Kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn

Kronisk gastritis er en kronisk tilbagevendende fokal eller diffus betændelse i maveslimhinden (submukøs) med nedsat fysiologisk regenerering, tilbøjelig til progression, udvikling af atrofi og sekretorisk insufficiens, underliggende fordøjelses- og metaboliske forstyrrelser.

Kronisk gastroduodenitis er en kronisk inflammation med strukturel (fokal eller diffus) reorganisering af slimhinden i maven og tolvfingertarmen, samt dannelsen af sekretoriske, motoriske og evakueringsforstyrrelser.

ICD-10-kode

K29. Gastritis og duodenitis.

Epidemiologi af kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn

Kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis er de mest almindelige gastrointestinale sygdomme i barndommen og forekommer med en hyppighed på 300-400 pr. 1000 børn, med isolerede læsioner, der ikke overstiger 10-15%.

I strukturen af sygdomme i den øvre mave-tarmkanal tegner kronisk gastroduodenitis sig for 53,1%, kronisk gastritis - 29,7%, kronisk duodenitis - 16,2%. Ikke-ulcerativ gastroduodenal patologi rammer børn i alle aldersgrupper, men sygdommen diagnosticeres oftest i alderen 10-15 år. I folkeskolealderen er der ingen kønsforskelle i hyppigheden af kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis, og i ældre skolealder er drenge oftere ramt.

Forekomsten af kronisk gastritis forbundet med H. pylori-infektion varierer afhængigt af barnets alder og er 20 % hos børn i alderen 4-9 år, 40 % hos børn i alderen 10-14 år, 52-70 % hos børn over 15 år og hos voksne.

[ 1 ]

Årsager og patogenese af kronisk gastritis og gastroduodenitis

Kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis er multifaktorielle sygdomme. Følgende er vigtige:

• arvelig konstitutionel prædisponering for sygdomme i fordøjelsesorganerne - familiens historie er 35-40%;
• Helicobacter pylori-infektion;
• ernæringsfejl (uregelmæssig, dårlig i sammensætningen, dårlig tygning, misbrug af krydret mad);
• kemiske, herunder medicinske, virkninger;
• fysisk og psyko-følelsesmæssig overbelastning;
• fødevareallergi;
• infektionsfokus, parasitose og sygdomme i andre fordøjelsesorganer.

På baggrund af den fortsatte relevans af fordøjelses-, syre-peptiske, allergiske, autoimmune og arvelige faktorer i udviklingen af kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis, betragtes den infektiøse faktor som afgørende og bestemmende. H. pylori er den vigtigste ætiologiske faktor i udviklingen af kroniske inflammatoriske sygdomme i organerne i den gastroduodenale zone, hvilket øger risikoen for at udvikle mavesår og mavekræft betydeligt.

Langvarig tilstedeværelse af H. pylori i maveslimhinden fører til neutrofil og lymfocytisk infiltration med stimulering af proinflammatoriske og immunregulerende cytokiner, hvilket danner et specifikt T- og B-cellerespons og fremkalder en atrofisk proces, interstitiel metaplasi og neoplasi.

Hos børn varierer sammenhængen mellem gastroduodenal patologi og H. pylori-infektion i erosive læsioner i mave- og tolvfingertarmslimhinden fra 58 til 85%, og i gastritis eller gastroduodenitis uden destruktive forandringer - fra 43 til 74%.

De primære smitteveje for H. pylori er oral-oral gennem personlige hygiejneartikler samt fækal-oral.

Det aggressive miljø i maven er kritisk uegnet for mikroorganismer. På grund af sin evne til at producere urease kan H. pylori omdanne urinstof, som trænger ind i mavens lumen ved at svede gennem kapillærvæggene, til ammoniak og CO2 _. Sidstnævnte neutraliserer saltsyren i mavesaften og skaber lokal alkalisering omkring hver H. pylori-celle. Under disse forhold migrerer bakterier aktivt gennem laget af beskyttende slim, hæfter sig til epitelceller og trænger ind i krypterne og kirtlerne i slimhinden. Mikroorganismeantigener stimulerer migrationen af neutrofiler og bidrager til udviklingen af akut inflammation.

Disse tilstande er baseret på regulatoriske lidelser, der påvirker de kortikale og subkortikale centre, det autonome nervesystem, mavens receptorapparat, systemet med neurotransmittere og biologisk aktive stoffer. Neurotransmittere (katekolaminer, serotonin, histamin, bradykinin osv.) spiller en kompleks rolle i denne proces, hvilket fremgår af opdagelsen af et stigende antal af disse stoffer, der er almindelige i hjerne- og mavevæv. De cirkulerer i blodet og har ikke kun en direkte effekt på receptorer i organer og væv, men regulerer også hypofysens aktivitet, strukturerne i den retikulære formation og danner en langvarig stresstilstand.

