Tudseforgiftning

En af de mest giftige svampe, som mykologer kender, er den blege tudse (Amanita phalloides), og toadstool-forgiftning, en ikke-bakteriel fødevarebåren toksicitetsinfektion, forårsager størstedelen af dødsfald i verden forbundet med indtagelse af svampe.

Epidemiologi

Over hele verden fører svampeforgiftning årligt til et betydeligt antal dødsfald, og i næsten ni tilfælde ud af ti er det en forgiftning med en bleg tudse. [1]

Over et år registreres mere end halvtreds dødelige forgiftninger i Vesteuropa, i USA - meget mindre.

Ifølge officielle tal registreres 500-1000 tilfælde af svampeforgiftning i Polen hvert år, og 90-95% af alle dødelige forgiftninger tilskrives Amanita phalloides. [2]

Tudseforgiftning tegner sig for mere end 9% af det samlede antal patienter med svampeforgiftning indlagt på klinikker i Bulgarien.

Mellem 1990 og 2008 var der 93 patienter med svampeforgiftning på ti hospitaler i Portugal: mere end 63% af dem blev forgiftet af svampe indeholdende amatoxiner; næsten 12% af ofrene døde. [3]

Cirka 3% af al akut forgiftning i Tyrkiet er forgiftning med hvid paddepind.

Statistik viser, at der i Ukraine er op til tusind svampeforgiftning hvert år, og næsten 10% af dem er dødelige; den mest almindelige årsag er forbruget af giftige svampe, især paddestole. 

Årsager forgiftning med paddestole

Som i alle tilfælde af  forgiftning med giftige svampe ligger årsagen til de toksiske virkninger af den blege tudse på kroppen i de giftige stoffer, som Amanita phalloides indeholder. Disse er forbindelser af en pentacyklisk struktur med hydroxylerede aminosyrerester og svovlatomer, og disse omfatter amatoxiner (amanitiner - alfa, beta og gamma, amanin, amaninamid, amanullin, amanullinsyre) samt bicykliske heptapeptider - phallotoxiner (phallidolysin, toxophallin.). 

Den farligste, resistente over for høje temperaturer er amatoxiner, og blandt dem er alfa-amanitin. [4]Den dødelige dosis bestemt af toksikologer er 0,1 mg pr. Kg legemsvægt (5-7 mg total amatoxiner), og en svamp kan indeholde op til 15 mg dødelige toksiner. I betragtning af den lavere kropsvægt er forgiftning med paddestole hos børn særlig farlig.

Forgiftning af den hvide tudse - fjedertudsken (Amanita verna), der også tilhører Amanitaceae -familien og er en art af den blege tudse, er også i livsfare.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for forgiftning af blege paddestole er fejl i indsamlingen af vilde svampe. Selv en erfaren svampevælger, for ikke at nævne dem, der ikke forstår svampe, kan klippe og putte en ung bleg tudse i en kurv, som - indtil der kommer en filmagtig ring på benet - også ligner en russula (gafflet og grønlig) som talere (klumpfod og lugtende), gulhvid hygrophor og ryadovka. 

Når du køber skovsvampe på det spontane marked, kan du desuden købe svampe, der er skåret tæt på hætten, hvilket gør det svært at identificere deres type korrekt (svampen skal skæres nær jorden - med en stilk).

Patogenese

Mekanismen for toksicitet af Amanita phalloides, det vil sige patogenesen ved paddeforgiftning, skyldes, at amatoxiner er protoplasmatiske giftstoffer - kraftfulde selektive hæmmere af nuklear RNA -polymerase II - det vigtigste enzym i syntesen af matrix ribonukleinsyre (mRNA ). [5]

For det første, ikke adsorberet fra tarmen og hurtigtvirkende phallotoksiner, der binder sig til det globulære protein i cytoplasma af celler actin, blokerer ionkanalerne i membranerne i cellerne i mave -tarmslimhinden og beskadiger dem. Og toxofallin forårsager celleskader ved at øge produktionen af frie radikaler og udviklingen af oxidativt stress.

Amatoksiner, der kommer ind i mave -tarmkanalen, virker langsommere, men de absorberes i blodbanen, spredes ind i leverens portalvaskulære system og trænger ind i hepatocytterne gennem cellemembraner. Dette fører til hæmning af energimetabolisme i celler (et fald i syntesen af adenosintrifosfat - ATP); afbrydelse af intracellulær proteinsyntese; ødelæggelse af kerner og andre organeller i leverceller og deres død. [6]

Da amatoxiner hovedsageligt udskilles af nyrerne - ved glomerulær filtrering, forekommer hyalin -dystrofi af nyretubuli, og som følge af alfa -amanitin -reabsorption kan deres akutte nekrose udvikle sig.

Også toksiner fra den blege tudse (phallolysin) ødelægger røde blodlegemer - erythrocytter. 

Symptomer forgiftning med paddestole

De kliniske forgiftningssymptomer forekommer afhængigt af stadierne eller faser af de toksiske virkninger af amatoxiner og phallotoxiner i paddestolen.

Den asymptomatiske inkubationsperiode, eller latensfasen, varer normalt seks til ti timer efter at have spist bleg tudse.

Dette efterfølges af mave -tarmfasen, hvis første tegn er opkastning, vandig diarré (ofte blodig) og kramper i mavesmerter. Temperaturen i tilfælde af forgiftning med en hvid paddestol kan stige til + 38 ° C.

Inden for 24-48 timer, på baggrund af akut gastroenteritis på grund af dehydrering af kroppen, forstyrres vand-elektrolytbalancen, blodtrykket falder og pulsen stiger.

