Hepatitis C

Hepatitis C (hepatitis C-virus, hepatitis C) - anthroponotic infektionssygdom med en kontaktmekanisme for overførsel af patogenet, kendetegnet ved lys eller subklinisk akut periode af sygdommen, den hyppige dannelse af kronisk hepatitis C, eventuel udvikling af cirrose og hepatocellulært carcinom.

[1], [2]

Epidemiologi

Hepatitis C rangerer først i listen over faktorer, der fremkalder kronisk leversygdom, før hepatitis B, alkohol og endda AIDS. Hepatitis C-virus blev isoleret og identificeret for mere end 20 år siden og blev identificeret i flavivirus-gruppen (gul - fra det latinske flavus).

Forekomsten af HCV (hepatitis C) står i øjeblikket på 1,5 til 2% i alle lande, der anses for at blive udviklet. Ifølge eksperter er der op til 200 millioner mennesker inficeret med viruset verden over, og deres antal stiger årligt. Regionale træk, der har epidemiologi af hepatitis C, er naturligvis relateret til befolkningens levestandard og kvaliteten af sanitær og epidemiologisk overvågning. Generelt er statistikken som følger: 

1. Lande i Mellemøsten, hvor det triste palme er afholdt af Egypten - op til 20% af befolkningen.
2. Lande med høj levestandard - Vesteuropa, USA, Japan og Australien - 1,5-2%.
3. Norden - Norge, Danmark, Sverige, Finland, Grønland, Island - kun 0,1-0,8%.
4. Lande i Østeuropa, samt Nordafrika og Asien - fra 5 til 6,5%.

Det er indlysende, at dynamikken i væksten af hepatitis C-sygdomme, der øger indikatorerne for det detekterede kroniske HCV med hvert mål og væksten af narkotikamisbrug, tyder på, at det reelle antal inficerede mennesker er meget større. I dag taler mange læger med angst om den skjulte epidemi af HCV.

Forekomsten af denne sygdom i Ukraine i 2010 i forhold til 1994 (det første år for officiel registrering) steg næsten 7 gange: fra 3,2 til 20,7 pr. 100.000 af befolkningen. Siden 2001 begyndte forekomsten af akut hepatitis C at falde, og i 2006 var dette tal 4,5 pr. 100.000 af befolkningen. Det skal tages i betragtning, at de officielle registreringsdata sandsynligvis ikke er fuldstændige, da det er umuligt at tage hensyn til de tilfælde af akut viral hepatitis, der forekommer uden gulsot (ved akut hepatitis C er andelen af sådanne patienter ca. 80%). Hovedgruppen af patienter er personer i alderen 20-29 og teenagere. I Ukraine blev den kraftige stigning i forekomsten af akut viral hepatitis, observeret i 1996-1999, erstattet af en epidemi af kronisk viral hepatitis. I strukturen af kroniske leverlæsioner når andelen af viral hepatitis C over 40%.

Hvordan kan du få hepatitis C?

Viral hepatitis C - anthroponosis: den eneste kilde (reservoir) patogen - personer med akut eller kronisk hepatitis. Viral hepatitis refererer til infektioner C. Med en kontakt (krovokontaktnym) af transmissionsmekanisme, hvis gennemførelse forekommer naturligt (lodret - overførsel af virus fra moderen til barnet, kontakten - ved brug af husholdningsartikler og under samleje) og kunstige (ortotopisk) stier. Kunstig infektion af stien kan implementeres ved transfusion af inficeret blod eller hendes medicin og eventuelle manipulationer parenteral (medicinsk og ikke-medicinsk karakter) efterfulgt af en krænkelse af integriteten af hud og slimhinder, hvis manipulation udført instrumenter kontamineret med blod, der indeholder HCV.

Naturlige måder hepatitis C-infektion gennemføres mindre hyppigt end med viral hepatitis B, hvilket sandsynligvis skyldes de lavere koncentrationer af HCV i biologiske substrater. Risikoen for infektion i moderen af seropositive gennemsnitlige barn er 2% stigende til 7% i påvisning af HCV-RNA i blodet hos en gravid kvinde, til 10%, når praktiserende kvindelige stiknarkomaner, og op til 20%. Hvis HCV og HIV er coinfected med den gravide kvinde. Inficerede mødre ikke ammer er kontraindiceret, men tilstedeværelsen af revner på brystvorterne, ifølge nogle forskere, amning bør undgås. Infektionen overføres sjældent fra barnet til barnet, så skolens deltagelse og kommunikation med barnet, herunder kontaktsporter, er ikke begrænset. Der er ingen grund til at begrænse og husstandskontakter, bortset fra dem der kan føre til kontakt med inficeret blod (ved hjælp af en fælles tandbørste, barbermaskine, manicure tilbehør osv.).

Infektion med vedvarende seksuelle partnere af HCV-bærere forekommer sjældent seksuelt. Derfor anbefales det at understrege, at risikoen for overførsel under samleje er så lille, at nogle eksperter anser brugen af kondomer valgfri, når man anbefaler HCV-luftfartsselskaber at blive informeret om deres seksuelle partners infektion. Med et stort antal seksuelle partnere øges sandsynligheden for infektion.

En særlig fare i spredningen af HCV er intravenøs administration af narkotika uden at observere sikker injektionspraksis. Størstedelen af nyregistrerede patienter med akut hepatitis C (70-85%), er der tegn på, at anvendelsen af intravenøse lægemidler. Stigningen i forekomsten af viral hepatitis C i Ukraine i 1990'erne skyldtes stigningen i stofmisbrug. Ifølge eksperter, i Ukraine er der mere end 3 millioner mennesker, der bruger narkotika og psykotrope stoffer, heriblandt antallet af anti-HCV positive er steget i de senere år med 3-4 gange, så denne kategori af personer udgør en særlig fare som en kilde til hepatitis C risikogruppe også fungere som patienter i hæmodialyse, patienter med kræft og hæmatologiske lidelser og andre, der modtager langvarig og behandling med flere patient såvel som sundhedspersonale, der har kontakt med blod, og donorer. Det er også muligt HCV-infektion gennem transfusion af inficerede blodprodukter, men i de seneste år i forbindelse med fastlæggelsen af obligatoriske anti-HCV ved donor antallet af inficerede personer efter transfusion faldt dramatisk og er 1-2% af alle infektioner. Imidlertid kan selv brugen af en meget følsom ELISA metode til testning af donorblod ikke helt udelukke muligheden for overførsel af infektionen, så det transfusion service i de seneste år, indlejrede metode karantæne blodprodukter. I nogle lande udføres donorblodprøvning for tilstedeværelsen af HCV RNA ved hjælp af PCR. Midlet kan transmitteres ikke kun under den medicinske manipulation parenteral (injektion, dental og gynækologisk manipulation gastro-, koloskopi, etc.), men tatovering, rituelle indsnit under piercing, manicure, pedicure etc. I tilfælde af brug af forurenede instrumenter inficeret med blod.

Den naturlige modtagelighed for mennesker til HCV er høj. Sandsynligheden for infektion bestemmes i høj grad af den smitsomme dosis. De antistoffer, der er påvist i den inficerede persons organisme, besidder ikke beskyttende egenskaber, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen af immunitet (muligheden for gentagen infektion af HCV med andre og homologe stammer er blevet vist).

