Epilepsi - oversigt over information

Epilepsi er en af de mest almindelige og alvorlige neurologiske sygdomme, der opstår i alle aldre. Trods betydelige fremskridt i diagnosen og behandlingen af denne sygdom, giver de eksisterende behandlingsmetoder for mange patienter ikke tilstrækkelig kontrol over anfaldene eller forårsager betydelige bivirkninger.

Et epileptisk anfald er et unormalt, ukontrolleret udbrud af elektrisk aktivitet i neuroner i hjernebarkens grå substans, der midlertidigt forstyrrer den normale hjernefunktion. Det ledsages normalt af en kort episode med ændret bevidsthed med motoriske, sensoriske og adfærdsmæssige forstyrrelser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager epilepsi

En isoleret epileptisk paroxysme kan udløses hos raske individer af reversible stressfaktorer (f.eks. hypoxi, hypoglykæmi; feber hos børn). Diagnosen stilles, når en patient har to eller flere episoder med epilepsi, der ikke er forbundet med reversible stressfaktorer.

Ifølge ætiologi opdeles epilepsi i symptomatisk (med en kendt årsag, såsom en hjernetumor eller et slagtilfælde) eller idiopatisk (årsagen er ukendt). Idiopatisk epilepsi kan have en genetisk basis.

Ved generaliserede anfald involverer den afvigende elektriske aktivitet diffust hele cortexen i begge hjernehalvdele fra begyndelsen, og der ses normalt bevidsthedstab. Generaliserede kriser er oftest forbundet med metaboliske forstyrrelser i hjernen, herunder dem, der er forårsaget af genetiske faktorer. Generaliserede anfald omfatter også neonatale anfald og absencer, tonisk-kloniske, atoniske og myokloniske paroxysmer.

Partielle (fokale) anfald udvikler sig ofte som følge af fokale strukturelle lidelser. Patologisk neuronal aktivitet begynder i et område af cortex. Partielle kriser kan være simple (uden bevidsthedsnedsættelse) eller komplekse (med en ændring i bevidstheden, men uden fuldstændigt tab af bevidstheden). Nogle gange, med en fokal læsion, dækker den excitation, der udgår fra den, så hurtigt begge hjernehalvdele, at en generaliseret krise opstår straks, når fokale manifestationer endnu ikke har haft tid til at udvikle sig, eller en generaliseret paroxysme følger en kort fokal (som kaldes sekundær generalisering).

Ætiologiske faktorer

Tilstand	Eksempler
Autoimmune sygdomme	Cerebral vaskulitis, multipel sklerose (sjælden)
Cerebralt ødem	Eklampsi, hypertensiv encefalopati, ventrikulær obstruktion
Cerebral iskæmi	Adams-Stokes syndrom, cerebral venøs trombose, emboliske cerebrale infarkter, vaskulitis
Traumatisk hjerneskade	Fødselstraume, kraniebrud, penetrerende traume
CNS-infektioner	HIV, hjerneabces, 4-dages malaria, meningitis, neurocysticercose, neurosyfilis, toxoplasmose, viral encephalitis
Medfødte anomalier	Genetiske lidelser (f.eks. femtedagsanfald, lipidoser såsom Tay-Sachs sygdom), sygdomme forbundet med nedsat neuronal migration (f.eks. heterotopier)
Lægemidler	Forårsager paroxysmer: kokain, andre centralstimulerende midler, cyclosporin, tacrolimus, pentylentetrazol, picrotoxin, stryknin. Sænker tærsklen for epileptisk aktivitet: aminofyllin, antidepressiva, beroligende antihistaminer, antimalariamidler, nogle neuroleptika (f.eks. clozapin), buspiron, fluorquinolon, theophyllin.
Omfattende hjerneskade	Intrakranielle blødninger, tumorer
Hypertermi	Feber, hedeslag
Metaboliske lidelser	Normalt hypoglykæmi, hyponatriæmi; mindre almindeligt aminoaciduri, hyperglykæmi, hypomagnesæmi, hypernatriæmi
Trykændring	Dekompressionssyge, hyperbarisk iltning
Abstinenssyndromer	Alkohol, anæstetika, barbiturater, benzodiazepiner

Femtedagsanfald (benigne neonatale) er tonisk-kloniske kriser, der udvikler sig mellem 4. og 6. levedag hos raske nyfødte; én form er arvelig.