Ud over kronisk gastritis forbundet med H. pylori lider 5% af børn af autoimmun gastritis forårsaget af dannelsen af antistoffer mod maveslimhinden (atrofisk gastritis i Sydney-klassifikationssystemet). Den sande hyppighed af autoimmun gastritis hos børn er ukendt. Der er fundet en sammenhæng mellem autoimmun kronisk gastritis og andre autoimmune sygdomme (perniciøs anæmi, autoimmun thyroiditis, polyendokrin autoimmun syndrom, type 1-diabetes mellitus, kronisk autoimmun hepatitis, primær galdecirrose, uspecifik ulcerøs colitis, idiopatisk fibroserende alveolitis, hypogammaglobulinæmi, Addisons sygdom, vitiligo). Hyppigheden af autoimmun kronisk gastritis ved disse sygdomme overstiger signifikant den samme indikator i befolkningen (12-20%).

Klassificering af kronisk gastritis, duodenitis, gastroduodenitis hos børn

Efter oprindelse	Ætiologiske faktorer	Topografi	Former for skade på maven og tolvfingertarmen
			Endoskopisk	Morfologisk
Primær (eksogen)	Infektiøs: H. pylori; andre bakterier, vira, svampe. Toksisk reaktiv (kemisk, stråling, medicin, stress, fordøjelses)	Gastritis: antral; fundal; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; postbulbar; panduodenitis. Gastroduodenitis	Erytematøs/ ekssudativ. Nodulær. Erosiv (med flade eller hævede defekter). Hæmoragisk. Atrofisk. Blandet	Efter skadens dybde: - overfladisk - diffus. Af læsionens art: - med vurdering af graden af inflammation, aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi - uden vurdering af graden (subtrofi, specifik, uspecifik)
Sekundær (endogen)	Autoimmune sygdomme (ved Crohns sygdom, granulomatose, cøliaki, systemiske sygdomme, sarkoidose osv.)

De sekretoriske kanaler og mikrosomer i parietalceller blev tidligere betragtet som det primære antigen for autoantistoffer på maveslimhinden. Moderne biokemiske og molekylære undersøgelser har identificeret α- og beta-underenhederne af H+, K+-ATPase, såvel som intrinsic factor og gastrinbindende proteiner som det primære antigen i parietalceller.

HLA-systemet, som er nødvendigt for bearbejdning og præsentation af antigener, spiller en vigtig rolle i patogenesen af autoimmune organspecifikke sygdomme, herunder autoimmun kronisk gastritis. En sådan præsentation initierer en kompleks interaktion mellem målcelleantigener, antigenpræsenterende celler, CD4-hjælper-T-lymfocytter, effektor-T-celler og CD8+ suppressor-T-lymfocytter. Som følge af T-lymfocytaktivering iværksættes produktionen af γ-interferon, nogle cytokiner og yderligere molekyler (intercellulære aggressionsmolekyler ICAM-1, varmechokproteiner, CD4+ og andre, der er nødvendige for koordinering af immunresponser). Samtidig induceres syntesen af visse antistoffer af B-lymfocytter. Alle disse stoffer fører til ekspressionen af HLA klasse II-antigener, ICAM-1, forskellige cytokiner og autoantigener af målceller, hvilket yderligere modificerer immunresponser.

Det foreslås, at H. pylori-infektion ikke blot kan forårsage klassisk antral gastritis B, men også fungere som en udløsende mekanisme i initieringen af autoimmune reaktioner i maveslimhinden. Forsøg på mus har vist, at produktionen af antiparietale autoantistoffer afhænger af antigenstatus. Disse fænomener er forbundet med molekylær efterligning og høj homologi mellem H. pylori-antigener og H+ K+-ATPase i parietalceller.

I øjeblikket tilskrives den udløsende rolle i immunopatologiske læsioner i den øvre mave-tarmkanal herpesvirus type IV, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, samt en kombination af ovenstående vira med H. pylori.

Særlige former for gastritis, der skyldes kemiske, strålings-, medicinske og andre læsioner, diagnosticeres hos 5% af børn; andre typer gastritis er endnu sjældnere. Der er hyppige tilfælde, hvor flere ætiologiske faktorer kombineres hos én og samme patient.

Hvad forårsager kronisk gastritis og gastroduodenitis?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn

Symptomer på kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn består af 2 hovedsyndromer: smerte og dyspepsi.