HCV i verden inficerede omkring 3% af befolkningen (170 millioner mennesker), omkring 80% af mennesker, der har lidt en akut form af sygdommen, dannelsen af kronisk hepatitis. Kronisk HCV infektion er en af hovedårsagerne til levercirrhose og den mest almindelige indikation for orthotopisk levertransplantation.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Årsager hepatitis C

Årsagen HCV - hepatitis C-virus (HCV). Hører til familien Flaviviridae, en lipidkappe, en sfærisk form, en gennemsnitlig diameter på 50 nm nucleocapsid indeholder et enkeltstrenget lineært RNA. Genom indeholder ca. 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleres to områder, hvoraf den ene (locus kerne, El og E2 / NS1) koder strukturproteiner, der udgør virionet (nucleocapsid, kappeproteiner) og den anden (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A og NS5B) - ikke-strukturelle (funktionelle) protein, ikke en del af virionet, men har den enzymatiske aktivitet og er essentielle for viral replikation (protease, helicase, RNA-afhængig RNA-polymerase). Undersøgelsen af den funktionelle rolle af proteiner, som kodes i den ikke-strukturelle region af HCV-genomet og er involveret i replikation af viruset, er af yderste vigtighed for udviklingen af nye lægemidler, der kan blokere virusreplikation.

Det er blevet konstateret, at hepatitis C-viruset cirkulerer i den menneskelige krop som en blanding af mutante stammer, der er genetisk adskilte fra hinanden og betegnet "kvasi-arter". Egenskaben af strukturen af HCV-genomet er dens høje mutationsvariation, evnen til konstant at ændre sin antigeniske struktur, hvilket gør det muligt for viruset at undgå immuneliminering og vedvarende vedvarer i menneskekroppen. Ifølge den mest almindelige klassificering er seks genotyper og mere end hundrede subtyper af HCV isoleret. Forskellige genotyper af viruset cirkulerer i forskellige områder af jorden. Således er i Genotype 1b og 3a i Ukraine udbredt. Genotypen påvirker ikke resultatet af infektionen, men giver mulighed for at forudsige effektiviteten af behandlingen og bestemmer i mange tilfælde dens varighed. Patienter inficeret med genotyper 1 og 4 reagerer værre mod antiviral terapi. Som en eksperimentel model til studier af HCV kan kun chimpanser virke.

[12], [13]

Risikofaktorer

Følgende risikogrupper skiller sig ud, som også er en kilde til kontaminering af andre. Det er mennesker, der er afhængige af stoffer. Statistikker giver oplysninger om sådanne procentdele af infektion: 

• Blodtransfusion (transfusion) og organtransplantation - mere end 55%.
• Injicerende stofbrug er 20-22%.
• Hemodialyse (extrarenal blodrensning) - 10-12%.
• Seksuelle kontakter - 5-7%.
• Den professionelle infektionsform (læger, sundhedspersonale, der har kontakt med blod - 5-6%.

Højrisikogrupper er alle mennesker, der er forbundet med at injicere lægemidler, ud over risikoen for infektion falder: 

• Patienter, der er vitale (vitale) indikationer, kræver systematiske procedurer for blodtransfusion.
• Patienter, der gennemgår hæmodialyse.
• Patienter med onkologiske dispensater med hæmopoiesis tumorer.
• Medicinsk personale, der har kontakt med blod.
• Donorer, herunder dem, der donerer plasma.
• Mennesker, der ikke bruger beskyttelsesudstyr under samleje og har flere partnere.
• HIV-smittede.
• Personer med ikke-traditionel seksuel orientering (homoseksualitet).
• Seksuelle partnere af mennesker med hepatitis.
• Gravide kvinder inficeret med HCV-viruset, hvad angår overførsel af hepatitis til fosteret.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Patogenese

Efter infektion kommer HCV hæmatogent ind i hepatocytterne, hvor overvejende og forekommer dens replikation. Leverskader celler som følge af direkte cytopatisk virkning af viruset komponenter eller virusspecifikke produkter i hepatocyt cellemembranen og strukturen og immunologisk medierede (herunder autoimmun) skade rettet på intracellulære HCV-antigener. Kurset og resultatet af HCV-infektion (eliminering af viruset eller dets persistens) bestemmer primært effektiviteten af makroorganismens immunrespons. I den akutte infektionsfase når HCV RNA-niveauer høje koncentrationer i serum i den første uge efter infektion. Ved akut hepatitis C (både i mennesker og i eksperimentel) specifikt cellulært immunrespons er forsinket i mindst en måned, antistof - i to måneder er virussen "ahead" det adaptive immunrespons. Udviklingen af gulsot (en konsekvens af T-celle leverskade) er sjældent observeret i akut hepatitis C. Efter ca. 8-12 uger efter infektion, når der er en maksimal forhøjelse af ALT i blod, en reduktion i titer af HCV-RNA. Antistoffer mod HCV bestemmes lidt senere og kan være fraværende helt, og deres udseende betyder ikke slutningen af infektionen. De fleste patienter udvikler kronisk hepatitis C med en relativt stabil viral belastning, hvilket er 2-3 størrelsesordninger lavere end i den akutte infektionsfase. Kun en lille del af patienterne (ca. 20%) genvinder. HCV RNA er ikke længere detekterbart, når der anvendes standard diagnostiske test. Forsvindelse af virussen fra leveren og. Eventuelt andre organer opstår senere end i blod, idet returnering af viræmi blev påvist i nogle patienter og eksperimentelle chimps selv efter 4-5 måneder efter HCV-RNA ikke længere detekteres i blodet. Det er stadig ukendt, hvis virussen forsvinder helt fra kroppen. Næsten alle spontant udvundet fra C patienter akut hepatitis kan observere en stærk polyklonalt respons specifikke T-celler, hvilket beviser en sammenhæng mellem varighed og styrke af specifikt cellulært immunrespons og et positivt resultat sygdom. I modsætning hertil er den cellulære immunrespons hos patienter med kronisk HCV-infektion som regel svag, smalfokus og / eller kortvarig. Faktorer af viruset og værten, hvilket forårsager manglende evne til at reagere på immunforsvaret mod HCV-infektion. Utilstrækkeligt undersøgt. Fænomenet flugt fra kontrol af værtsimmunresponsen er kendt, hvilket skyldes den høje mutationsvariabilitet af HCV-genomet. Hvilket resulterer i virusets evne til langvarig (måske livslang) persistens i menneskekroppen.

I HCV-infektion kan forårsage en række ekstrahepatiske læsioner forårsaget immunopatologiske reaktioner immunkompetente celler, som gennemføres enten immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltrater) eller immunkompleks reaktioner (vasculitis forskellig lokalisering).

