Kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn

Kronisk gastritis - kronisk tilbagevendende fokal eller diffus inflammation i slimhinden (submukøst) af maven med forringet fysiologisk regenerering tilbøjelige til progression og udvikling af atrofi af sekretorisk svigt underliggende lidelser fordøjelse og metabolisme.

Kronisk gastro - kronisk inflammation af den strukturelle (fokal eller diffus) omstrukturering af maveslimhinden og sår på tolvfingertarmen, samt dannelsen af de sekretoriske, motoriske og evakuering overtrædelser.

ICD-10 kode

K29. Gastrit og duodenitis.

Epidemiologi af kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn

Kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis er de mest almindelige gastroenterologiske sygdomme i barndommen, der forekommer med en hyppighed på 300-400 pr. 1000 børn, og isolerede læsioner overstiger ikke 10-15%.

I strukturen af sygdomme i den øvre mave-tarmkanalen er kronisk gastroduodenitis 53,1%, kronisk gastritis - 29,7%, kronisk duodenitis - 16,2%. Non-ulcer gastroduodenal patologi påvirker børn i alle aldersgrupper, men oftest diagnostiseres sygdommen i en alder af 10-15 år. I den yngre skolealder er der ingen forskelle i kønshyppigheden i kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis, og drenge er mere tilbøjelige til at lide under ældre skolealder.

Hyppigheden af kronisk gastritis forbundet med infektion af H. Pylori, varierer afhængig af barnets alder og er for børn 4-9 år 20%, 10-14 år - 40% over 15 år og voksne - 52-70%.

[1]

Årsager og patogenese af kronisk gastritis og gastroduodenitis

Kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis er multifaktoriske sygdomme. De betyder noget:

• arvelig-konstitutionel forudsætning for sygdomme i fordøjelsessystemet - indikatoren for familiebyrden er 35-40%;
• Infektion med Helicobacter pylori;
• Ernæringsfejl (uregelmæssig, ringere i sammensætning, dårlig tygge, misbrug af krydret mad);
• kemiske, herunder medicinske effekter
• fysisk og psyko-følelsesmæssig overbelastning
• fødevareallergi;
• foci for infektion, parasitose og sygdomme i andre fordøjelsesorganer.

På baggrund af den fortsatte relevans fordøjelsessystemet, syre-peptisk, allergiske, autoimmune, er arvelige faktorer i udviklingen af kronisk gastritis og kronisk gastroduodenitis infektiøs faktor anses vigtig og afgørende. H. Pylori - den vigtigste etiologiske faktor i udviklingen af kroniske inflammatoriske sygdomme i den gastroduodenale zone, hvilket signifikant øger risikoen for mavesår og mavesår.

Langvarig eksponering H. Pylori i den gastriske slimhinde fører til neutrofil infiltration og lymfocytisk stimulering med pro-inflammatoriske og immunoregulatoriske cytokiner, at de særlige former for T- og B-celle respons og provokerer atrofisk proces interstitiel metaplasi og neoplasi.

Hos børn, sammenslutningen af gastroduodenal patologi med en infektion af H. Pylori i patienter med eroderende læsioner i maveslimhinden og sår på tolvfingertarmen i området fra 58 til 85%, og i gastritis eller gastroduodenitis uden destruktive ændringer - fra den 43 til 74%.

De vigtigste måder at overføre H. Pylori - oral-oral gennem personlig hygiejne samt fækal-oral.

Aggressive miljø i maven er kritisk uegnet til levende mikroorganismer. På grund af evnen til at producere urease kan H. Pylori konvertere urinstof, der trænger ind i lumen i maven ved at svede gennem kapillærvæggene til ammoniak og CO ₂. Sidstnævnte neutraliserer saltsyre af mavesaften og skaber lokal alkalisering omkring hver H. Pylori- celle . Under disse betingelser migrerer bakterier aktivt gennem laget af beskyttende slim, fastgøres til epithelceller, trænger ind i krybdyr og kirtler i slimhinden. Antigener af mikroorganismer stimulerer migrering af neutrofiler og bidrager til udviklingen af akut inflammation.

Kernen i disse stater regulerende lidelser, som påvirker subkortikale center, det autonome nervesystem, receptoren apparatet i maven, neurotransmittere systemet og biologisk aktive stoffer. Ved denne fremgangsmåde den komplekse rolle, som neurotransmittere (catecholamin, serotonin, histamin, bradykinin, etc.) spillede, Som det fremgår af opdagelsen af flere og flere af disse stoffer, der er fælles for hjernevævet og mave. Cirkulerer i blodet. De har ikke kun en direkte indvirkning på organ- og vævsreceptorer, men også regulere aktiviteten af hypofysen, strukturerne af det retikulære formation, der danner en langvarig stress.