Uventet for patienterne forsvinder de anførte symptomer i nogen tid: Sådan manifesterer fasen af klinisk remission sig, hvor amatoksiner beskadiger leverceller. Derfor følger en kort forbedring af den generelle tilstand - tre til fire dage efter at have spist svampe - et stadie af lever- og nyreskade i form af akut lever- og nyresvigt med udvikling af  multipelt organsvigt . 

Akut leversvigt med en stigning i serumtransaminaser (leverenzymer) og koagulopati fører til  toksisk hepatitis  og gulsot.

I alvorlige tilfælde udvikler fulminant hepatitis sig med hepatisk koma, blødning og ophør af urinproduktion (anuri).

På grund af nedsat lever- og nyrefunktion - på grund af en stigning i niveauet af ammoniak i blodet (et biprodukt af proteinmetabolisme) - udvikler neurologiske symptomer sig i form af  hepatisk encefalopati .

Komplikationer og konsekvenser

Følgende konsekvenser og komplikationer af toksisk infektion forårsaget af paddestole bemærkes:

• et signifikant fald i aktiviteten af blodkoagulationssystemet (protrombinindeks);
• øgede  serumkreatininniveauer ;
• krænkelse af glykogensyntese;
• metabolisk acidose ;
• levernekrose og hepatisk koma;
• akut tubulær renal nekrose;
• encefalopati med vedvarende neurologisk svækkelse;
• spredt intravaskulær koagulation og  mesenterisk venetrombose .

Ca. 20% af de overlevende udvikler kronisk hepatitis medieret af immunkomplekset, og 60% udvikler kronisk leversygdom med fedtdegeneration af dets parenkym. 

Diagnosticering forgiftning med paddestole

Diagnose af akut forgiftning er  baseret på en vurdering af historikdata, undersøgelse og afhøring af patienten, isolering af specifikke symptomer. Hvid tudseforgiftning er en klinisk diagnose.

Nødvendige tests: biokemisk blodprøve, for transaminases niveau, for bilirubin, for elektrolytter; generel urinanalyse og for tilstedeværelsen af giftige komponenter.

Instrumental diagnostik omfatter EKG og leverscintigrafi. [7]

Differential diagnose

Differentiel diagnose udføres med anden fødeforgiftning, bakterielle tarminfektioner og akut gastroenteritis af inflammatorisk ætiologi.

Behandling forgiftning med paddestole

Førstehjælp til forgiftning med bleg tudse:  gastrisk skylning  og gentaget indtag (hver anden til fjerde time) 22-50 g aktivt kul (i form af en vandig suspension); børn - 0,5-1 g / kg.

Aktivt kul kan reducere absorptionen af amatoxiner, hvis det tages tidligt efter indtagelse, og det kan også forhindre reabsorption af toksiner efter et par timer, da amatoxiner gennemgår enterohepatisk recirkulation. En dosis på 1 g / kg kan administreres hver 2. - 4. Time.

Alle patienter med mistanke om dødshætteforgiftning bør straks indlægges på intensivafdelingen, hvor forgiftning behandles og symptomatisk intensiv pleje af forgiftning udføres  .

Der er endnu ikke fundet en direkte modgift mod forgiftning til paddestole, men lægemidler som Silibinin (et lægemiddel baseret på det biologisk aktive stof i silymarin plettet mælketistel), N-acetylcystein og Benzylpenicillin (Penicillin G) er blevet anvendt med succes.

Silibinin administreres ved kontinuerlig infusion i to til fire dage (20-50 mg / kg pr. Dag). Silymarin i litteraturen har for det meste brugt både en farmaceutisk form, der er tilgængelig i Europa som et intravenøst præparat og et håndkøbt rå mælketidselekstrakt, der bruges i Nordamerika. Dets virkningsmekanisme menes at være en hæmmer af OAT-P-transportøren, som bremser amatoxins indtrængning i leveren. Doser er 1 g oralt fire gange om dagen eller dets rensede alkaloid silibinin intravenøst 5 mg / kg intravenøst i en time efterfulgt af 20 mg / kg / dag som en kontinuerlig infusion.

N-acetylcystein injiceres intravenøst (inden for 20 timer med dosisændring) og benzylpenicillin-500.000-1.000.000 IE / kg i to dage.

Med levernekrose kan vestlig medicin redde en patient med svampeforgiftning fra familien Amanitaceae ved at transplantere et donororgan.

Med udviklingen af akut nyresvigt udføres hæmodialyse. Det kan være nødvendigt at opretholde åndedrætsfunktionen ved kunstig ventilation af lungerne.

Neurologiske symptomer behandles med beroligende midler fra benzodiazepingruppen, og barbiturater bruges til dårligt kontrollerede anfald. [8]

Forebyggelse

Hvad er forebyggelsen af forgiftning af paddestole? Nægtelse af at spise vilde svampe.

Når du går ind i skoven efter svampe, kan du ikke plukke svampe, hvis sikkerhed du ikke er sikker på.

Vejrudsigt

I begyndelsen af det 20. århundrede forekom døden efter forgiftning med en bleg tudse i 70% af tilfældene. Takket være mere effektiv lægehjælp faldt den samlede dødelighed i 1980'erne til 15-20%. Ifølge udenlandske toksikologer oversteg dødsfald i 2000 ikke 5%i 2000 og i 2007 - 1,8%.

Prognosen er værre med et stort antal spiste svampe, en kort latent forgiftningsfase, alvorlig koagulopati, under 10 år eller indlæggelse på et hospital 36 timer efter at have spist paddestol.