Morfologiske forandringer i leveren med viral hepatitis C er uspecifikke. Sporing fortrinsvis lymfoid infiltration af portagaldegange med dannelse af lymfoid follikulært lymfoid infiltration lobules trin nekrose, steatose lille galdegang skader, leverfibrose, som forekommer i forskellige kombinationer, og som bestemme graden af histologiske aktivitet og hepatitis trin. Inflammatorisk infiltration i kronisk HCV-infektion er anderledes: i portagaldegange og omkring foci af hepatocyt skade og død af lymfocytter fremherskende, hvilket afspejler inddragelse af immunsystemet i patogenesen af leverskader. Hepatocytterne blev observeret steatose leversteatose med mere udtalt ved genotype For sammenlignet med genotype 1 kronisk hepatitis C, selv med en lav grad af histologisk aktivitet kan ledsages af udviklingen af hepatisk fibrose. Ikke kun portalen og periportale lobes udsættes for fibrose, og periveneulær fibrose er ofte detekteret. Tung fibrose fører til skrumpelever (diffus fibrose med dannelse af falske lobules), mod hvilken det er muligt at udvikle hepatocellulært carcinom. Levercirrose udvikler hos 15-20% af patienterne med markante inflammatoriske ændringer i levervæv. Øjeblikket, ud over den morfologiske beskrivelse udviklet flere biopsier opnået numeriske evaluering systemer, der tillader den semikvantitative (klassificering) definerer IGA - inflammatorisk aktivitet nekrotisk proces i leveren, samt stadier af sygdom som bestemt ved graden af fibrose (fibrose indeks). Baseret på disse indikatorer bestemmer prognosen for sygdommen, strategi og taktik for antiviral terapi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Symptomer hepatitis C

Kliniske symptomer på hepatitis C adskiller sig ikke principielt fra andre parenterale hepatitis. Varigheden af præ-gulsott periode varierer fra flere dage til 2 uger. Kan være fraværende hos 20% af patienterne.

Infektion med hepatitis C-virus fører til udvikling af akut hepatitis C i 80% af tilfældene, der forekommer i gulsotformet uden kliniske manifestationer, hvilket resulterer i, at den akutte fase af sygdommen sjældent diagnostiseres. Inkubationsperioden for akut hepatitis C varierer fra 2 til 26 uger (i gennemsnit 6-8 uger).

Symptomer på akut hepatitis C

I pre-zheltushnom-perioden hersker mest ofte asthenovegetative syndrom, der manifesteres af svaghed, hurtig træthed. Dyspeptiske lidelser opstår ofte: nedsat appetit, ubehag i højre øvre kvadrant, kvalme og opkastning. Det arthralgiske syndrom er meget mindre almindeligt, kløende kløe er muligt. Den icteric periode går meget lettere end med anden parenteral hepatitis. De vigtigste symptomer på en akut periode er svaghed, nedsat appetit og en følelse af ubehag i maven. Kvalme og kløe mødes hos en tredjedel af patienterne, svimmelhed og hovedpine - en ud af fem, opkastning - for hver tiende patient. Næsten alle patienter har forstørret lever, 20% har milt. For akut hepatitis C, såsom karakteristiske ændringer i biokemiske indekser som med anden parenteral hepatitis: forøgede niveauer af bilirubin (for anicteric formular svarer til mængden af bilirubin normale kontroller), en signifikant stigning i ALT-aktivitet (mere end 10 gange). Ofte noteres den bølgete karakter af hyperfermentæmi, som ikke ledsages af en forringelse af trivsel. I de fleste tilfælde normaliseres niveauet af bilirubin ved den tredivte dag efter udseendet af gulsot. Andre biokemiske indikatorer (sedimentprøver, totale protein- og proteinfraktioner, prothrombin, kolesterol, alkalisk phosphatase) er normalt inden for normale grænser. Nogle gange registreres en stigning i GGT-indhold. I hæmogrammet viser tendensen til leukopeni i urinen galdepigmenter.

Akut hepatitis C går primært i moderat form, hos 30% af patienterne - i mildt. Måske alvorligt forløb af sygdommen (sjælden), og fulminant akut hepatitis C, hvilket fører til døden, er meget sjælden. Under det naturlige forløb af hepatitis C 20-25% af patienter med akut hepatitis C spontant komme sig, mens de resterende 75-80% er udviklingen af kronisk hepatitis C. De endelige kriterier for genopretning efter at have lidt akut hepatitis C er ikke blevet udviklet, men en spontan helbredelse er muligt at tale i sagen, hvis patienten ikke modtager specifik antiviral terapi på baggrund af velvære og normal lever og milt størrelse er bestemt af de normale biokemiske indekser for blod og serum ikke HCV-RNA blev påvist i mindst to år efter akut hepatitis C. Faktorer associeret med spontan eliminering af virus: ung alder, kvindelige køn, og en bestemt kombination af dominerende histokompatibilitetskompleks-gener.

[28], [29], [30], [31]

Symptomer på kronisk hepatitis C

Hos 70-80% af individerne. Der overførte akut form af sygdommen, dannelsen af kronisk hepatitis, som er den mest almindelige patologi blandt kroniske virale leverlæsioner. Dannelsen af kronisk hepatitis C kan ledsage normaliseringen af kliniske og biokemiske indikatorer efter en akut periode, men hyperfermentæmi og HCV RNA i blodserummet vises igen. De fleste patienter med biokemiske tegn på kronisk hepatitis C (70%) har et gunstigt kursus (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervæv og minimal fibrose). Et fjerntliggende resultat i denne gruppe af patienter er stadig ukendt. Hos 30% af patienter med kronisk hepatitis C har sygdommen et progressivt forløb, i nogle af dem (12,5% om 20 år, 20-30% på 30 år) forekommer levercirrhose, hvilket kan være årsag til døden. Decompenseret levercirrhose er forbundet med øget dødelighed og er en indikation for levertransplantation. Hos 70% af patienterne er dødsårsagen hepatocellulær carcinom, levercelleinsufficiens og blødning.

For patienter med kronisk hepatitis C er risikoen for hepatocellulær carcinom 20 år efter infektion 1-5%. I de fleste tilfælde forekommer hepatocellulær carcinom på baggrund af levercirrhose med en frekvens på 1-4% om året. 5-årig overlevelse af patienter med denne form for kræft er mindre end 5%. Uafhængige risikofaktorer for progression af fibrose: mandlige køn, alder på tidspunktet for infektion (progression er hurtigere hos patienter inficeret over en alder af 40 år), infektion med andre virus (HBV, HIV), det daglige forbrug af mere end 40 gram ren ethanol. En anden ugunstig faktor er overvægt, hvilket forårsager udviklingen af leverens steatose, hvilket igen bidrager til en hurtigere dannelse af fibrose. Sandsynligheden for, at sygdommen er progressiv, har ingen forbindelse med HCV-genotypen eller viral belastningen.

Den særprægede af kronisk hepatitis C er et latent eller malosymptomatisk forløb i mange år, normalt uden gulsot. Øget aktivitet af ALT og ACT, identifikation af anti-HCV og HCV-RNA i serum i mindst 6 måneder - alle de vigtigste funktioner i denne kategori af patienter med kronisk hepatitis C. Opdage Oftest tilfældigt under undersøgelse før operation, under passagen af lægeundersøgelse, etc. . Nogle gange falder patienter kun i lægenes synsfelt, når de danner levercirrhose, og når tegn på dekompensation fremkommer.

Kronisk HCV-infektion kan ledsages af normal ALT-aktivitet i gentagne undersøgelser i 6-12 måneder, på trods af den fortsatte replikation af HCV RNA. Andelen af sådanne patienter blandt alle patienter med kronisk infektion er 20-40%. En del af denne kategori af patienter (15-20%) med leverbiopsi kan afsløre alvorlige fibrotiske ændringer. Punktering leverbiopsi er en vigtig diagnostisk metode, der gør det muligt at identificere patienter med progressiv alvorlig leverskade, der kræver akut antiviral behandling. Graden af progression af leverfibrose hos patienter med normal ALT-aktivitet synes at være lavere end hos patienter med øget aktivitet.