Udover kronisk gastritis forbundet med H. Pylori, lider 5% af børn mod autoimmun gastritis forårsaget af dannelsen af antistoffer til maveslimhinden (atrofisk gastritis i klassifikationssystemet Sydney). Den ægte frekvens af autoimmun gastrit hos børn er ukendt. En sammenkobling autoimmun kronisk gastritis med andre autoimmune sygdomme (perniciøs anæmi, autoimmun thyroiditis, autoimmun polyendocrine syndrom, type I diabetes mellitus, kronisk autoimmun hepatitis, primær biliær cirrhose, ulcerativ colitis, idiopatisk fibroserende alveolitis, hypogammaglobulinæmi, Addisons sygdom, vitiligo). Hyppigheden af autoimmun kronisk gastritis i disse sygdomme er meget højere end hos befolkningen (12-20%).

Klassificering af kronisk gastritis, duodenitis, gastroduodenitis hos børn

Efter oprindelse	Etiologiske faktorer	Topografi	Former for læsioner i maven og tolvfingertarmen
			éndoskopïçeskaya	Morfologiske
Primær (eksogen)	Infektion: H . Pylori; andre bakterier, vira, svampe.   Giftig reaktiv (kemisk, stråling, medicinsk, stress, spiserør)	Gastrit: antral; fundiske; paygastrit.   Duodenitis: pære; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Erythematøs / eksudativ. Nodulær. Ætsende (med flade eller hævede defekter). Blødende. Atrofisk. Blandet	Ifølge dybden af læsionen: - overfladisk - diffuse. Af læsionens art: - med en vurdering af graden af inflammation, aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi - uden bedømmelse (subatrofi, specifik, uspecifik)
Sekundær (endogen)	Autoimmun (med Crohns sygdom, granulomatoea, cøliaki, systemiske sygdomme, sarcoidose osv.)

Hovedantigenet for autoantistoffer på maveslimhinden blev tidligere antaget at være sekretoriske tubuli og mikrosomer af parietale celler. Moderne biokemiske og molekylære studier har identificeret som de vigtigste antigen parietalceller a- og beta-underenhederne af H +, K + -ATPase og intrinsic faktor og gastrinsvyazyvayuschie proteiner.

En vigtig rolle i patogenesen af autoimmune organspecifikke sygdomme, herunder autoimmun kronisk gastritis, spilles af HLA-systemet, der er nødvendigt til behandling og præsentation af antigener. En sådan præsentation initierer en kompleks interaktion mellem antigener af målceller, antigenpræsenterende celler. CD4-hjælper-T-lymfocytter, effektor-T-celler og CD8 + -suppressor-T-lymfocytter. Som et resultat, T-lymfocyt aktiveringsprodukter udløste y-interferon, visse cytokiner og tilhørende molekyler (intercellulært aggression molekyle ICAM-1, varmechokproteiner, CD4 +, og andre nødvendige til koordinering af immunresponser). Samtidig induceres syntesen af visse antistoffer af B-lymfocytter. Alle disse stoffer fører til ekspression af målceller af HLA klasse II antigener, ICAM-1, forskellige cytokiner og autoantigener, der yderligere modulerer immunresponser.

Det foreslås, at H. Pylori-infektion ikke kun kan forårsage klassisk antral gastrit B, men også spille rollen som en triggermekanisme ved udløsning af autoimmune reaktioner i maveslimhinden. I forsøg på mus blev det vist, at produktionen af antiparietale autoantistoffer afhænger af antigenstatus. Disse fænomener er forbundet med molekylær mimicry og høj homologi mellem H. Pylori antigener og H + \ K + -ATPase parietale celler.

I det øjeblik udløseren rolle i immunopatologiske læsioner af den øvre mavetarmkanal udtages herpesvirus type IV, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, såvel som en kombination af de ovennævnte vira med H. Pylori.

Særlige former for gastrit, der tilskrives kemiske, strålings-, medicinske og andre læsioner, diagnosticeres hos 5% af børnene; andre typer gastritis er endnu mindre almindelige. Det er ikke ualmindeligt, når en og samme patient kombinerer flere etiologiske faktorer.

Hvad forårsager kronisk gastritis og gastroduodenitis?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Symptomer på kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn

Symptomer på kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn består af 2 hovedsyndrom: smerte og dyspeptisk.