Mavesmerter varierer i intensitet og kan være tidlige (opstår under eller 10-20 minutter efter et måltid) eller sent (forårsager patienten på tom mave eller 1-1,5 timer efter et måltid). Smerten er normalt lokaliseret i epigastriske og pyloroduodenale områder. Smerten kan udstråle til venstre hypokondrium, venstre brysthalvdel og arm.

Blandt dyspeptiske symptomer er de mest almindelige bøvsen, kvalme, opkastning og appetitløshed. H. pylori-infektion har ingen karakteristiske kliniske symptomer; den kan være asymptomatisk.

Den kliniske variant af autoimmun gastritis, ledsaget af atrofi af maveslimhinden, maveslimhindeproblemer, hypergastrinæmi og perniciøs anæmi, ses næsten aldrig hos børn. I barndommen er sygdommen asymptomatisk, har ingen morfologiske træk og diagnosticeres under undersøgelse af patienter med andre autoimmune tilstande ud fra indholdet af antiparietale autoantistoffer.

Ved antral gastritis og antroduodenitis forløber sygdommen på en mavesårslignende måde. Det primære symptom er mavesmerter:

• forekomme på tom mave eller 1,5-2 timer efter at have spist, nogle gange om natten;
• fald efter at have spist;
• ofte ledsaget af halsbrand, undertiden sur bøvsen og lejlighedsvis opkastning, hvilket bringer lindring.

Også typisk:

• smerter ved palpation i epigastrium eller pyloroduodenal zone;
• tendens til forstoppelse;
• appetitten er normalt god;
• normal eller øget gastrisk sekretionsfunktion;
• under endoskopi - inflammatorisk-dystrofisk læsion af den antrale del af maven og duodenalpæren (antroduodenitis);
• karakteristisk association med HP.

Med fundus gastritis, smerter:

• opstå efter at have spist, især efter tung, stegt og fed mad;
• lokaliseret i epigastrium og navlestrengsregionen;
• have en nagende karakter;
• gå over af sig selv inden for 1-1,5 timer;
• ledsaget af en følelse af tyngde, fylde i epigastriet, bøvsen, kvalme og lejlighedsvis opkastning af spist mad, hvilket bringer lindring.

Andre symptomer omfatter:

• stolen er ustabil;
• appetitten er reduceret og selektiv;
• ved palpation, diffus smerte i epigastrium og navlestrengsregionen;
• mavens sekretoriske funktion bevares eller nedsættes;
• under endoskopi - skader på fundus og mavesækken, histologisk atrofiske ændringer i maveslimhinden kan detekteres;
• Denne type kronisk gastroduodenitis kan enten være autoimmun eller forbundet med HP, forudsat at den har et langvarigt forløb.

Udover de vigtigste kliniske former for kronisk gastroduodenitis findes der mange atypiske og asymptomatiske former. I næsten 40% af tilfældene er kronisk gastroduodenitis latent, og graden af morfologiske ændringer og kliniske tegn er muligvis ikke sammenfaldende.

Symptomer på kronisk gastritis og gastroduodenitis

Klassificering af kronisk gastritis og gastroduodenitis

I pædiatrisk praksis blev klassificeringen af kronisk gastritis, kronisk duodenitis og kronisk gastroduodenitis, foreslået i 1994 af A. V. Mazurin et al., vedtaget som grundlag. I 1990, på den IX. internationale kongres om gastroenterologi, blev en moderne klassificering af gastritis udviklet, kaldet Sydney-systemet, suppleret i 1994. På dette grundlag blev den klassificering, der blev vedtaget i Rusland på den IV. kongres for Unionen af Pædiatrer i Rusland i 2002, noget revideret og suppleret.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose af gastroduodenitis hos børn

Verifikation af diagnosen kronisk gastroduodenitis udføres på baggrund af en specifik diagnostisk algoritme, herunder en gastroduodenal kopi med målrettet biopsi af slimhinden, bestemmelse af HP, niveauet af syreproduktion, motoriske forstyrrelser i tolvfingertarmen. Diagnosen bør omfatte typen af gastritis, duodenitis, lokalisering og aktivitet af den inflammatoriske proces, arten af den syredannende funktion og sygdommens fase.