Ekstrahepatiske symptomer på hepatitis C er opfyldt, ifølge forskellige forfattere, i 30-75% af patienterne. De kan komme frem i løbet af sygdommen og bestemme sygdommens prognose. Under kronisk hepatitis C kan ledsage sådanne immun-ekstrahepatiske manifestationer som blandet cryoglobulinæmi, lichen planus, mesangiocapillary glomerulonephritis. Sen hudporfyri, reumatoid symptomer. Set HCV rolle i udviklingen af B-celle lymfomer, idiopatisk trombocytopeni, ødelæggelse af det endokrine (thyroiditis) og eksokrine kirtler (især involvering i den patologiske proces af spyt og tåreglandler, herunder inden for rammerne af syndromet Sjøgren), øjne, hud, muskler, led , nervesystem osv.

Symptomer på hepatitis C af anicterisk form

Sygdommen begynder gradvist, klager over træthed, forværring af appetit og mavesmerter kan noteres. Et par dage senere i foyeren af udviklede astheniske og dyspeptiske fænomener er der en forøgelse og konsolidering af leveren, der rager 2-5 cm under costalbuen, og hos nogle patienter observeres en stigning i milten samtidig.

Hyppigheden af kliniske symptomer (%) midt i hepatitis C

Symptom	form
	Anicteric	Lys	Mid-vægt
Hovedpine	-	6,0	14,0
Svaghed	6.9	18	47,0
Bekymre	-	-	4.7
Nedsat appetit	13.8	39,0	56.4
Opkastning	-	15,0	23.5
Smerter i maven	6.9	12,0	56.4
Udvidelse af leveren (fra hypokondrium): op til 2 cm	72,4	78,0	51,7
Fra 2,5 til 5 cm	27.6	18,0	42,3
Følsomhed i leveren	17.2	63,0	47,0
Konsistens i leveren: tæt elastisk	48,3	66,0	61,1
Sammenpresset	24,1	24,0	37.6
Udvidelse af milten (fra hypokondrium): op til 1 cm	17.2	18,0	32.9
Op til 3 cm	-	3.0	14,0

Fra indikatorerne for funktionelle leverprøver tiltrækker hyperfermentæmi (en 3-10 gange stigning i aminotransferaseaktivitet) opmærksomhed på et normalt niveau af bilirubin. Sediment test er lidt ændret.

Biokemiske indikatorer midt i akut hepatitis C

Indikator	Form
	Anicteric	Lys	Mid-vægt
Bilirubin: total, μmol / l bundet, μmol / l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3 + 4,9 27,0 ± 3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5,3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
Timoleprøve, U / l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Lysform

Sygdommen begynder med udseende af svaghed, forværring af appetitten, nogle gange - smerter i maven. Kropstemperaturen forbliver normal eller stiger ikke mere end 38 ° C. Få dage senere er der fundet en stigning i leveren.

Varigheden af pre-zheltushnogo perioden - fra 3 til 7 dage. I gennemsnit 4,3 ± 1,2 dage. Med udseendet af gulsot forværres patientens tilstand ikke, forgiftningen øges ikke. I isterisk periode defineres moderat udtrykt hepatolensyndrom. Leveren er komprimeret, følsom, fremspringende fra hypokondrium i 1-3 cm; milten kan ses hos de fleste patienter ved kanten af costal nougat og i individet - 1-3 cm under ribbenmarginen.

I serumet er bilirubinindholdet gennemsnitligt 40,3 ± 5,0 μmol / l, mail udelukkende på grund af den konjugerede fraktion, aktiviteten af leverenzymerne stiger ikke mere end 3-10 gange. Indekser af thymol-test inden for normale grænser eller svagt forøget.

Varigheden af den icteric periode er fra 5 til 12 dage. I gennemsnit 7,8 ± T, 2 dage.

Medium-tung form

I den indledende fase af sygdommen karakteriseret ved asteniske og dyspeptiske virkninger (sløvhed, svaghed, svimmelhed, tab af appetit, gentagen opkastning, mavesmerter) i individuelle patienter kan stige i kropstemperatur til 38-39 C. Preicteric periode varer 5-8 dage, hvilket gør en gennemsnitligt 5,7 ± 1,7 dage.

Med udbrud af gulsot fortsætter symptomer på forgiftning eller forværres, men generelt er de moderat udtrykt. I løbet af 2-5 dage gulsot når et maksimum, så i 5-10 dage, og nogle gange længere, forbliver på samme niveau og derefter begynder at falde. I gennemsnit er varigheden af icteric perioden 16 ± 3,5 dage. I isterisk periode palperes leverens lever under 2-5 cm, og organet er fastgjort kompakt og smertefuldt. Milten er normalt palperet 1-3 cm under costal arch. Individuelle patienter har enkelte "blå mærker" på deres lemmer og trunk som en manifestation af hæmoragisk syndrom.

I biokemisk analyse en blod registrerer 5-10 gange stigning i bilirubin niveau, en gennemsnitlig 119,0 + 12,3 pmol / l, hovedsagelig konjugeret, høje aktivitet af hepatocellulære enzymer, hvor parametrene ALT og ACT overstiger 5-15 gange , blev tymolprøveindekset moderat forøget, protrombinindeksindekset blev reduceret til 60-65%.

I gennemsnit er varigheden af icteric perioden 16,0 ± 3,5 dage.

Heavy Form

Når hepatitis C er sjælden. I den indledende periode af sygdommen bemærkes svær svaghed, svaghed, svimmelhed, hovedpine, anoreksi, smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, gentagen opkastning. I isterisk periode udtages forgiftning, der er manifestationer af hæmoragisk syndrom (økymose på lemmer og trunk, petechiale elementer, nasal blødning). Leveren er tæt, smertefuld, defineret af 5-10 cm under costalbuen; milten stikker ud fra hypokondrium i 3-5 cm.

I serumet øges niveauet af bilirubin mere end 10 gange på grund af både den konjugerede og ikke-konjugerede fraktion; karakteriseret ved høj hyperfermentæmi og et fald i protrombinindekset til 50% eller mere.

Den icteric periode varer op til 3-4 uger og er som regel ledsaget af langvarig forgiftning.

Ondartet form

I litteraturen er der kun isolerede rapporter om udviklingen af ondartet hepatitis C hos voksne og børn. Det er rapporteret, at de kliniske manifestationer af fulminant hepatitis C ikke adskiller sig fra de af HBV infektion.

Subklinisk form for hepatitis C

Karakteriseret ved fravær af kliniske manifestationer, forekomsten af biokemiske og serologiske skift. I serumet øges aktiviteten af aminotransferaser, og specifikke markører forekommer-HCV RNA og anti-HCV.

Niveauer

Der er akut, forlænget og kronisk forløb af sygdommen.

Det akutte forløb af hepatitis C er karakteriseret ved en relativt hurtig omvendt klinisk og laboratorieparametre af hepatitis med genopretning og fuldstændig genopretning af leverfunktionens tilstand i op til 3 måneder. Fra sygdommens begyndelse.

Valg for godartet sygdom kan omfatte:

• genopretning med komplette strukturer og funktionel restaurering af leveren
• genopretning med resterende leverfibrose (restfibrose);
• konvalescens med læsion af galdekanaler (dyskinesi, cholecystitis, cholangitis, etc.).

