal der foretages korrektion inden for 24 timer. Men hvis hypernatremien er kronisk eller varigheden er ukendt, skal korrektionen foretages inden for 48 timer, osmolaliteten i plasma skal falde med en hastighed på højst 2 mOsm / (lhch) for at undgå hjerneødem forårsaget af overdreven hydratisering. Den mængde vand, der er nødvendigt for at kompensere for det eksisterende underskud, kan beregnes ved hjælp af følgende formel:

Vandunderskud = ekstracellulær væske x [(plasmaniveau / 140 / Na) 1], hvor ekstracellulær væske er i liter og beregnes ved at gange massen i kg med 0,6; plasma natriumniveau i meq / l Denne formel tager højde for det konstante totale natriumindhold i kroppen. Hos patienter med hypernatremi og et fald i det totale natriumindhold i kroppen (fx med et fald i væskevolumen) er mangel på frit vand større end det, der beregnes ved formlen.

Hos patienter med hypernatremi og hypervolemi (forhøjet total Na-indhold i kroppen) kan mangel på frit vand kompenseres med en 5% dextroseopløsning, som kan suppleres med en diuretisk diuretikum. Imidlertid kan for hurtig administration af en 5% dextroseopløsning føre til glukosuri, hvilket øger udskillelsen af vand uden salt og hypertonicitet, især i diabetes mellitus. KCI bør indgives afhængigt af koncentrationen af K i plasmaet.

Hos patienter med normovolemisk hypernatremi anvendes administration af en 5% dextroseopløsning eller 0,45% saltopløsning.

Patienter med hypovolemisk hypernatremi, især diabetespatienter med ikke-keton hyperglykæmisk koma, kan få 0,45% saltopløsning som et alternativ til en kombination af 0,9% saltvand og 5% dextrose for at genoprette Na og Vand. I nærvær af svær acidose (pH> 7.10) kan en opløsning af NaHCO3 tilsættes til en 5% dextroseopløsning eller en 0,45% saltopløsning, men den resulterende opløsning skal være hypotonisk.

Behandling for hypernatremi er indgivelsen af en tilstrækkelig mængde vand. For at gøre dette skal du beregne den aktuelle vandmangel. Baseret på den holdning, at normalt vand er 60% af kropsvægten, beregnes det eksisterende vandunderskud med formlen:

Vandunderskud = 0,6 x kropsvægt (kg) x (1-140 / P _Na ),

Hvor P _Na  - natriumkoncentration i serum.

Under betingelserne for akut udviklet hypernatriæmi bør genopfyldningen af vandunderskud udføres hurtigt for at forhindre risikoen for cerebralt ødem som følge af akkumulering af natrium og stærkt osmotiske organiske stoffer i den. I denne situation er det med indførelsen af vand muligt hurtigt at forskyde natrium i det ekstracellulære rum.

På samme tid, under kronisk hypernatriæmi er hurtig indføring af væske farlig og kan føre til hævelse af hjernen. Dette skyldes det faktum, at organiske stoffer og elektrolytter allerede er akkumuleret i hjernen, og det tager fra 24 til 48 timer at fjerne dem. I nærvær af kliniske symptomer på kronisk hypernatriæmi består lægenes taktik i den første hurtige indføring af et sådant væskevolumen, således at natriumkoncentrationen falder med højst 1-2 mmol / (lh). Efter forsvinden af de kliniske symptomer på hypernatremi genopfyldes det resterende vandunderskud inden for 24-48 timer. Behandling af hypernatremi bør kombineres med konstant og omhyggelig overvågning af patientens neurologiske status. Forringelsen efter en periode med akut væskeinjektion kan indikere udviklingen af cerebralt ødem, hvilket kræver en hurtig ophør af proceduren.

Metoder til indgivelse af vand til patienter er forskellige - fra indtagelse til administration via et nasogastrisk rør eller intravenøst. Til intravenøs administration er det bedre at anvende en hypotonisk opløsning af natriumchlorid eller 5% dextroseopløsning. Rent vand kan ikke injiceres på grund af risikoen for hæmolyse. Ved tilskrivning af opløsninger indeholdende glucose anvendes den beregnede dosis insulin samtidig.