Pulmonal eosinofili med astmatisk syndrom: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Bronkial astma

Bronkial astma (som en uafhængig nosologisk form) kan forekomme med blodeosinofili (normalt ikke mere end 15-20%) og "flyvende" lungeinfiltrater, undertiden med andre kliniske manifestationer af allergi ( urticaria, Quinckes ødem, vasomotorisk rhinitis ).

Undersøgelsesprogrammet er det samme som for simpel pulmonal eosinofili.

Bronkopulmonal aspergillose

Aspergillose forårsages af svampe af slægten Aspergillus. De er udbredt i miljøet - i jorden, i luften, på planter, grøntsager, frugter, i korn, mel og andre produkter, især hvis de opbevares i et varmt og fugtigt miljø. Derudover kan aspergillis-saprofytter på hud og slimhinder hos raske mennesker formere sig betydeligt og forårsage alvorlig sygdom under tilstande med nedsat kropsforsvar.

Aspergillose er mere almindelig blandt personer inden for visse erhverv: dueavlere, arbejdere på plantager, der dyrker og forarbejder rød peber, hamp, byg; arbejdere på fabrikker, der producerer alkohol, øl og bageriindustrien (sukkarificerende enzymer fra nogle typer aspergillus anvendes i form af svampemalt); i fiskefabrikker (fermentering af fisk til konservering); i fremstillingen af sojasauce samt i uld- og hårkardeindustrien. Der bør tages hensyn til den specifikke karakter af disse erhverv ved diagnosticering af aspergillose.

I øjeblikket er omkring 300 arter af aspergillus blevet beskrevet. De mest pålidelige årsager til aspergillose hos mennesker og dyr er følgende arter af aspergillus: A. fumigatus, A. niger, A. clavatus, A. flavus, A. candidus, A. nidulans, A. glaucus, A. versicolor.

Menneskelig infektion forekommer oftest ved indånding og delvist via fordøjelsesvejen, sjældnere som følge af direkte kontakt (under beskadigelse og maceration af slimhinder og hud) med svampesporer, samt gennem autoinfektion som følge af biologisk aktivering af aspergilli, der lever på menneskelig hud.

Når aspergillier kommer ind i menneskekroppen, frigiver de en række stoffer, der har en toksisk virkning. Aflatoksiner er de vigtigste. De undertrykker DNA-syntese, cellemitose, påvirker hæmatopoiesesystemet og forårsager trombocytopeni, leukopeni og anæmi. Aflatoksin forårsager også betydelig skade på leveren og andre organer.

Følgende typer aspergillose skelnes afhængigt af læsionernes placering:

• bronkopulmonal aspergillose;
• ekstrapulmonal visceral systemisk organaspergillose;
• aspergillose af ØNH-organerne;
• aspergillose i øjet;
• knogleaspergillose;
• aspergillose i hud og negle;
• aspergillose af slimhinderne;
• andre manifestationer af aspergillose.

Bronkopulmonal aspergillose er den mest almindelige form for aspergillose hos mennesker.

Allergisk bronkopulmonal aspergillose

I patogenesen af bronkial astma ved aspergillose er udviklingen af en øjeblikkelig allergisk reaktion forårsaget af produktionen af IgE-reaginer og degranulering af mastceller af primær betydning. De berørte alveoler er fyldt med eosinofiler, efterfulgt af granulomatøs interstitiel pneumonitis med udtalt infiltration af det peribronkiale væv og de interalveolære septa med plasmaceller, monocytter, lymfocytter og et stort antal eosinofiler. Med en stabil progression af sygdommen dannes proximal bronkiektasi. Hyperplasi af slimkirtlerne og bægercellerne i bronkierne og bronkiolerne er også karakteristisk.

Allergisk bronkopulmonal aspergillose er karakteriseret ved anfald af bronkial astma, hvis kliniske billede svarer til almindelig bronkial astma, men patienten kan desuden have intermitterende feber. Også karakteristisk er udskillelse af sputum indeholdende brunlige eller gullige korn eller propper.

Aspergillose-bronkitis, trakeobronkitis

Det kliniske billede af aspergillose-bronkitis og trakeobronkitis ligner det kliniske billede af banal inflammation i bronkier og luftrør. Men i modsætning til dem er aspergillose-bronkitis og trakeobronkitis karakteriseret ved frigivelse af grå klumper, der ligner vat, undertiden purulent sputum med blodstriber, når man hoster. Sygdommens aspergillose-karakter kan kun bevises ved at detektere aspergilli i sputumet.

Aspergillus bronkopneumoni

Små fokale disseminerede processer i lungerne observeres oftest, og omfattende pneumoniske foci er mindre almindelige.

Aspergillose-bronkopneumoni forekommer klinisk som bronkopneumoni af en anden ætiologi.

Røntgenundersøgelse afslører foci af inflammatorisk infiltration hovedsageligt i den midterste-nedre del af lungen, oftere i den højre. I dette tilfælde indeholder sputumet grågrønne flager. Diagnosen bekræftes ved påvisning af aspergillus i sputumet. Det skal tages i betragtning, at nogle patienter kan udvikle absces og nekrotisk aspergillose-pneumoni, i hvilket tilfælde der opstår hæmoptyse og svære kulderystelser, og infiltrationsfoci med karies afsløres på røntgenbilleder af thorax.