Det langvarige forløb af hepatitis C er ofte manifesteret i det faktum, at efter at gulsot forsvinder, og det synes at være slutningen af den akutte periode, er hyperfermentæmi forsinket. Tilstanden hos patienterne er ganske tilfredsstillende i disse tilfælde, leveren er moderat forøget, men milten stopper normalt palperende. Hyperfermentæmi kan bevares i 6-9 eller endda 12 måneder, men til sidst normaliserer enzymerne deres aktivitet og genvinder fuldstændigt.

Det kroniske forløb af hepatitis C er etableret efter aktiviteten i mere end 6 måneder efter processen er fastslået i leveren. De fleste klinikere indikerer en høj forekomst af kronisk hepatitis C - fra 40 til 56-81%. Og en af de hyppige muligheder betragtes asymptomatisk, lige fra begyndelsen af sygdommen, hyperfermentæmi, som fortsætter i flere år, så stigende og derefter svækkelse.

Ifølge undersøgelsen fortsatte den øgede aktivitet af aminotransferaser ved 42 børn (53,4%) efter nedsættelse af den akutte periode, og i 10 fortsatte HCV-RNA'et i serum at detekteres; mens praktisk talt alle patienter havde palperbar tæt, forstørret lever. Tilnærmelsesvis lig med alle former for akut hepatitis C dannede en kronisk proces. Det skal bemærkes, at i alle børn, både genoprettede og med udfaldet af sygdommen i kronisk form blev antistoffer mod hepatitis C-virus påvist i blodserumet.

Tilsyneladende kan det hævdes som et naturligt fænomen, at overgangen af akut manifest hepatitis C til en kronisk form. Strenge begrundelser for denne kendsgerning er endnu ikke givet, men en forståelse af dette mønster vil blive opnået i undersøgelsen af HCV-infektion under hensyntagen til genotyper af RNA for hepatitis C-virus.

[32]

Forms

• Ved tilstedeværelsen af gulsot i den akutte fase af sygdommen:
  • Jaundiced.
  • Anicteric.
• Ved varigheden af den nuværende.
  • Akut (op til 3 måneder).
  • Langvarig (mere end 3 måneder).
  • Kronisk (mere end 6 måneder).
• Af tyngdekraft.
  • Nem.
  • Middelaldrende.
  • Heavy.
  • Fulminant.
• Komplikationer.
  • Den hepatiske koma.
• Udfald.
  • Recovery.
  • Kronisk hepatitis C.
  • Levercirrose.
  • Hepatocellulært carcinom.

Af arten af de kliniske manifestationer af den akutte fase af sygdommen og atypiske typiske skelne hepatitis C. Typiske hændelser omfatter alle sygdomme ledsaget af klinisk tydelig gulsot, men til atypiske - anicteric og subklinisk formular.

Alle udførelseseksemplerne på sygdommen, afhængig af sværhedsgraden af symptomer (forgiftning, gulsot, hepatosplenomegali, etc.) og biokemiske ændringer (øget indhold af bilirubin, et fald på prothrombin indeks, etc.) Kan opdeles i mild, moderat, alvorlig og maligne (fulminant) -form.

Afhængig af varigheden skelnes akut, langvarig og kronisk hepatitis C.

[33], [34], [35], [36],

Diagnosticering hepatitis C

Kliniske symptomer på akut hepatitis C i en signifikant andel af patienter med mild, så diagnostik af akut hepatitis C er baseret på en omfattende vurdering af epidemiologiske historikdata i tide til den passende inkubationsperiode gulsot, forøge hastigheden af bilirubin, stigning i ALT-niveauer mere end 10 gange, tilstedeværelsen af nyligt identificerede markører hepatitis C-virus (anti-HCV, HCV RNA) med udelukkelse af andre hepatitis natur. Eftersom størstedelen af patienter med akut hepatitis C er der ingen kliniske tegn på akut hepatitis, og den tilgængelige serologiske og biokemiske manifestationer er ikke altid muligt at skelne akut hepatitis fra akut forværring af kronisk, diagnosticering af akut hepatitis C er angivet i tilfælde, hvor sammen med karakteristiske kliniske, epidemiologiske og biokemiske data under den indledende undersøgelse af blod mangler serum antistoffer mod HCV, der vises efter 4-6 uger eller mere fra starten af sygdommen. Til diagnose af akut hepatitis C kan ty til påvisning viralt RNA ved PCR, da det kan påvises i de første 1-2 uger af sygdommen, hvorimod antistoffer synes kun i et par uger. Anvendelsen af tredje generation testsystemer er betydeligt mere følsom og specifik, afslører den anti-HCV-serum inden for 7-10 dage efter indtræden af gulsot. Anti-HCV kan detekteres både i akut hepatitis C eller kronisk hepatitis C. De anti-HCV IgM-antistoffer lige så ofte findes i patienter med både en akut og kronisk hepatitis C. Således påvisning af anti-HCV IgM kunne ikke være Anvendes som en markør for den akutte fase af viral hepatitis C. Derudover. Anti-HCV kan isoleres og cirkulerer i blodet af patienter, som er kommet sig akut hepatitis C, eller er i remission, efter eliminering af HCV-RNA i den resulterende antiviral terapi. Moderne testsystemer muligt at øge påvisning af anti-HCV i 98-100% af de inficerede immunkompetente personer, mens hos immunkompromitterede patienter afsløringsprocenten af anti-HCV er betydeligt lavere. Det bør være opmærksom på muligheden for falske positive resultater i omsætningen for anti-HCV, som kan være 20% eller mere (i patienter med cancer, autoimmune sygdomme og immundefekt, etc.).

For at bekræfte epidemiologiske og kliniske data anvendes kronisk hepatitis C, dynamisk bestemmelse af biokemiske parametre, tilstedeværelse af anti-HCV og HCV RNA i blodserum. Guldstandarden for diagnosticering af kronisk hepatitis C er imidlertid punktering leverbiopsi, som er indiceret til patienter, der har diagnostiske kriterier for kronisk hepatitis. Målsætninger leverbiopsi - oprettelse af graden af aktivitet af inflammatoriske og nekrotiske ændringer i levervævet (IGA definition) specifikation forekomst og sværhedsgrad af fibrose - stadium af sygdommen (fibrose indeks bestemmelse), og evaluering af behandlingseffekt. Baseret på resultaterne af histologisk undersøgelse bestemmer levervæv patientens taktik, indikationer for antiviral terapi og prognosen for sygdommen.

Standarddiagnose af akut hepatitis C

Obligatoriske laboratorietest:

• klinisk blodprøve
• biokemisk blodprøve: bilirubin, ALT, ACT, thymol test, protrombin indeks;
• Immunologisk undersøgelse: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
• bestemmelse af blodtype, Rh-faktor;
• klinisk analyse af urin og gal pigmenter (bilirubin).

Yderligere laboratorietest:

• Immunologisk undersøgelse: HCV RNA (kvalitativ analyse), antidetal total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE celler;
• Biokemisk analyse af blod: cholesterol, lipoproteiner, triglycerider, totale protein- og proteinfraktioner, glucose, kalium, natrium, chlorider, CRP, amylase, alkalisk phosphatase, GGT, ceruloplasmin;
• syre-base blodtilstand
• koagulation.

Instrumentforskning:

• Ultralyd i maveskavheden;
• EKG;
• bryst røntgen.