Fremskridt inden for gastroenterologi er forbundet med introduktionen (1973) af en ny diagnostisk metode i praksis - endoskopi, som gjorde det muligt at genoverveje mange aspekter af gastroduodenale sygdomme hos børn. Udviklingen af endoskopisk teknologi har gjort store fremskridt. Brugen af apparater med to frihedsplaner (i stedet for de første japanske endoskoper af P-typen "Olympus"), med forskellige diametre på arbejdsdelen (5-13 mm), gør det muligt at udføre undersøgelser af børn i forskellige aldre, lige fra fødslen. Videoendoskopi har erstattet undersøgelsen af slimhinderne gennem endoskopets okular under monokulære, intenst belyste synsfelter. Videokameraer transmitterer et billede af slimhinderne til en tv-skærm og forbedrer dermed billedkvaliteten (det er blevet muligt at registrere ændringer i forskellige dele af fordøjelsesorganerne, ikke kun med statiske fotografier eller dias, men også i form af dynamiske videoer). For nylig er der dukket systemer op, der giver os mulighed for at modtage og gemme digitale billeder i høj kvalitet ved hjælp af en computer.

Esophagogastroduodenoskopi er et diagnostisk kriterium for gastroduodenitis og mavesår hos børn.

Siden 1980 er indikationerne for endoskopiske undersøgelser uden for hospitalet blevet udvidet. I øjeblikket udføres mere end 70% af alle endoskopiske procedurer ambulant. Gastroduodenofibroskopi hjælper med at bestemme lokaliseringen af den inflammatoriske proces, udføre en målrettet aspirationsbiopsi af den gastroduodenale slimhinde for at afklare arten og sværhedsgraden af patomorfologiske ændringer. Det endoskopiske billede hjælper med at fastslå aktivitetsgraden af gastritis og duodenitis ved tilstedeværelsen af fokal eller diffus hyperæmi, ødem, arealet af vaskulære grene, niveauet af slimhindetykkelse, ændringer i strukturen af villi og krypter (bredde, forlængelse, foldning, dystrofi), samt tætheden af cellulær infiltration (neutrofiler, lymfocytter, histiocytter, MEL, plasmaceller) og antallet af skleroseområder - atrofi, erosioner (fuldstændig, ufuldstændig, intermediær, hæmoragisk). Definitionen af erosioner fra at stikke ud over overfladen af den ødematøse og hyperæmiske slimhinde til petechial (fra punktform til 0,5 cm) svarer til 3-4 grader af aktivitet og sværhedsgrad af den inflammatoriske proces. Ved mavesår diagnosticeres ovale ulcerøse defekter på baggrund af inflammatoriske forandringer i slimhinden i den pyloroantrale del af maven (78%) og i duodenalbulben langs den forreste væg hos 35% af patienterne, på den bageste væg - hos 22%, i zonen ved bulboduodenalforbindelsen - hos 32%, ved bunden af bulben - hos 7%, i området omkring dens apex - 5% (størrelse fra 0,4 til 1,8 cm). Multipel lokalisering af sår bestemmes hos 36% af patienterne. Af disse observeres overfladiske sår (59%) 1,5 gange oftere end dybe sår (41%). Heling af defekter med dannelse af ardannelse i tolvfingertarmens pære observeres hos 34% af patienterne, i maven - hos 12%.