Smerter i maven varierer i intensitet, kan være tidligt (forekommer i løbet af eller 10-20 minutter efter at have spist), sent (bekymrer patienten på tom mave eller 1-1,5 timer efter at have spist). Lokaliseret smerte, som regel i de epigastriske og pyloroduodenale områder. Det er muligt at bestråle smerter i venstre hypokondrium, venstre halvdel af thorax og arm.

Blandt de dyspeptiske symptomer er der ofte opkastninger, kvalme, opkastning og appelitbrud. Der er ingen karakteristiske kliniske symptomer på H. Pylori infektion, muligvis et asymptomatisk kursus.

Den kliniske variant af autoimmun gastrit, ledsaget af atrofi af maveslimhinden, anaciditet, hypergastrinæmi og skadelig anæmi hos børn, findes praktisk taget ikke. I barndommen er sygdommen asymptomatisk, har ingen morfologiske egenskaber og diagnosticeres ved undersøgelse af patienter med andre autoimmune tilstande for indholdet af antiparietale autoantistoffer.

Med antral gastrit og anthroduodenitis fortsætter sygdommen ifølge ulcerativ type. Det førende symptom er mavesmerter:

• forekommer på tom mave eller 1,5-2 timer efter måltid, undertiden om natten
• mindskes efter at have spist
• ofte ledsaget af halsbrand, nogle gange sure udbrud, lejlighedsvis opkastning, bringer lindring.

Også typiske er:

• morbiditet under palpation i epigastrium eller pyloroduodenal zone;
• tilbøjelighed til forstoppelse;
• appetit er normalt god;
• den sekretoriske funktion af maven er normal eller øget;
• når endoskopi - inflammatorisk-dystrofisk læsion af den antrale del af maven og duodenalpæren (anthroduodenitis);
• en tilknytning til HP er typisk.

Med en grundsmerter gastritis :

• opstår efter at have spist, især efter rigelige, stegte og fede fødevarer;
• lokaliseret i epigastrium og navle region;
• har ingen karakter
• passere uafhængigt gennem 1 - 1,5 timer;
• ledsaget af en følelse af tunghed, overløb i epigastriumet, kløende med luft, kvalme, lejlighedsvis opkastning spist mad, bringe lindring.

Af de andre symptomer:

• afføring er ustabil
• appetit reduceret og selektiv
• med palpation diffus ømhed i epigastrium og navle region;
• den sekretoriske funktion af maven bevares eller sænkes;
• når endoskopi - fundusens nederlag og mavekroppen histologisk kan der konstateres atrofiske ændringer i maveslimen i maven;
• Denne type kronisk gastroduodenitis kan både være autoimmun og associeret med HP under forudsætning af dets forlængede forløb.

Sammen med de vigtigste kliniske former for kronisk gastroduodenitis er mange atypiske og asymptomatiske tilfælde mulige. Næsten 40% af kronisk gastroduodenitis er latent, graden af morfologiske ændringer og kliniske tegn må ikke falde sammen.

Symptomer på kronisk gastritis og gastroduodenitis

Klassificering af kronisk gastritis og gastroduodenitis

I pædiatrisk praksis blev klassifikationen af kronisk gastritis, kronisk duodenitis og kronisk gastroduodenitis, foreslået i 1994 af A.V. Mazurin et al. I 1990 blev der på den 9. Internationale Kongres om Gastroenterologi udviklet en moderne klassifikation af gastritis, kaldet Sydney-systemet, suppleret i 1994. På grundlag heraf blev den klassificering, der blev vedtaget i Rusland ved IV-kongressen for Unionen for børnelæger i Rusland i 2002 revideret og suppleret.

[9], [10], [11], [12],

Diagnose af gastroduodenitis hos børn

Diagnose af kronisk gastroduodenitis verifikation udføres på grundlag af specifik diagnostisk algoritme omfatter gastroduode næse kopi med biopsi slimhinde HP bestemmelse af niveauet af syreproduktion, motoriske forstyrrelser duodenum. Diagnosen bør omfatte typen af gastrit, duodenitis, lokalisering og aktivitet af den inflammatoriske proces, arten af den syreformende funktion og sygdomsfasen.