[37], [38], [39], [40], [41],

Diagnosen for kronisk hepatitis C

Obligatoriske laboratorietest:

• klinisk blodprøve
• biokemisk blodprøve: bilirubin, ALT, ACT, thymolanalyse;
• Immunologisk undersøgelse: Anti-HCV; HBsAg;
• klinisk analyse af urin og gal pigmenter (bilirubin).

Yderligere laboratorieundersøgelser;

• Biokemisk analyse af blod: cholesterol, lipoproteiner, triglycerider, totale protein- og proteinfraktioner, glucose, kalium, natrium, chlorider, CRP, amylase, alkalisk phosphatase, GGT, ceruloplasmin, jern, skjoldbruskkirtelhormoner;
• koagulation;
• bestemmelse af blodtype, Rh-faktor;
• immunologisk forskning: RNA HCV (kvalitativ analyse) antidelta resumé, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-celler, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitativ analyse ), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
• afføring for skjult blod.

Instrumentdiagnostik (valgfrit):

• Ultralyd i mavemusklerne:
• EKG;
• Bryst røntgen:
• bacon punktering biopsi bagt:
• EGDS.

Differential diagnose

Differentiel diagnose udføres med anden viral hepatitis. Når diagnosen er lavet, tages der først og fremmest hensyn til sygdommens forholdsvis lette forløb med en meget lavere grad af sværhedsgrad af forgiftningssyndrom med hurtig normalisering af biokemiske parametre ved akut hepatitis C. Dynamikken af markører for viral hepatitis spiller en vigtig rolle i differentialdiagnosen.

Indikationer for høring af andre specialister

Tilstedeværelsen af gulsot, ubehag eller smerte i underlivet, forhøjet ALAT og ACT, fraværet af markører for viral hepatitis kan anmode konsultation kirurgen at fjerne podpechonochnogo karakter gulsot.

Behandling hepatitis C

Hospitalisering er indiceret for akut viral hepatitis og mistænkt viral hepatitis C.

Medicinsk behandling af hepatitis C

Som et etiotropisk middel til behandling af akut hepatitis C anvendes standard interferon alfa-2. Forøg antallet af genoprettede (op til 80-90%) akut hepatitis C med følgende behandlingsregimer:

• interferon alfa-2 for 5 millioner ME intramuskulært dagligt i 4 uger, derefter 5 millioner ME intramuskulært tre gange om ugen i 20 uger;
• Interferon alfa-2 for 10 millioner ME intramuskulært dagligt indtil det normale niveau af transaminaser (som normalt opstår ved 3-6 uger fra starten af lægemidlet).

Effektiv monoterapi med pegyleret interferon alfa-2 i 24 uger.

Et kompleks af terapeutiske foranstaltninger til kronisk hepatitis C omfatter implementering af basisk og etiotropisk (antiviral) terapi. Grundlæggende terapi indebærer slankekur (tabel № 5), naturligvis påføringsorgan, normalisere GI aktivitet påvirker den funktionelle aktivitet af hepatocytter (pancreasenzymer, hepatoprotectors, cholagogue til restaurering af intestinale mikroflora etc.). Det bør også begrænse fysisk aktivitet, give patienter psykologisk og social støtte og behandle tilknyttede sygdomme. Formålet med kausal behandling af kronisk hepatitis C - undertrykkelse af virusreplikation, udryddelse af virus fra kroppen, og afslutning af infektionsprocessen. Dette er grundlaget for sygdomsprogression, stabilisering eller regression af de patologiske forandringer i leveren, hvilket forhindrer dannelsen af levercirrhose og primært hepatocellulært carcinom samt øge livskvaliteten relateret til helbredstilstand.

I øjeblikket er den bedste måde til antiviral behandling af kronisk hepatitis C - kombineret anvendelse pegilprovannogo interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (afhængigt af genotypen af virus, der forårsager sygdom). Standard behandling af kronisk hepatitis C - standard interferon alfa-2, en kombination af standard interferon alpha-2 og ribavirin. Og en kombination af pegyleret interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 ordineres i en dosis på 3 millioner IE 3 gange om ugen, enten subkutant eller intramuskulært. Pegyleret interferon alfa-2a administreres i en dosis på 180 mikrogram, pegyleret interferon-a-2b - hastigheden af 1,5 g / kg - 1 gange om ugen subkutant til 48 uger med genotype 1 og 4 i 24 uger med andre genotyper. Ribavirin tages dagligt i en dosis på 800-1200 mg i to opdelte doser afhængigt af HCV-genotypen og kropsvægten.

Det er af grundlæggende betydning at etablere indikationer for etiotropisk behandling af kronisk genotype C og at vælge et passende program for dets adfærd. I hvert tilfælde er der behov for en omhyggelig differentieret tilgang til bestemmelse af gruppen af personer, der skal behandles. Ifølge anbefalingerne fra forligskonferencerne i 2002 blev antiviral behandling af hepatitis C kun udført hos voksne med kronisk hepatitis C, med HCV RNA i blodserumet og i nærværelse af histologiske tegn på leverskade.

Behandling kan ikke ordineres til patienter med kronisk hepatitis C af mild sværhedsgrad, hvor sandsynligheden for sygdomsfremgang i mangel af skærpende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbrug, hiv-coinfektion) er lav. I disse situationer er dynamisk overvågning af sygdomsforløbet mulig.

Behandling ordineres til patienter med kronisk hepatitis B i trin F2 eller F3 Metavir system uanset graden af liver necroinflammation aktivitet, såvel som patienter med levercirrhose (til opnåelse af en virologisk respons, stabiliseringsprocessen i leveren, hvilket forhindrer hepatocellulært carcinom). Efter den første behandling i fravær af viralt respons, men i nærvær af en biokemisk reaktion kan tildeles vedligeholdelse interferon alfa-2 behandling til at bremse sygdommens progression. Forudsigere af respons på behandling for kronisk hepatitis C er værtsfaktorer og virusfaktorer. So. Patienter under 40 år, patienter med kort sygdomstid, og patienter er mere tilbøjelige til at reagere på interferonbehandling. Sygdommen er sværere at behandle hos patienter, der misbruger alkohol, personer med diabetes, leverdosis, fedme. Derfor kan en ændring af kosten før behandling forbedre dens resultater. Responsfrekvensen er højere hos patienter med dårlig fibrose end med fase 3-4 fibrose eller med cirrose. Men halvdelen af patienterne med cirrose er muligt at nå SVR (genotype 1 - 37% med ingen -. Mere end 70% af patienterne), men denne kategori af patienter bør også modtage antiviral terapi, selvom taktik sin bedrift, om nødvendigt bør underkastes korrektion. Frekvens vellykket virologisk respons i behandlingen af standard og pegyleret interferon-alfa-2 i kombination med ribavi-Rin eller ej, afhænger af genotypen og HCV virusmængde. I de fleste tilfælde til behandling af patienter med hepatitis C svare med genotype 2 og 3 i patienter med genotype 1 og 4, er sandsynligheden for en vellykket virologisk respons er betydeligt lavere. Patienter med høj viral belastning (> 850.000 IE / ml) reagerer værre på behandling end patienter med lav viral belastning. Patientens overholdelse af behandlingen er af stor betydning for at opnå effekten af antiviral behandling. Sandsynligheden for at opnå effekten af ovenstående hvis patienten har modtaget hele behandlingsforløbet - mere end 80% af dosis af medicin til mere end 80% af den planlagte behandlingsperiode.

