Leverencefalopati - stadier

Stadie I (forløbere for koma, prækoma I) er karakteriseret ved følgende symptomer:

• bevidstheden bevares, patienter klager over alvorlig generel svaghed, appetitløshed, kvalme, bitterhed i munden, hikke, smerter i højre hypokondrium, svimmelhed, "flimrende pletter" for øjnene, hovedpine, tinnitus;
• patienter besvarer spørgsmål tilstrækkeligt, genkender andre, men mister med jævne mellemrum deres orientering i tid og rum (de forstår måske ikke, hvor de er, kan ikke navngive ugedagen osv.);
• spænding, uro, følelsesmæssig labilitet, eufori observeres ofte (de hævder, at de har det godt);
• koncentrationsevnen er nedsat, patienter gentager ofte de samme ord og kan ikke afslutte en sætning;
• sommetider begår patienter umotiverede handlinger, leder efter ikke-eksisterende genstande osv.;
• Patienter har svært ved at udføre de simpleste mentale opgaver (lave fejl ved tælling, tilføje primtal). Dette er især mærkbart, når man udfører en talforbindelsestest (patienten kan ikke forbinde en gruppe af tal fra 1 til 25 på 30 sekunder);
• koordinationen af fine bevægelser forstyrres, hvilket er tydeligt synligt i den "skriftlige prøve" (håndskriften bliver uklar og vanskelig at forstå);
• søvnformlen er forstyrret (patienter er søvnige om dagen og lider af søvnløshed om natten);
• ifølge Glasgow-skalaen er summen af point 13-14;
• pupillerne er udvidede, pupilreaktionen er svækket;
• der er ingen ændringer på elektroencefalogrammet; nogle patienter kan have forstyrrelser i a-rytmen (uregelmæssighed, uorganisering, tendens til at øge bølgernes amplitude) og et fald i responsen på at åbne øjnene;
• Moderate hæmoragiske fænomener (hudblødninger, næseblod) er mulige.

Stadie II (søvnighed, prækom II) er et mere udtalt stadie af hepatisk encefalopati, der varsler begyndelsen på stupor. Det er karakteriseret ved følgende manifestationer:

• Patienternes ophidselse og eufori erstattes af apati, en følelse af melankoli, undergang og håbløshed; patienterne er hæmmede og døsige;
• Ved opvågning er bevidstheden forvirret, patienterne er desorienterede i tid, rum og ansigter; de udfører simple kommandoer, men kan ikke udføre opgaver, der kræver opmærksomhed (for eksempel at tælle);
• periodisk mister patienterne kortvarigt bevidstheden;
• på baggrund af hæmning, sløvhed, døsighed, agitation, delirium, leverdelirium, auditive og visuelle hallucinationer forekommer upassende adfærd med jævne mellemrum, patienter forsøger at hoppe op, løbe, kaste sig ud af vinduet, skrige, bande, blive aggressive;
• nogle gange forekommer toniske spasmer i musklerne i arme og ben og trækninger i forskellige muskelgrupper;
• der opstår et symptom på flagrende tremor (asterixis - oversat fra græsk som "manglende evne til at opretholde en fast position"). For at identificere symptomet bliver patienten bedt om at strække armene fremad i siddende stilling, sprede fingrene og spænde dem. Kaotiske trækninger i fingrene i lateral og lodret retning, fleksion og strækning af håndleddet opstår, kombineret med en stor tremor i armmusklerne, som minder noget om fuglevingernes flagren. Man kan bede om at bøje hånden i den udstrakte arms dorsale position - i dette tilfælde opstår der også en flagrende tremor;
• Glasgow-skalaens score 11-12;
• elektroencefalogrammet viser en stigning i bølgernes amplitude, rytmen er kraftigt bremset (7-8 oscillationer pr. sekund), stabile theta- og deltabølger fremkommer;
• sene- og pupilreflekser reduceres kraftigt;
• vejrtrækningen bliver hurtigere;
• dyspeptiske lidelser, intens gulsot og leverlugt fra munden udtrykkes;
• der observeres et fald i leverstørrelse (hos patienter med akut leverskade; ved levercirrose observeres et fald i leverstørrelse praktisk talt ikke eller udtrykkes meget let).