Fremskridt inden for gastroenterologi er forbundet med introduktionen (1973) af udøvelsen af en ny diagnostisk metode - endoskopi, som fik lov til at gennemgå mange aspekter af gastroduodenale sygdomme hos børn. Langt fremme var udviklingen af endoskopisk teknik. Brug apparater med to fly af frihed (i stedet for den første P-type endoskop af japansk «Olympus»), der har forskellige diametre på den arbejdende del (5-13 mm) giver mulighed for undersøgelser hos børn i forskellige aldre fra fødslen. For at erstatte undersøgelsen af slimhinderne gennem okularet af endoskopet under betingelserne i det monokulære intensivt belyste synsfelt kom videoendoskopi. Videokameraer transmittere slimhinden af billedet på tv-skærmen, og dermed forbedre kvaliteten billede (gør det muligt at registrere ændringer i de forskellige afdelinger i fordøjelsessystemet er ikke kun statiske billeder eller dias, men også i form af dynamisk video). For nylig er der systemer, der giver dig mulighed for at modtage og gemme digitale digitale billeder af høj kvalitet ved hjælp af en computer.

Esophagogastroduodenoscopy er en diagnostisk test for gastroduodenitis og mavesårs sygdom hos børn.

Siden 1980 udvidede indikationer for ambulant endoskopi. I øjeblikket, ambulant, mere end 70% af alle endoskopiske procedurer. Gastroduodenofibroskopiya at bestemme lokaliseringen af den inflammatoriske proces, der sigter mod at holde aspiration biopsi af den gastroduodenale mucosa at klarlægge arten og sværhedsgraden af patologiske ændringer. Endoskopisk mønster hjælper med at etablere graden af aktivitet af gastritis og duodenitis ved tilstedeværelsen af fokal eller diffus karakter hyperæmi, ødem, områder af vaskulær forgrening niveau slimhindetykkelse ændre villus struktur og krypter (bredde, forlængelse, foldning, dystrofi) såvel som cellulær infiltration densitet ( neutrofiler, lymfocytter, histiocytter, MEL, plasmaceller), og antallet af områder af sklerose - atrofi, erosioner (fuldstændig, ufuldstændig, mellemliggende, hæmoragiske). Bestemmelse erosioner fra rager op over overfladen af det ødematøse og hyperæmiske slimhinde indtil petechial (fra punkt formularer til 0,5 cm) svarer til 4,3 grader af aktivitet og alvoren af den inflammatoriske proces. Når sår diagnosticeret ulcerøse defekter oval form på en baggrund inflammatoriske ændringer af slimhinden i piloroantralnom rum i maven (78%) og 35% i pæren ved forvæggen af tolvfingertarmen af patienter på bagsiden - 22%, i den kugleformede overgangszonen - fra 32 %, base-pærer - 7%, i området ved sin spids - 5% (på størrelse fra 0,4 til 1.8 cm). Multiple lokalisering af sår er bestemt hos 36% af patienterne. Af disse overfladiske sår (59%) blev observeret 1,5 gange hyppigere end dyb (41%). Heling af defekter med dannelsen af ar deformitet af bulbus duodeni blev observeret i 34% af patienterne i maven - 12%.