Evaluering af effektiviteten af den specifikke behandling af hepatitis C udføres på grundlag af flere kriterier - virologisk (forsvinden af HCV-RNA fra blodserum), biokemiske (normalisering af ALT-niveauer) og morfologi (fald i aktivitet indeks og histologisk fibrose stadium). Der er flere muligheder for udførelse af reaktion af antiviral behandling for hepatitis C. Hvis du registrerer normalisering af ALT og ACT og forsvinden af HCV-RNA i serum umiddelbart efter afslutningen af behandlingen, derefter tale om en komplet remission af biokemisk og virologisk respons ved afslutningen af behandlingen. Vedvarende biokemisk og virologisk respons bemærkes, at hvis efter 24 uger (6 måneder) efter behandlingsophør i serum bestemmes normale ALT-niveauer og ingen HCV-RNA. Tilbagefald af sygdommen registreres, når niveauet af ALT og ACT stiger og / eller HCV RNA vises i serum efter ophør af behandlingen. Fravær af terapeutisk effekt betyder fravær af normalisering af niveauet af ALT og ACT og / eller retention af HCV RNA i serumet på baggrund af behandlingen. Forudsigelse af effektiviteten af antiviral terapi er mulig ved at vurdere det tidlige virologiske respons. Tilstedeværelsen af tidlig virologisk respons indebærer fravær af HCV-RNA eller virusmængde reduktion på mere end serum 2xIg10 efter 12 ugers behandling. Ved registreringen tidligt virologisk respons sandsynlighed for effektiv antiviral behandling er høj, mens dens fravær indikerer en lavere chance for at opnå en vellykket virologisk respons, selv om patientens behandlingsforløb vil være 48 uger. Øjeblikket at forudsige effektiviteten af antiviral terapi er styret ved hurtig virologisk respons - forsvinden af HCV-RNA efter 4 uger efter starten af antiviral behandling.

Behandlingsvarigheden for hepatitis C afhænger af HCV-genotypen. I genotype 1, hvis der ikke er HCV RNA i blodserum efter 12 uger fra behandlingsstart, er behandlingsvarigheden 48 uger. I tilfælde af en patient med genotype 1 viral load efter 12 ugers behandling er reduceret med mindst 2xlgl0 sammenlignet med den oprindelige, men HCV-RNA fortsat bestemt i blodet, er det nødvendigt at foretage gentagen forskning HCV RNA 24 ugers behandling.

Hvis HCV RNA forbliver positiv efter 24 uger, bør behandling med hepatitis C seponeres. Manglende tidlig virologisk respons gør det muligt præcist at forudsige ineffektivitet yderligere behandling, og derfor behandlingen bør også afbrydes. Ved 2. Eller 3. Genotype udføres kombineret terapi med interferon og ribavirin i 24 uger uden at bestemme virusbelastningen. Ved den 4. Genotype såvel som ved 1-m anbefales den kombinerede behandling af hepatitis C i 48 uger. Under behandling med interferon-type lægemidler og ribavirin er uønskede hændelser mulige. Obligatorisk tilstand ribavirin terapi - brugen af prævention ved begge parter under hele behandlingsperioden (også anbefales at undgå graviditet, selv i de 6 måneder efter behandling). Bivirkningerne af interferon og ribavirin bliver undertiden tvunget til at reducere deres doser (midlertidigt eller permanent) eller for at afbryde lægemidler. Under bør overvåges behandling af hepatitis C for patienterne at gennemføre biokemisk kontrol (hver anden uge i begyndelsen af behandlingen, derefter månedlig), virologisk kontrol (genotype 1 - efter 12 ugers behandling, genotype 2 eller 3 - ved afslutningen af behandlingen ). I nogle tilfælde udføres en gentagen punkteringsleverbiopsi ved afslutningen af behandlingsforløbet for at evaluere det histologiske mønster. Undersøg hemogrammet, en gang hver fjerde måned - koncentrationen af kreatinin og urinsyre, TTG, ANF.

På grund af forekomsten af almindelige måder at overføre virus af kronisk hepatitis C ledsages ofte af infektion af HBV og / eller HIV. Coinfektion øger risikoen for skrumpelever, terminal levercelle fiasko, og hepatocellulært carcinom og dødelighed hos patienter sammenlignet med patienter med HCV-monoinficerede. Præliminære data indikerer, at kombinationen af pegyleret interferon og ribavirin kan opnå virologisk og / eller histologiske respons hos HIV-inficerede patienter med kronisk hepatitis C. I udpegningen af antiviral terapi hos patienter med kronisk viral hepatitis med blandet infektion valg af behandlingsregime bestemmer tilstedeværelsen af HBV-replikation fase og HCV.

Principperne for patogenetisk og symptomatisk behandling for akut hepatitis C er de samme som for anden viral hepatitis. På baggrund af fysisk hvile og kost (tabel nr. 5) udføres afgiftningsbehandling i form af rigeligt drik eller intravenøs infusioner med 5-10% glucoseopløsning, polyioniske opløsninger og ascorbinsyre. Ved individuelle indikationer anvendes proteasehæmmere. Antispasmodika, hæmostatiske midler, hyperbarisk oxygenation, hæmosorption, plasmaferes, laserterapi.

Klinisk undersøgelse

Særlig klinisk undersøgelse af patienter med viral hepatitis C er procedurens varighed. Patienter med viral hepatitis C overvåges for livet på grund af fraværet af pålidelige genopretningskriterier for at identificere tegn på reaktivering af infektionen og korrekt observation og behandlingstaktik.

[42], [43], [44]

Hvad skal du vide for en patient med viral hepatitis C?

Du har lidt akut hepatitis C, og du skal vide, at gulsot forsvinder, tilfredsstillende laboratoriepræstationer og velvære er ikke vejledende for fuldstændig opsving, da fuld helbredelse af leversygdom opstår inden for 6 måneder. For at forebygge en forværring af sygdommen og overgangen til kronisk form er det vigtigt at nøje følge de medicinske anbefalinger vedrørende opfølgning og undersøgelse i en polyklinisk, dagbehandling, diæt og arbejdsvilkår.

Mode og kost for hepatitis C

Halv-sengetilstand for mild og moderat akut hepatitis C. Ved alvorlig akut hepatitis C-strengt sengestil. Med kronisk hepatitis C - overholdelse af arbejds- og hvilestyring anbefales det ikke at arbejde i natskift og i industrier i forbindelse med giftige produkter, forretningsrejser, løftevægte mv.

Kostsparende (til kulinarisk behandling og udelukkelse af irritanter), tabel nummer 5.

Tilbage til arbejde, der er forbundet med stor fysisk stress eller erhvervsmæssige farer, er tilladt tidligst 3-6 måneder efter afladning. Før dette er det muligt at fortsætte med at arbejde i tilstanden med let arbejde.

Efter udskrivning fra hospitalet skal pas på hypotermi og undgå overophedning i solen, anbefales det ikke at rejse til sydlige feriesteder i de første 3 måneder. Du bør også passe på at tage medicin, der har en negativ (toksisk) virkning på leveren. Efter normalisering af biokemiske blodparametre i 6 måneder er deltagelse i sportskonkurrencer forbudt. Dem, der har genoprettet akut hepatitis B, er undtaget fra forebyggende vaccinationer i 6 måneder. Sportsaktiviteter er kun begrænset af et kompleks af terapeutisk gymnastik.