Der er udviklet endoskopiske tegn på pylorisk helicobakteriose. Disse omfatter erosioner og sår, flere "udbulinger" i forskellig størrelse på væggene i slimhinden i mavens antrum ("brostensbelægning" - nodulær gastritis), ødem og fortykkelse af folderne i antrum og mavens krop. Diagnostik af helicobakteriose omfatter både invasive og ikke-invasive metoder. Den er baseret på en omfattende klinisk, immunologisk, histomorfologisk undersøgelse af slimhinden i fordøjelsesorganerne, ekspres ureasetest, bestemmelse af specifikke anti-helikobakterielle antistoffer i klasse M, A, B, E og polymerasekædereaktion (PCR) i afføring. En væsentlig fordel ved PCR er, at den ikke kun gør det muligt at diagnosticere infektionen, men også effektivt at vurdere udryddelse på et tidligere tidspunkt - allerede 2 uger efter behandling. Der er udviklet et enzymimmunoassay til at bestemme koncentrationen af HP-antigen i afføring. "Guldstandarden" til diagnosticering af HP er morfocytologisk undersøgelse af udstrygningsprøver fra en biopsi af maveslimhinden opnået under endoskopi, med en vurdering af kontamineringsgraden: svag (+) - 20 mikrobielle legemer i synsfeltet, moderat (++) - 20-40 mikrobielle legemer i synsfeltet og, ved et højere antal, høj (+++). I tørrede og Panenheim-farvede udstrygningsprøver bestemmes HP i slim; bakterierne har en buet, spiralformet form, kan være 8-formede eller i form af "vinger af en flyvende måge". Den cytologiske metode giver dog ikke information om slimhindens struktur. Med hensyn til hastigheden af detektion af persisterende HP er en ekspresmetode baseret på HP's ureaseaktivitet, kaldet campi-test (clo-test, de-nol-test), ikke ringere end en cytologisk undersøgelse. Metoden er baseret på en levende mikroorganismes evne til at udføre biokemiske reaktioner: den udviklede HP-urease metaboliserer urinstof (gelbærer) med dannelse af ammoniak, hvilket ændrer mediets pH-værdi til den alkaliske side (phenolråd som pH-indikator), hvilket registreres ved en ændring i mediets farve. Testens karmosinrøde farve indikerer tilstedeværelsen af HP i biopsien. Farvningstiden tillader indirekte at bedømme antallet af levedygtige bakterier: signifikant infektion - forekomsten af karmosinrød farve i løbet af den første time (+++), i løbet af de næste to timer - moderat infektion (++), ved dagens udgang - ubetydelig (+); hvis farvning opstår på et senere tidspunkt, betragtes resultatet som negativt. Den ikke-invasive urease-åndedrætstest er baseret på effekten af HP-urease på mærket urinstof, hvorved kuldioxid frigives, registreret i den udåndede luft. Undersøgelsen udføres på tom mave - to baggrundsprøver af udåndet luft opsamles i plastikposer, hvorefter forsøgspersonen tager en testmorgenmad (mælk eller juice) og et testsubstrat (en vandig opløsning af urinstof mærket med C).Fire prøver af udåndet luft indsamles hvert 15. minut i en time, og indholdet af den stabiliserede isotop bestemmes. Den cytologiske metode, udover niveauet af HP-koloniseringstæthed, gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen og sværhedsgraden af proliferative processer og derved diagnosticere formen og aktiviteten af gastroduodenitis. Et karakteristisk træk ved sådanne tests er resultaternes høje nøjagtighed og evnen til hurtigt at justere behandlingen for at forhindre tilbagefald af sygdommen. Røntgenundersøgelse af patienter med kronisk gastroduodenitis udføres under komplicerede tilstande (penetration, perforation af ulcerøse defekter) og med konstante mavesmerter, på trods af tilstrækkelig behandling, såvel som hos patienter med hyppige tilbagefald af sygdommen.

For at studere mavens motoriske funktion anvendes ekstern elektrogastrografi, som muliggør optagelse af mavebiostrømme fra kroppens overflade: 70% af syge skolebørn har en hypokinetisk type motilitet.

Blod- og urinprøver og andre instrumentelle undersøgelsesmetoder indeholder ikke specifikke diagnostiske tegn på gastroduodenitis; de bruges til at diagnosticere samtidige sygdomme og i udviklingen af komplikationer.

Kronisk gastroduodenitis bør differentieres fra mavesår, pankreatitis, kolepati, akut blindtarmsbetændelse og colitis.

Abdominalt syndrom er også muligt ved hæmoragisk vaskulitis, nodulær polyarteritis, gigt, diabetes mellitus, pyelonefritis. De vigtigste differentialdiagnostiske kriterier er endoskopiske og morfocytologiske tegn på gastroduodenitis, samt fraværet af specifikke symptomer, der karakteriserer de sygdomme, hvor differentialdiagnostik udføres.

Diagnose af kronisk gastritis og gastroduodenitis

[ 13 ], [ 14 ]

Behandling af kronisk gastroduodenitis hos børn

Behandling af patienter med kronisk gastroduodenitis og mavesår reduceres til virkningen på kroppen af en række terapeutiske faktorer: behandling, terapeutisk ernæring, lægemiddel- og ikke-lægemiddelbehandling.

Diætterapi er baseret på principperne om fødevarers syreneutraliserende egenskaber; mekanisk, kemisk og termisk bevaring af den gastroduodenale slimhinde. Måltider bør indtages 4-5 gange om dagen. Terapeutiske diæter 1a, 16, 1 anvendes: dampet mad, kogt mad (kød, fisk, blødkogte æg, grøntsager), mos (i form af puré), gelé, slimet grød, gammelt brød, alkalisk mineralvand (Essentuki nr. 4, 17), kompotter af søde bær og frugter, bagte æbler; supper med rigt kød, fisk, svampe, kålsuppe, frisk og rugbrød, frisk bagværk, pandekager, kaffe, kulsyreholdige drikkevarer, juice, rå grøntsager, hvidløg, bælgfrugter, stegt og røget mad, marinader, stærke krydderier, mayonnaise, ketchup er udelukket; indtagelse af bordsalt og fødevarer med højt kolesterolindhold er begrænset. Varigheden af hver terapeutisk diæt (tabel) er fra 7 til 15 dage, der opretholdes i 6-12 måneder. Produkter med en høj antisekretorisk effekt omfatter fløde, kød, hytteost. Du kan bruge terapeutiske ernæringsprodukter: syreneutraliserende bifilakt, beriget med vitamin C og E; mælkesyre-lactobakterin, beriget med fysiologiske doser af zinksulfat.