Idiopatisk epilepsi debuterer normalt mellem 2 og 14 år. Forekomsten af symptomatiske anfald er højest hos nyfødte og ældre. Hos børn under 2 år skyldes de normalt udviklingsdefekter, fødselsskader eller stofskifteforstyrrelser. En betydelig andel af de anfald, der opstår i voksenalderen, er sekundære og skyldes hjerneskade, alkoholabstinenser, tumorer eller cerebrovaskulær sygdom; i 50 % af tilfældene forbliver krisernes ætiologi ukendt. Tilfælde af epilepsi hos ældre skyldes oftest en hjernetumor eller et slagtilfælde. Posttraumatiske anfald efter traumatisk hjerneskade med kraniebrud, intrakraniel blødning eller fokal neurologisk defekt udvikles i 25-75 % af tilfældene.

Tilfælde af simulering af epileptiske anfald hos personer med psykiatriske lidelser defineres som ikke-epileptiske eller pseudo-anfald.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenese

Et epileptisk anfald opstår som følge af en ubalance mellem det exciterende og det hæmmende system i hjernen. Forskellige typer af sygdommen medieres af forskellige fysiologiske mekanismer og er forbundet med skader på forskellige områder af hjernen. Nogle antiepileptika forstærker den hæmmende effekt i centralnervesystemet, hvilket letter GABAerg transmission, mens andre svækker den exciterende afferentation og reducerer aktiviteten af de glutamaterge systemer. Nogle antiepileptika blokerer hurtige neuronale udladninger ved at interagere med natriumkanaler i nerveceller. Siden phenobarbitals fremkomst i 1912 er der blevet udviklet adskillige dusin antiepileptika. Til dato er der intet enkelt lægemiddel, der er mere effektivt end andre, da ingen af dem er effektive i alle typer kriser i alle situationer. I denne henseende er valget af lægemiddel baseret på en nøjagtig diagnose og klinisk respons.

Mange af de problemer, der er forbundet med denne sygdom, er ikke kun medicinske, men også psykosociale. I tilfælde, hvor anfald ikke kan kontrolleres med medicin, kan andre behandlinger, såsom neurokirurgi, være effektive. Det endelige mål med enhver behandling af epilepsi er at eliminere tilfælde af denne patologi og forbedre patienternes livskvalitet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Symptomer epilepsi

Et epileptisk anfald kan forudgås af en sensorisk aura eller mentale manifestationer (f.eks. lugten af rådnende kød, fænomenet med en sommerfugl, der blafrer i maven). De fleste af dem slutter spontant inden for 1-2 minutter. Umiddelbart efter kramperne (normalt generaliserede) opstår en post-anfaldstilstand, patienten falder i dyb søvn, og når han vågner, husker han ingenting, klager over generel svaghed, udmattelse, hovedpine. Nogle gange udvikles Todds lammelse (forbigående lammelse af den kropsdel, der er involveret i anfaldet). Post-anfaldstilstanden varer normalt fra flere minutter til en time.

Mellem anfaldene ser personer med denne patologi normalt neurologisk sunde ud, selvom høje doser antikonvulsiva undertrykker psykomotoriske reaktioner. Enhver forværring af psykiske eller psykiatriske lidelser skyldes normalt den underliggende neurologiske lidelse, der forårsagede sygdommens udvikling, og ikke kriserne som sådan. I sjældne tilfælde er sygdommen refraktær over for behandling (epileptisk status).

Simple partielle (fokale) anfald

Simple partielle anfald begynder med specifikke motoriske, sensoriske eller psykomotoriske fokale manifestationer og ledsages ikke af bevidsthedstab. Specifikke symptomer angiver det berørte område af hjernen. Ved Jacksonske anfald begynder fokale motoriske manifestationer i hånden eller foden og spreder sig derefter til hele lemmet. Nogle fokale kriser begynder i ansigtet, derefter involverer kramperne armen og nogle gange benet. Nogle fokale motoriske anfald manifesterer sig med løftet arm og hovedet vendt mod den bevægelige arm. Nogle gange bliver de generaliserede.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplekse partielle anfald