I 6 måneder efter udtømning skal der lægges særlig vægt på ernæring, som skal være tilstrækkelig fuld med fuldstændig udelukkelse af leverenes skadelige stoffer. Alkoholholdige drikkevarer (herunder øl) er strengt forbudt. Spise i løbet af dagen skal være regelmæssigt hver 3-4 timer, så man undgår overspisning.

Tilladt:

• mælk og mejeriprodukter af enhver art;
• kogt og stuet kød - oksekød, kalvekød, kylling, kalkun, kanin;
• kogt fersk fisk - gedde, karpe, gedde aborre og havfisk (torsk, aborre);
• grøntsager, grøntsager, frugt, surkål;
• korn og melprodukter
• grøntsagssupper, korn, mejeriprodukter;

Det er nødvendigt at begrænse brugen:

• kød bouillon og supper (lavt fedt, ikke oftere 1-2 gange om ugen);
• smør (ikke mere end 50-70 g pr. Dag, til børn - 30-40 g), fløde,
• creme creme;
• æg (ikke mere end 2-3 gange om ugen, protein omeletter);
• ost (i små mængder, kun ikke skarp);
• kødprodukter (pølse oksekød, pølse læge, kost, spisestue);
• Kaviar af laks og Stål, Sild:
• tomater.

Er forbudt:

• alkoholholdige drikkevarer:
• alle former for stegte, røget og syltede produkter;
• svinekød, lam, gås, and
• krydrede krydderier (peberrod, peber, sennep, eddike);
• konfektureprodukter (kager, bagværk);
• chokolade, chokolade slik, kakao, kaffe;
• tomatsaft.

Medicinsk overvågning og kontrol

Undersøgelse af overlevende af viral hepatitis C udføres på 1, 3, 6 måneder og derefter afhængigt af afslutningen af dispenseren. Tilbagetrækning under hensyntagen til et positivt resultat er ikke tidligere end 12 måneder efter udskrivning fra hospitalet.

Husk, at kun tilsyn med en smitsomme sygeplejerske og en regelmæssig laboratorieundersøgelse vil bestemme faktumet for dit opsving eller overgangen af sygdommen til en kronisk form. Hvis lægen ordinerer antiviral behandling for hepatitis C, skal du nøje overholde lægemidlets regime og regelmæssigt komme til laboratorieovervågning af blodtal, da dette vil minimere chancen for en bivirkning af lægemidlet og give kontrol over infektionen.

At være til laboratorieundersøgelse er nødvendig på en læge udpeget dag på tom mave.

Dit første besøg på polyklinikken er ordineret af din læge.

Set måldatoer for gentagne lægeundersøgelser i en klinik eller Gastroenterologisk Centre - obligatorisk for alle, der gennemgik viral hepatitis C. Hvis det er nødvendigt, kan du kontakte kontoret den næste hospital observation, eller Hepatology Center eller CIC klinik også ud over disse vilkår.

Vær opmærksom på dit helbred!

Strikt overholde kost og kost!

Vær på regelmæssig kontrol!

Forebyggelse

Forebyggelse af hepatitis C er særlig relevant på grund af sygdommens epidemiologiske udbredelse og på grund af manglen på en vaccine mod en dødelig infektion.

En uspecifik metode er allestedsnærværende brug af engangsmedicinske instrumenter, der udfører procedurer relateret til blod. Hertil kommer, blodtransfusion, er hæmodialyse tildeles kun under strenge indikationer, hvor risikoen for dødelighed er større end risikoen for smitte med hepatitis C. Hele medicinske personale er jævnligt udstyret med engangshandsker, specielle instrumenter værktøjer og genanvendelige instrumenter.

Specifik profylakse af hepatitis C er den strenge kontrol af donorblod og identifikation af mulige virusbærere. I mange udviklede lande er disse foranstaltninger fastsat i officielle dokumenter fra sundhedsmyndighederne. Alle blodprodukter til forebyggelse af overførsel af HCV behandles ved opvarmning eller ved kemisk afgiftning. Det anses også for effektivt at vaccinere hepatitis C-virusbærere med hepatitis A- og B-vaccinationer.

Forebyggelse af hepatitis C involverer en samlet undersøgelse for mulig virusbearbejdning af personer i fare: 

• Personer registreret til brug af injektionsmidler.
• HIV-inficerede patienter.
• Patienter med diagnosticeret hæmofili.
• Patienter, der gennemgår hæmodialyse.
• Patienter, der gennemgik organtransplantation før 1992.
• Patienter, der gennemgik blodtransfusion (blodtransfusion) før 1992.
• Spædbørn, hvis moder er inficeret med HCV.
• Medicinsk personale, der har kontakt med blod.

Det er også ønskeligt at foretage en screening for påvisning af hepatitis C-virus hos personer, der har en historie med STD'er - seksuelt overførte sygdomme.

Vaccination mod hepatitis C

Desværre er der for øjeblikket ingen vaccine til at forhindre HCV-infektion. Vaccination mod hepatitis C - er målet for mange hundrede forskere, læger, mikrobiologer, infektionssygdom, vedholdende arbejder for at skabe et meget effektivt antivirale lægemidler, sera, der tager sigte på afbrydelse af mutations specifikke undertyper af nukleotidenheder, skadelige hepatocytter. Udfordringen i udviklingen vaccine - at definere og identificere et enkelt protein, der ville være specifikke for alle de mange undertyper af hepatitis C, så snart det sker, vil immunsystemet være i stand til at generere neutraliserende eller beskyttende antistoffer. Vaccination mod hepatitis C ville hjælpe bremse den stigende sats for udbredelsen af HCV, ideelt set - for at stoppe epidemi af sygdommen. Ifølge WHO laboratorier i de europæiske lande (Frankrig, Danmark) gennemførte forsøg med eksperimentelle vacciner i dyremodeller, men klinisk evidens for effektiviteten af disse lægemidler endnu.

[45], [46], [47],

Vejrudsigt

De statistikker, som systematisk indsamles og analyseres af WHO, er endnu ikke trøstende. Prognosen for hepatitis C i tal er som følger: 

• Den aktive, akutte sygdomsforløb er udviklingen af levercirrhose i 20% af tilfældene, hvoraf mere end 5% resulterer i carcinom.
• 60-80% af alle inficerede med hepatitis C-viruset har en kronisk form af sygdommen.
• 70-75% af det samlede antal patienter har patologiske ændringer i leverstruktur og funktion uden malignitet (udvikling af kræft).
• Hos 20% af patienter med kronisk HCV udvikles cirrose.
• 30-35 patienter med hepatitis C, ledsaget af cirrose, dør af levercancer.
• 5% af patienterne med kronisk hepatitis C dør af karcinom.

Prognosen af akut hepatitis C er forbedret betydeligt med indførelsen af antiviral terapi, rettidig recept som muliggør genvinding i 80-90% af patienterne. I det tilfælde, hvor diagnosticering af en akut fase infektion mislykkedes, og patienterne modtager ikke antiviral terapi er prognosen værre - 80% af patienterne er der en dannelse af kronisk hepatitis C, i 15-20% af patienterne med progressiv sygdom, dannelsen af skrumpelever inden 20-30 år. På baggrund af cirrose med en frekvens på 1-4% om året forekommer primært hepatocellulært carcinom.

[48], [49], [50]