Fytoterapi - den terapeutiske effekt af infusioner og afkog af planter er baseret på deres antiinflammatoriske, beroligende, bakteriedræbende, antispasmodiske virkning på den gastroduodenale slimhinde. Afhængigt af sygdommens fase ordineres følgende: under en eksacerbation - infusioner og afkog af kamille, baldrian, pebermynte, burnet, røllike, hyben; i remission - calamus, skumfidus, perikon, sump-crud, vejbred, brændenælde.

Fysioterapi i form af skånsomme procedurer i små doser anvendes fra 2. og 3. uge (termiske procedurer) af grundbehandlingen: paraffin, ozokerit; elektrosøvn (til patienter med øget excitabilitet); bromoelektroforese på kraveområdet og fyrretræsbade (til børn med svær vegetativ dysfunktion); ultralyd og magnetoterapi (forbedring af metaboliske processer og heling af erosive og ulcerøse defekter i slimhinden); elektroforese af lægemidler (novokain, papaverin, platifillin, zinksulfat, lidase, terrilitin), som har smertestillende, reparative og resorptive virkninger; sinusformet modulerede strømme påvirker motorfunktionen og har en god smertestillende effekt, forbedrer vævstrofi. Hvis konservativ behandling er ineffektiv, gennemgår patienter med hyppige tilbagefald laser- og akupunkturbehandling samt sessioner (8-10) med hyperbar iltning.

Lægemiddelbehandling er baseret på det patogenetiske princip: samtidig eller sekventiel virkning på de vigtigste patogenetiske mekanismer:

• udryddelsesterapi af HP-infektion.
• undertrykkelse af mavesyreproduktion.

Behandling af gastroduodenitis hos børn forbundet med H. pylori

Behandlingsmål:

• eliminere Helicobacter-infektion;
• stoppe (undertrykke) aktiv inflammation i slimhinden;
• sikre heling af erosioner og sår;
• reducere risikoen for tilbagefald.

Algoritmen for eradikationsbehandling blev godkendt af European Consensus (2000, Maastricht), og den russiske gruppe til studiet af HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) og WHO-eksperter udviklede behandlingsregimer for børn.

Listen over lægemidler med anti-Helicobacter-aktivitet omfatter: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, clarithromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicillin, tetracyclin, kolloid bismuthsubcitrat. I betragtning af HP-stammernes reducerede følsomhed over for metronidazol erstattes det af furazolidon. Behandlingen er baseret på brugen af yderst effektive antibakterielle lægemidler i kombination med midler, der undertrykker syreproduktion - trippelterapi og firedobbeltterapi: brugen af syreresistente grupper af antibiotika, hvis absorption er langsommere i nærvær af bismuthsubcitrat og antisekretoriske lægemidler, hvilket sikrer deres aflejring i maven. Ordination af behandlingsregimer med en minimumsfrekvens i løbet af dagen (2 gange) og en varighed på højst 7-10 dage, under hensyntagen til Helicobacter-infektionens familiære karakter (overholdelse af hygiejniske standarder og anti-Helicobacter-terapi for alle slægtninge, der bor sammen) betragtes som den mest radikale og rationelle yderst effektive behandlingsmetode.

Regimer, der sikrer udryddelse af HP i mere end 80% af tilfældene

En uges trippelbehandling med et bismuthpræparat.

1. Trikaliumvismutdicitrat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg/kg eller clarithromycin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

En uges trippelbehandling med H+ blokkere

1. K+-ATPase.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicillin eller clarithromycin eller roxithromycin (rulid) - 5-8 mg/kg og furazolidon.

En uges firedobbelt terapi.

1. Bismuth trikalium bismuth dicitrat + amoxicillin/clarithromycin/roxithromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Resultaterne af behandlingskuren for kroniske gastroduodenale sygdomme forbundet med HP viste fuldstændig (100%) klinisk dynamik og udryddelse af bakterier på op til 94,6% ved anvendelse af følgende kombination af lægemidler:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidin + bismuthcitrat) + rovamycin - 1,5 millioner IE/10 kg kropsvægt;
3. pylori - 400 mg 2 gange dagligt + clarithromycin eller tetracyklin eller amoxicillin;
4. Ti-dages behandlinger omfatter ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 gange dagligt, eller gastrosidin (quamatel) - 40 mg 2 gange dagligt, eller en protonpumpehæmmer (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + kaliumsalt af dibasisk bismuthcitrat (108 mg 5 gange dagligt), eller De-nol - 120 mg 4 gange dagligt + metronidazol - 250 mg 4 gange dagligt + tetracyklinhydrochlorid 500 mg 4 gange dagligt, eller Klacid - 2 gange dagligt.