Endoskopiske tegn på pylorisk helikobakteriose er blevet udviklet. Disse omfatter erosion og mavesår, flere brogede "udbuling" på væggene i slimhinden af antrum (maleriet "brosten" - nodulær gastritis), hævelse og fortykkelse af folderne i antrum og korpus. Diagnose af helicobacteriosis omfatter både invasive og ikke-invasive metoder. Den er baseret på et komplekst klinisk og immunologiske, histomorfologisk undersøgelse slimhinden i fordøjelsessystemet, udfører hurtige ureaseprøve, bestemmelse af specifikke antistofklasser antihelikobakterialnyh M, A, E og anbringe polymerasekædereaktionen (PCR) i fæces. En væsentlig fordel ved PCR er, at det ikke kun er muligt at diagnosticere infektionen, men også i tidligere perioder for effektivt at evaluere udryddelsen - kun 2 uger efter behandlingen. En immunoenzymatisk metode til bestemmelse af koncentrationen af HP antigen i afføring er blevet udviklet. "The gold standard" diagnostisk HP tro morfotsitologicheskoe studere udstrygninger med en biopsi af maveslimhinden opnået ved endoskopi, med et skøn over graden obsemenonnosti: svag (+) - 20 mikrobielle organer i synsfeltet, moderat (++) - 20-40 mikrobielle organer i synsfeltet og med et større antal, høj (+++). I tørret og farvet med Panenheim-smøre, detekteres HP i slim; bakterier har en buet spiralform, kan være 8-formede eller i form af "flyvende mådes vinger". Den cytologiske metode giver imidlertid ikke oplysninger om slimhindestrukturen. Hastighed påvisning af vedvarende HP cytologi er ikke ringere end en hurtig fremgangsmåde baseret på ureaseaktivitet NR, kaldet Campi test (test kloner, de-nol-test). Fremgangsmåden er baseret på levende mikroorganisme evne til at udføre biokemiske reaktioner: Den akkumulerede HP urease metaboliserer urinstof (gel support) til dannelse af ammoniak, skiftende pH i mediet til den alkaliske side (mund-phenol som en indikator for pH), som er fastgjort ved en farveændring af mediet. Hindbærfarvning af dejen vidner om tilstedeværelsen i HP's biopsi. Farvning tiden tillader indirekte bedømme mængden af levedygtige bakterier: betydelig infektion - fremkomsten af magenta farvestof i den første time (+++) i yderligere to timer - Moderat infektion (++), i slutningen af dagen - ubetydelig (+); når farvningen opstår på et senere tidspunkt, anses resultatet for negativt. Noninvasive urea breath test er baseret på virkningerne af HP urease på urinstof mærket, hvorved frigivne kuldioxid, påviselige i udåndingsluft. Undersøgelsen gennemføres på en tom mave - i plastposer tage to baggrundsprøve af udåndet luft, og derefter eksaminanden tager testmåltidet (mælk eller saft) og testen substrat (urinstof vandig opløsning, mærket C). I en time hvert fjerde minut tages fire prøver af udåndet luft, og indholdet af den stabiliserede isotop bestemmes. Cytologisk metode end HP koloniseringstætheden niveau for at bestemme tilstedeværelsen og sværhedsgraden af proliferative processer og derved diagnosticere formen og flow aktivitet gastroduodenitis. Et karakteristisk træk ved sådanne tests er den høje nøjagtighed af resultaterne og muligheden for at korrigere terapien i tide for at forhindre gentagelse af sygdommen. Røntgenbilleder af patienter med kronisk gastroduodenitis blev udført ved de komplicerede betingelser (penetration, stik, ulcera) og i konstant mavesmerter trods passende terapi, og hos patienter med hyppige tilbagefald af sygdommen.

For at studere mavens motorfunktion anvendes ekstern elektrogastrografi, som gør det muligt at optage biomediet i maven fra kroppens overflade: 70% af de syge børn i skolealderen har en hypokinetisk type motorfunktion.

Blod-, urin- og andre instrumentelle undersøgelsesmetoder indeholder ikke specifikke diagnostiske tegn på gastroduodenitis, de udføres til diagnose af samtidige sygdomme og til udvikling af komplikationer.

Kronisk gastroduodenitis bør differentieres med mavesår, pankreatitis, cholepatier, akut appendicitis, colitis.

Abdominal syndrom er også muligt med hæmoragisk vaskulitis, nodulær polyarteritis, reumatisme, diabetes, pyelonefritis. De vigtigste differentialdiagnostiske kriterier er endoskopiske og morfocytologiske tegn på gastroduodenitis, såvel som fraværet af specifikke symptomer, der karakteriserer de sygdomme, som differentialdiagnose udføres.

Diagnose af kronisk gastritis og gastroduodenitis

[13], [14]

Behandling af kronisk gastroduodenitis hos børn

Behandling af patienter med kronisk gastroduodenitis og mavesår reducerer effekten på kroppen af en række terapeutiske faktorer: behandling, terapeutisk ernæring, medicin og ikke-farmakologisk terapi.

Dietoterapi er baseret på principperne om antacida egenskaber af fødevarer; mekanisk, kemisk, termisk afskærmning af den gastroduodenale slimhinde. Maden bør udøves 4-5 gange om dagen. Bruge medicineret diæter 1a, 16, 1: food, dampet kogt (kød, fisk, kogt æg, grøntsager), revet (i form af puré), gelé, mukøs korn, uaktuelle brød, alkalisk mineralvand ( "Essentuki» № 4, 17), sammensætninger af søde sorter af bær og frugter, bagt æbler; udelukke nærende kød, fisk, champignon suppe, suppe, og frisk rugbrød, friske kager, pandekager, kaffe, sodavand, juice, rå grøntsager, hvidløg, bønner, stegte og røgede fødevarer, pickles, krydret krydderier, mayonnaise, ketchup; begrænser brugen af bordssalt og fødevarer med rigeligt kolesterol. Varigheden af hver terapeutisk kost (tabel) er fra 7 til 15 dage, vedligeholdt i 6-12 måneder. Produkter, der har en høj antisekretorisk virkning, omfatter creme, kød, cottage cheese. Du kan bruge produkterne af terapeutisk ernæring: antacida bifilact, beriget med vitamin C og E; mælkesyre lactobacterin, beriget med fysiologiske doser af zinksulfat.