Aspergilloma i lungerne

Aspergilloma er en unik tumorlignende form for aspergillosis, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af et hulrum i lungerne, der er foret med epitel med varierende mængder granulationsvæv. Hulrummet er normalt i forbindelse med bronkierne og indeholder svampevæv indeni - byssus. Hulrummet beskadiges let af byssus under bevægelse, hvilket fører til blødning fra aspergilloma.

Diagnosen aspergilloma stilles ud fra følgende tegn:

• gentagen hæmoptyse (undertiden blødning);
• kronisk bølgelignende forløb (febrilt og subfebrilt med perioder med remission);
• Et karakteristisk radiologisk billede er tilstedeværelsen, oftest i de apikale segmenter af de øvre lapper, af et "elitært rundt tyndvægget hulrum uden perifokal infiltration med en central mørkning i form af en kugle og marginal oplysning i form af en halvmåne";
• positive serologiske reaktioner med specifikke antigener fra aspergilli;
• gentagen isolering af den samme art af aspergillus fra sputum, biopsimaterialer eller bronkiale skyllevæsker.

Diagnostiske kriterier

De vigtigste diagnostiske kriterier for allergisk bronkopulmonal aspergillose er:

• tilbagevendende anfald af atopisk bronkial astma;
• proksimal bronkiektasi (påvist ved radiografi eller computertomografi, bronkografi anbefales ikke);
• høj procentdel af eosinofiler i perifert blod; eosinofili i sputum;
• høje niveauer af IgE i blodet;
• tilbagevendende lungeinfiltrater (opdaget ved røntgenundersøgelse); de kan bevæge sig fra en lap til en anden;
• detektion af udfældende antistoffer mod aspergillus-antigen;
• vækst af aspergilli i sputumkultur;
• påvisning af calciumoxalatkrystaller i sputum - en metabolit af aspergillus;
• forhøjede niveauer af urinsyre i bronkial lavage;
• positive hudtest med et specifikt allergen. Hudtesten kan give en tofaset positiv reaktion: først en øjeblikkelig type med papel og erytem, og derefter en forsinket type i form af erytem, ødem og ømhed, som manifesterer sig maksimalt efter 6-8 timer.

Laboratoriedata

Ved aspergillose udføres en analyse af sputum, bronkialskyllevand og slim fra svælget undersøges. Det materiale, der skal undersøges, behandles med en 20% KOH-opløsning, derefter udføres mikroskopi af native, ufarvede præparater, og aspergillus septatmycelium er allerede synligt ved lav forstørrelse, men især godt - ved høj forstørrelse. Ofte findes aspergillus konviolhoveder sammen med myceliet.

For at identificere typen af aspergillus, samt for at isolere en renkultur, sås patologisk materiale på Chapek næringsmedier, urtagar og Sabouraud glukoseagar.

Bestemmelse af serumudfældende antistoffer mod aspergillus-antigenet og papuløst-erytematøs hudreaktion på aspergillus-antigenet er også af stor diagnostisk betydning.

Undersøgelsesprogram

1. Analyse af subjektive manifestationer af sygdommen og professionel historie.
2. Generelle blod- og urinprøver.
3. Sputumanalyse - fysiske egenskaber (farve, lugt, gennemsigtighed, tilstedeværelse af gule og brune klumper), cytologisk undersøgelse (antal eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter, atypiske celler), undersøgelse for tilstedeværelse af aspergillus-mycelium, sputumkultur på specielle næringsmedier.
4. Immunologiske undersøgelser - indhold af T- og B-lymfocytter, delpopulationer af T-lymfocytter, cirkulerende immunkomplekser, immunoglobuliner, herunder IgE.
5. Bestemmelse af serumudfældende antistoffer mod aspergillus-antigen.
6. Hudtest med aspergillus-antigen.
7. Røntgenundersøgelse af lungerne.
8. EKG.
9. Spirometri.
10. Computertomografi af lungerne.
11. Konsultation med en fisiolog, onkolog, allergolog.

Tropisk pulmonal eosinofili

Tropisk pulmonal eosinofili (Weingarten syndrom) er forårsaget af invasion og efterfølgende migration af larveformer af mikrofilaria-helminter. Sygdommens vigtigste manifestationer er:

• alvorlige anfald af bronkial astma;
• stigning i kropstemperatur til 38°C, nogle gange op til 39°C;
• symptomer på forgiftning (hovedpine, appetitløshed, vægttab, svedtendens);
• hoste med svært adskilleligt slimopspyt;
• ømme, undertiden paroxysmale smerter i maven uden klar lokalisering;
• systemiske manifestationer af sygdommen - forstørrelse af perifere lymfeknuder, forskellige hududslæt, polyarthralgi (mindre ofte - forbigående polyarthritis), splenomegali;
• fokale infiltrative, ofte disseminerede, miliære radiologiske forandringer i lungerne;
• Karakteristiske laboratoriedata - høj eosinofili (60-80%) i det perifere blod, høje IgE-niveauer i blodet, falsk positiv Wasserman-reaktion (et hyppigt, men ikke konstant symptom).

Ved diagnosticering af denne sygdom lægges der stor vægt på den epidemiologiske historie (sygdommen observeres oftest hos beboere i Sydøstasien, Indien, Pakistan), påvisning af mikrofilarier i en tyk bloddråbe og påvisning af antistoffer mod filariasis i blodet ved hjælp af komplementfikseringsreaktionen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]