Til udryddelse af HP kan registrerede komplekse sæt af lægemidler anvendes - pilobact (romesec, tinidazol, clarithromycin) og gastrostat (tetracyklin, metronidazol, kolloid vismut) hos ældre skolebørn.

Effekten af eradikationsbehandling øges signifikant ved at inkludere immunmodulatorer (Derinat, Viferon), enterosorbenter (SUMS, Algisorb) og indtagelse af komplekse probiotika indeholdende bifido- og lactobaciller. Efter vellykket eradikationsbehandling lindres tegn på specifik inflammation i slimhinden (cellulær infiltration af det interepiteliale rum og lamina propria), balancen mellem beskyttende og aggressive faktorer genoprettes, og persistensen af HP elimineres.

Behandling af gastroduodenitis hos børn, der ikke er forbundet med H. pylori

Målet med behandlingen er at lindre sygdommens symptomer og sikre epitelisering af erosioner, ardannelse af sår, hvis forekomst skyldes, at peptisk og syreaktivitet er årsagen til mavesår, hvilket øger sandsynligheden for mavesår. Eliminering af erosive og ulcerøse defekter i slimhinden lettes ved administration af antisekretoriske lægemidler, der kan "opretholde" intragastrisk pH over 3 i 24 timer (en betingelse for ardannelse af duodenalsår i 4 uger).

Lægemidler med antisekretorisk virkning omfatter: H2-receptorblokkere - ranitidin, zantac, quamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; protonpumpehæmmere (HK-ATPase-pumpe) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); syreneutraliserende lægemidler - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidin er anerkendt som den mest effektive H2-receptorblokker - dens antisekretoriske virkning er forbundet med undertrykkelse af basal og stimuleret pepsinproduktion, øget produktion af maveslim og bikarbonatsekretion, forbedret mikrocirkulation i den gastroduodenale slimhinde og normalisering af gastroduodenal motilitet. Protonpumpehæmmere er hæmmere af H+, K+-ATPase i parietalcellen, deres antisekretoriske aktivitet er højere end for andre midler med samme effekt; akkumulering sker i parietalcellens sekretoriske kanaler, hvor de omdannes til sulfenamidderivater, der danner kovalente bindinger med cysteinmolekyler af H+, K+-ATPase og derved hæmmer aktiviteten af dette enzym. Når det tages én gang dagligt, undertrykkes mavesyresekretionen med 80-90% i løbet af dagen, og pH-værdien holdes over 3,0 i mere end 18 timer om dagen. Det mest effektive lægemiddel i denne gruppe anses for at være Pariet (rabeprazol), hvis virkningsmekanisme er forbundet med at blokere aktiviteten af enzymet H+, K+-ATPase (giver syntese af saltsyre) - protonpumpen i membranen i parietalcellen i maven. Lægemidlets høje selektivitetsniveau sikres ved akkumulering af dets aktive sulfanilamidform i den apikale del af parietalcellen. Ved at binde sig til enzymets sulfhydrylgrupper og hæmme K+-afhængig fosforylering undertrykker det enzymets aktivitet og forhindrer som følge heraf frigivelsen af frie hydrogenioner i mavens lumen allerede på den første behandlingsdag. Syreneutraliserende lægemidler indeholder aluminium- og magnesiumforbindelser, hvilket bestemmer deres syrenutraliserende og omsluttende virkning; de reducerer den øgede surhedsgrad af mavesaft, eliminerer smerter i epigastriet og halsbrand. Frigivelsesformer - tabletter, suspensioner, geler. Maalox har fundet den største anvendelse i praksis. Syreneutraliserende midler ordineres ikke samtidig med tetracyklin og H2-histaminblokkere, da de reducerer absorptionen af sidstnævnte.

Lægemiddelbehandling omfatter et antisekretorisk lægemiddel i kombination med en cytoprotektor - sucralfat (Venter) - 4 g pr. dag og sucralgel - 2 g pr. dag i 4 uger; derefter - med halv dosis i en måned.

1. Ranitidin - 300 mg dagligt én gang - efter 19-20 timer + syreneutraliserende lægemiddel Maalox 1 tablet eller 1 spiseskefuld eller 1 pose pr. dosis 3 gange dagligt 40 minutter før måltider og om aftenen.
2. Famotidin - 40 mg dagligt én gang om aftenen (kl. 20) + syreneutraliserende middel Gastal - 1/2 tablet (opløses) 1 time efter måltider 4-6 gange dagligt.
3. Omeprazol eller Pariet (20 mg dagligt) eller lansoprazol - 30 mg dagligt kl. 14-15.