Fytoterapi - Den terapeutiske virkning af infusioner og afkog fra planter er baseret på deres antiinflammatoriske, beroligende, baktericide, spasmolytiske virkninger på gastroduodenal slimhinde. Afhængigt af sygdomsfasen er de ordineret: med forværring, infusioner og bouillon af kamille, valerian, pebermynte, blodprop, vinrød, hund steg; i remission - sump feber, marshmallow lægemidler, St. John's wort, svinesvin, stor plantain, nålel.

Fysioterapi i form af sparingprocedurer i små doser anvendes fra 2 og 3 uger (termiske procedurer) af grundterapi: paraffin, ozocerit; elektrosleep (patienter med øget excitabilitet); bromelektroforese på kraveområdet og nåletræer (til børn med alvorlig autonom dysfunktion); ultralyd og magnetoterapi (intensivering af metaboliske processer og heling af erosive ulcerative slimhindefeil); elektroforese af medicinske stoffer (novokain, papaverin, platyfilin, zinksulfat, lidase, terrylitin), som har analgetiske, reparative og løsningsvirkninger; sinusformede strømninger påvirker motorfunktionen og har en god analgetisk effekt, forbedrer vævets trofisme. Med lav effektivitet af konservativ behandling undergår patienter med hyppige tilbagefald laser og akupunktur samt sessioner (8-10) med hyperbarisk oxygenation.

Drogbehandling er baseret på det patogenetiske princip: Samtidig eller sekventiel indvirkning på de vigtigste patogenetiske mekanismer:

• udryddelsesbehandling til HP infektion.
• undertrykkelse af mavesyreproduktion.

Behandling af gastroduodenitis hos børn i forbindelse med H. Pylori

Formål med behandling:

• eliminere Helicobacter pylori infektion;
• at undertrykke aktiv betændelse i slimhinden
• at sikre helbredelse af erosioner og sår;
• reducere risikoen for tilbagefald.

Algoritmen af eradikationsbehandlingen godkendt af den europæiske konsensus (2000, Maastricht) og den russiske gruppe ved HP undersøgelse (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) og WHO-eksperter udviklede behandlingsordninger for børn.

Listen over lægemidler med antihelikobakterialnoy aktivitet omfattede: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, clarithromycin (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillin, tetracyclin, kolloidt bismuthsubcitrat. I betragtning af HP-stammens reducerede følsomhed over for metronidazol erstattes den med furazolidon. Behandling er baseret på anvendelsen af yderst effektive antibakterielle midler i kombination med midler, der undertrykker syreproduktion, - den tredobbelte og firdobbelte terapi: brugen af syre-gruppe antibiotika, absorption hvoraf i nærværelse af bismuthsubcitrat og antisekretoriske midler aftagende, som sikrer deres aflejring i maven. Tildeling af regimer med minimal forstørrelse i løbet af dagen (2 gange) og ikke mere end 7-10 dage ved at tage hensyn til arten af familien af H. Pylori infektion (overholdelse af hygiejnestandarder og gennemføre anti-Helicobacter terapi til alle co-hjemmehørende slægtninge) overveje den mest radikale og meget effektiv metode til rationel terapi .

Ordninger, der giver udryddelse af HP mere end 80% af sagerne

En-ugers tredobbelt terapi med et vismut stof.

1. Bismuth tricalcium dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg / kg eller clarithromycin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

En-ugers tredobbelt terapi med H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (gnid, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicillin eller clarithromycin eller roxithromycin (rulid) - 5-8 mg / kg og furazolidon.

En-ugers quadroterapi.

1. Bismuth tricalcium vismut dicitrat + amoxicillin / clarithromycin / roxithromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Resultaterne af kursusbehandling af kroniske gastroduodenale sygdomme forbundet med HP viste fuldstændig (100%) klinisk dynamik og udryddelse af bakterier til 94,6% med følgende kombination af stoffer:

1. de-nol + metronol + salg;
2. pylorid (ranitidin + vismuthcitrat) + rovamycin - 1,5 millioner enheder / 10 kg kropsvægt;
3. pylorid - 400 mg to gange om dagen + clarithromycin eller tetracyclin eller amoxicillin;
4. ti dage regimer indbefatter ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 gange dagligt, eller gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 gange dagligt, eller en inhibitor af protonpumpe (losek, omez, pariet, romesek) + kaliumsalt dvuzameschonnogo bismuthcitrat ( 108 mg 5 gange dagligt) eller de-nol - 120 mg 4 gange dagligt + metronidazol - 250 mg 4 gange dagligt + tetracyclin-hydrochlorid 500 mg 4 gange dagligt eller klatsid - 2 gange om dagen.