Stadium III (stupor, overfladisk koma, koma I)- svarer til overgangen fra prækoma til koma, karakteriseret ved følgende symptomer:

• en udtalt bevidsthedsforstyrrelse, karakteriseret ved stuffaction med opvågning efter skarp stimulering, mens der observeres kortvarig ophidselse med delirium og hallucinationer;
• pupiller er udvidede, med en fuldstændig mangel på reaktion på lys; symptomet på "flydende øjenkugler" er karakteristisk; senereflekser er øgede;
• patologiske reflekser af Babinski, Gordon, Rossolimo, klonus af fodmusklerne bestemmes;
• Stivhed i skeletmuskler, paroxysmale kloniske anfald, undertiden fibrillære muskeltrækninger, tremor observeres;
• identifikation af symptomet på "flapping tremor" er umulig (patienten er praktisk talt bevidstløs og kan ikke deltage i bestemmelsen af symptomet);
• Glasgow-skalaens score på 10 eller mindre;
• ansigtet bliver maskelignende;
• en leverlugt detekteres fra munden;
• gulsot stiger kraftigt, leverens størrelse fortsætter med at falde (hovedsageligt hos patienter med akut leverpatologi);
• der udvikles parese af tarmens glatte muskler (atoni, svær flatulens) og blære;
• symptomerne på hæmoragisk diatese øges;
• På elektroencefalogrammet forsvinder α- og beta-aktiviteten, og hypersynkrone trefasede 8-bølger registreres.

Stadie IV (koma) er det mest alvorlige stadie af hepatisk encefalopati. Hepatisk koma har følgende kliniske symptomer:

• bevidstheden er fuldstændig tabt; pupillerne er udvidede, reagerer ikke på lys;
• Kussmaul-vejrtrækning (et tegn på metabolisk acidose), leverlugt fra munden, efterfølgende Cheyne-Stokes- eller Biot-vejrtrækning, hvilket indikerer alvorlig depression af åndedrætscentret;
• Der er stivhed i musklerne i baghovedet og lemmerne, opisthotonus kan observeres; kramper opstår med jævne mellemrum på grund af hypoglykæmi og hypokaliæmi, men med dyb koma udvikles alvorlig hypotension;
• senereflekser forsvinder, patologiske reflekser af Babinski, Gordon, Zhukovsky, og i nogle tilfælde opdages ofte gribe- og proboscisreflekser;
• "flapping tremor" detekteres ikke;
• gulsot er udtalt, leverstørrelsen er reduceret (i hepatisk koma, som er den terminale fase af levercirrose, er reduktionen i leverstørrelse ikke altid tydeligt udtrykt);
• Kardiovaskulære lidelser er karakteriseret ved takykardi, et kraftigt fald i blodtrykket, dæmpede hjertelyde; udvikling af hepatokardialt syndrom er mulig (for tidlig forekomst af den anden hjertelyd - "spættebank", forlængelse af QT-intervallet, udvidelse af T-bølgen), forårsaget af myokarddystrofi;
• anuri udvikler sig;
• fænomenet hæmoragisk diatese (hudblødninger, nasal, mave-, tarm-, livmoderblødning) kan udtrykkes betydeligt;
• øget kropstemperatur;
• Hypersynkrone deltabølger dominerer elektroencefalogrammet; i det sidste trin nærmer elektroencefalogrammet sig isolinjen.

Varianter af forløbet af hepatisk koma

Der skelnes mellem akut og langsomt indsættende hepatisk koma. Ved akut indsættende varer prodromperioden 1-3 timer, hvorefter koma indtræder, og døden kan indtræffe inden for et par dage. Et lynhurtigt forløb af hepatisk koma er muligt med dødelig udgang inden for et par timer.

Den langsomme indtræden af hepatisk koma er karakteriseret ved, at prodromalperioden varer flere dage og endda uger, hvorefter inden for 1-4 dage udvikles stadium II af hepatisk encefalopati, efterfulgt af fuldstændig koma med alle kliniske manifestationer.

Afhængigt af de etiopatogenetiske træk ved fordøjelsen skelnesfølgende typer hepatisk koma:

• endogen hepatisk (sand) koma - udvikler sig som følge af massiv nekrose af leverparenkym, normalt resultatet af et alvorligt forløb af akut viral, toksisk, lægemiddelinduceret hepatitis;
• portosystemisk (portocaval, bypass, eksogen) hepatisk koma - forårsaget af tilstedeværelsen af portocavale anastomoser;
• blandet hepatisk koma - forekommer med udviklingen af nekrose af leverparenkym hos patienter med levercirrose med udtalte portokavale anastomoser; dette forekommer normalt med høj aktivitet af den patologiske proces i leveren;
• falsk hepatisk (elektrolyt) koma - udvikler sig hos patienter med levercirrose på baggrund af elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi, hypokloræmi, hyponatriæmi), mens der som regel er hypokalæmisk metabolisk alkalose, som fremmer penetrationen af ammoniak i hjerneceller.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]