Ved gastroduodenitis med dyskinetisk dyspepsisyndrom omfatter symptomatisk behandling: domperidon (motilium) oralt eller metoclopramid 10 mg 15-30 minutter før måltider 3-4 gange dagligt + syreneutraliserende medicin i 2 uger og derefter efter behov.

Ved refluks gastritis er det foretrukne lægemiddel megalfil-800 og syreneutraliserende midler, som adsorberer galdesyrer og andre komponenter i duodenal refluksat, der beskadiger slimhinden. Lægemidlerne ordineres i 2-3 uger.

Krav til behandlingsresultater: lindring af kliniske og endoskopiske manifestationer af sygdommen med to negative tests for HP (fuldstændig remission). Endoskopisk kontrol - efter 4 uger, i tilfælde af mavesår - efter 8 uger. Ufuldstændig remission - ophør af smerter og dyspeptiske lidelser, reduktion af histologiske tegn på procesaktivitet uden udryddelse af HP.

Hvordan behandles kronisk gastritis og gastroduodenitis?

Hvordan forebygger man kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn?

Varigheden af indlæggelsesbehandlingen kan, afhængigt af sygdommens ætiologi og kliniske og morfologiske manifestationer, variere fra 10 dage eller mere med mulig ambulant behandling. Observation på ambulant patient skal udføres hele livet, og behandling og undersøgelse udføres "efter behov", når der opstår uhåndterlige symptomer.

Forebyggende behandling er nødvendig for patienter med mavesår uden fuldstændig remission:

• kontinuerlig behandling i måneder med antisekretoriske lægemidler ved halv dosis hver aften;
• "on-demand"-terapi - når karakteristiske symptomer opstår, tages et af de antisekretoriske lægemidler i 3 dage med den fulde daglige dosis og derefter med halv dosis i 3 uger.

Ved tilbagefald af symptomer bør der udføres EGDS (Educeret gastroduodenitis). Progressivt forløb af erosiv gastroduodenitis og mavesår er oftere forbundet med ineffektiv eradikationsbehandling og sjældnere med reinfektion. Der er udviklet et system til medicinsk og økologisk rehabilitering af børn med kronisk gastroduodenitis. Sanatorium- og spabehandling (36-45 dage) udføres på lokale institutioner beliggende på resorts, i sundhedslejre af sanatoriumtypen og på hospitalets sanatoriumafdeling for at forhindre eksacerbationer og forlænge remissioner. Hospitalets sanatoriumafdeling er beregnet til behandling af de mest alvorlige pubertære patienter med mavesår, samt patienter med arvelig byrde med hyppige tilbagefald og komplikationer af sygdommen. Sanatorium- og resortbehandling (henvisning i de første 3 måneder efter eksacerbation) omfatter følgende faktorer: terapeutisk regime med fysisk aktivitet, kost, intern og ekstern brug af mineralvand, mudderpåføring, fysioterapi, træningsterapi, psyko- og akupunktur og, hvis indiceret, medicin. Behandlingen udføres årligt i 3 år.

Primær forebyggelse: identifikation af risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af sygdommen, hvis eliminering reducerer sandsynligheden for dens ugunstige forløb.

Sekundær forebyggelse: et sæt rehabiliteringsforanstaltninger i det fælles lægeundersøgelsessystem. Hovedkriteriet for deres omfang er sygdommens stadium, afhængigt af hvilke registreringsgrupper der skelnes: stadiet med stabil remission, remission, rekonvalescens, forværring af sygdommen.

Dispensærobservation kan udføres på en poliklinik, et rehabiliteringscenter eller en kostskole med gastroenterologisk profil. Brugen af dispensærobservationssystem på ambulant-poliklinikstadiet under moderne økonomiske forhold har forbedret kvaliteten af specialiseret lægehjælp, reduceret antallet af tilbagefald af sygdommen med 1,5-3,6 gange og lindret sværhedsgraden af den patologiske proces.

Vejrudsigt

Effektiv eradikationsbehandling garanterer en gunstig prognose. Gentagen reinfektion med H. pylori forekommer i højst 1-1,5% (forudsat at der ikke er bærere af mikroorganismen i barnets omgivelser, i hvilket tilfælde reinfektion forekommer i 15-30%).

Efter udryddelse af H. pylori forsvinder den inflammatoriske reaktion i maveslimhinden inden for 2-6 måneder; uden kliniske symptomer kræver sygdommen ikke yderligere behandling.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]