Til udryddelse af HP, kan du bruge komplicerede sæt registrerede lægemidler - pilobakt (romesek, tinidazol, clarithromycin) og gastrostat (tetracyclin, metronidazol, kolloid bismuth) hos børn med høj skolealderen.

Øger effekten af eradikationsbehandlingen inkorporering i det af immunmodulatorer (derinat, viferon) ehnterosorbentov (beloeb, algisorb) komplekse modtagelse probiotika indeholder bifidobakterier og lactobaciller. Efter vellykket eradikationsbehandling stoped tegn specifik mucosal inflammation (cellulær infiltration mezhepitelialnogo plads og lamina propria) udvinding balancen mellem aggressive faktorer og beskyttende elimineret persistens HP.

Behandling af gastroduodenitis hos børn, der ikke er associeret med H. Pylori

Målet med behandlingen - standse symptomerne på sygdommen og sikre epitelialisering af erosioner, sår ardannelse som er forårsaget af, at syren og peptisk aktivitet - årsagen til mavesår, øger sandsynligheden for mavesår sygdom. Eliminere eroderende-ulcerøs slimhinder defekter letter tildeling antisekretoriske midler er i stand til "hold" intragastrisk pH over 3 for en dag (betingelsen for ardannelse sår på tolvfingertarmen i 4 uger).

For lægemidler med antisekretorisk virkning, omfatter følgende: H2-receptor blokkere - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; protonpumpeinhibitorer (H K pumpe ATPase) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antacida - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, aluminiumphosphatgel, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Den mest effektive H2-receptorblokker ranitidin anerkendt - dets antisekretoriske virkninger som følge af undertrykkelsen af basal og stimuleret produktion af pepsin, øge gastrisk slim produktionen og sekretionen af bicarbonat, forbedring af mikrocirkulationen i den gastroduodenale mucosa og normalisering gastroduodenal motilitet. Protonpumpeinhibitorer - inhibitorer af H +, K + -ATPase i parietalcellerne, deres antisekretoriske aktivitet er højere end for andre metoder i den samme virkning; akkumulering forekommer i de sekretoriske canaliculi i parietalcellen hvor de omdannes til sulfenamid derivater, som danner kovalente bindinger med cysteinmolekyler af H +, K + -ATPase og derved inhiberer aktiviteten af enzymet. Når den indgives 1 gang om dagen til gastrisk kislotovydelenie dag inhiberes med 80-90%, og pH-værdien holdes over 3,0 indeks større end 18 timer om dagen. Den mest effektive middel i denne gruppe anses pariet (rabeprazol), er dets virkningsmekanisme er forbundet med at blokere enzymaktiviteten af H +, K + -ATPase (syntese giver saltsyre) - protonpumpe membran af parietalcellerne i maven. Det høje niveau af selektivitet tilvejebringes ved akkumulering af lægemidlet til dets aktive form sulfanilamid i den apikale del af parietalcellerne. Ved binding til sulfhydrylgrupper i enzymet og inhibere K + -afhængig phosphorylering, det hæmmer enzymaktivitet og, som følge heraf forhindrer udslip af frie hydrogenioner i mavens lumen af første behandlingsdag. Antacidpræparater indeholder i deres sammensætning aluminium- og magnesiumforbindelser, som bestemmer deres antacid- og omsluttende virkning; de reducerer den øgede surhedsgrad af mavesaft, eliminerer epigastrisk smerte og halsbrand. Formfrigivelse - tabletterede suspensioner, geler. Den største brug i praksis var Maalox. Antacida er ikke fastsat, sammenholdt med tetracyclin og H2 histamin blokkere, idet de reducerer absorptionen af sidstnævnte.

Ordninger for lægemiddelbehandling omfatter et antisekretorisk lægemiddel i kombination med en cytoprotektor - sucralfat (venter) - 4 g pr. Dag og sucratgel - 2 gram om dagen i 4 uger; yderligere - i en halv dosis i en måned.

1. Ranitidin 300 mg om dagen en gang - 19-20 timer + antacidpræparat maalox 1 tablet eller 1 spiseske eller 1 pakke til modtagelse 3 gange om dagen 40 minutter før måltider og natten over.
2. Famotidin - 40 mg om dagen en gang om aftenen (ved 20 timer) + antacid Gastal - 1/2 tabletter (opløses) 1 time efter at have spist 4-6 gange om dagen.
3. Omeprazol eller pariet (20 mg dagligt) eller lansoprazol - 30 mg dagligt ved 14-15 timer.

Omfatter symptomatisk behandling gastroduodenitis Når dyspepsi dyskinetiske syndrom type: domperidon (Motilium) oralt eller 10 mg metoclopramid pr 15-3O minutter før spisning 3-4 gange dagligt + antacida i 2 uger og derefter - en modtagelse på "demand".

Med tilbagesvaling gastritis er det valgte lægemiddel megalphil-800 og antacid, som adsorberer galdesyrer og andre slimhindekomponenter af duodenal reflux. Lægemidler er ordineret i 2-3 uger.

Krav til resultaterne af behandlingen: Afhjælpning af kliniske og endoskopiske manifestationer af sygdommen med to negative HP-tests (fuldstændig remission). Endoskopisk kontrol - efter 4 uger med mavesår - efter 8 uger. Ufuldstændig remission - ophør af smerte og dyspeptiske lidelser, et fald i histologiske tegn på aktivitetens aktivitet uden udryddelse af HP.

Hvordan behandles kronisk gastritis og gastroduodenitis?

Hvordan forebygger kronisk gastritis og gastroduodenitis hos børn?

Varigheden af indlæggelsesbehandling afhænger af sygdommens etiologi og kliniske og morfologiske manifestationer, kan variere fra 10 dage eller mere med mulig behandling i ambulant indstilling. Klinisk opfølgning skal udføres gennem hele løbetidet, og behandling og undersøgelse udføres "på forespørgsel" i tilfælde af ikke-invaliderende symptomer.

Patienter med mavesårssygdom uden fuldstændig remission er underlagt forebyggende behandling:

• kontinuerlig terapi i måneder med antisekretoriske lægemidler i en halv dosis hver aften;
• "on demand" -behandling - med udseende af karakteristiske symptomer, idet man tager et af de antisekretoriske lægemidler i 3 dage i en fuld daglig dosis og derefter halvdelen i 3 uger.

Ved gentagelse af symptomer er det nødvendigt at udføre EGDS. Den progressive forløb erosiv gastroduodenitis og mavesår sygdom ofte er forbundet med den manglende effektivitet af udryddelse terapi og mindre hyppigt - fra reinfektion. Der er udviklet et system med medicinsk og økologisk rehabilitering for børn med kronisk gastroduodenitis. Sanatorium behandling (dag 36-45) blev udført i de lokale virksomheder, der ligger på feriesteder, lejre sanatorium, sanatorium i en hospitalsafdeling, for at forhindre tilbagefald og forlænger remission. Sanatorium afdeling af hospitalet er designet til at behandle den tungeste af patienter puberteten med mavesår sygdom, og patienter med arvelig belastet med hyppige tilbagefald og komplikationer af sygdommen. Sanatorium behandling (den retning, i de første 3 måneder efter akut) indeholder følgende faktorer: behandlingsregime fysisk aktivitet, kost, intern og ekstern anvendelse af mineralvand, mudderpakninger, fysioterapi, fysioterapi, psykologisk og akupunktur, på vidnesbyrd - medicin . Behandlingen udføres årligt i 3 år.

Primær forebyggelse: Identifikation af risikofaktorer, der bidrager til dannelsen af sygdommen, hvis eliminering reducerer sandsynligheden for bivirkninger.

Sekundær forebyggelse: et kompleks af rehabiliteringsforanstaltninger i gruppesystem for lægeundersøgelse. Det vigtigste kriterium for at definere deres volumen, tage den fase af sygdommen, afhængigt af hvilke grupper og tildelt Registry: et trin med vedvarende remission, remission, rekonvalescens, sygdom forværring.

Klinisk tilsyn kan udføres under betingelser for en polyklinik, et rehabiliteringscenter, en pensionskole i den gastroenterologiske profil. Anvendelse af et system af apotek observation i ambulant fase i det aktuelle økonomiske klima har forbedret kvaliteten af speciallægehjælp, lavere i 1,5-3,6 gange antallet af tilbagefald af sygdommen og lindre sværheden af den patologiske proces.

Outlook

Effektiv udryddelsesbehandling garanterer en gunstig prognose. Gentagen reinfektion af H. Pylori forekommer i ikke mere end 1-1,5% (forudsat at der i barnets miljø ikke er nogen bærere af mikroorganismen, i dette tilfælde forekommer genfektion i 15-30%).

Efter udryddelsen af H. Pylori forsvinder den inflammatoriske reaktion af maveslimhinden inden for 2-6 måneder; uden kliniske symptomer kræver sygdommen ikke yderligere behandling. 

[15], [16], [17],