Et komplekst partielt anfald indledes ofte af en aura. Under en epileptisk episode mister patienten kortvarigt kontakten med omgivelserne, øjnene er vidt åbne og kigger på ét punkt; patienten kan foretage automatiske, formålsløse bevægelser eller frembringe uartikulerede lyde. Han forstår ikke tale rettet mod ham og modsætter sig undertiden forsøg på at hjælpe ham. Epilepsi varer 1-2 minutter, forvirringstilstanden varer ved i yderligere 1-2 minutter efter anfaldet, men der opstår en relativ forståelse af, hvad der sker (de undgår bevidst smertefulde stimuli). Patienten kan angribe en person, der forsøger at holde ham tilbage under anfaldet, men uprovokeret aggressiv adfærd er ukarakteristisk.

Når læsionen er lokaliseret i venstre temporallap, kan paroxysmer forårsage en krænkelse af den verbale hukommelse, når de er lokaliseret i højre temporallap - forstyrrelser i den rumlige visuelle hukommelse. I den interiktale periode oplever patienter med den temporale form af sygdommen oftere end i hele befolkningen psykiske lidelser: alvorlige psykiske problemer opdages hos 33% af patienterne, symptomer på skizofrenilignende eller depressiv psykose - hos 10%. Karakteristisk er ændringer i adfærd, især forekomsten af overdreven religiøsitet eller udtalt afhængighed af andre mennesker eller en tendens til hypergrafi (en skrivestil karakteriseret ved overdreven ordgråhed, pedantisk vedholdenhed i at nævne mange ubetydelige detaljer og en tendens til obsessive indsættelser) eller ændringer i seksuel adfærd.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsi partialis fortsætter

Denne sjældne form for fokale motoriske anfald involverer normalt en arm eller halvdelen af ansigtet; anfaldene følger efter hinanden med intervaller på få sekunder eller minutter og optræder i perioder af dage, uger og nogle gange endda år. Epilepsia partialis, der fortsætter hos voksne, er normalt forårsaget af en strukturel læsion i hjernevævet. Hos børn er det normalt en fokal inflammatorisk proces i hjernebarken (f.eks. Rasmussens encefalitis) på grund af en kronisk virusinfektion eller en autoimmun sygdom.

[ 21 ], [ 22 ]

Generaliserede anfald

De opstår med bevidsthedstab og bevægelsesforstyrrelser fra begyndelsen af angrebet.

Infantile spasmer (Salaam spasmer) er karakteriseret ved pludselig bøjning af armene med fremadbøjning af kroppen og strækning af benene. Anfaldene varer kun få sekunder, men kan gentages mange gange i løbet af dagen. De forekommer kun i de første 5 leveår og kan senere erstattes af andre typer kriser. Der er normalt tegn på organisk hjerneskade.

Absenser (tidligere petit mal) er karakteriseret ved bevidsthedstab i 10-30 sekunder med tab eller bevarelse af muskeltonus. Patienten falder ikke, der er ingen kramper, men samtidig stopper han pludselig al aktivitet og genoptager den efter krisen. Der er ingen postiktal periode som sådan, ligesom bevidsthed om, hvad der er sket. Absenser er genetisk bestemte og forekommer hovedsageligt hos børn. Uden behandling gentages absenser mange gange om dagen, hovedsageligt i et roligt miljø. Paroxysmer kan fremkaldes af hyperventilation, men sjældent - under fysisk anstrengelse. Atypiske absenser varer længere, ledsages af mere tydelige trækninger eller automatiske bevægelser og ledsages af et mindre udtalt tab af bevidsthed om, hvad der sker. De fleste patienter har en historie med organisk hjerneskade, udviklingsforsinkelse og andre typer anfald. Atypiske absenser fortsætter normalt ind i voksenalderen.

Atoniske anfald forekommer hos børn.

De er karakteriseret ved et kortvarigt fuldstændigt tab af muskeltonus og bevidsthed, hvilket fører til fald og øger risikoen for skader betydeligt, især traumatisk hjerneskade.

Generaliserede tonisk-kloniske paroxysmer (primær generaliseret) begynder normalt med et ufrivilligt skrig, efterfulgt af bevidsthedstab og et fald med toniske og derefter kloniske kramper i lemmer, krop og hoved. Nogle gange under anfaldet er der ufrivillig vandladning og afføring, skumdannelse om munden. Epilepsi varer normalt 1-2 minutter. Sekundært generaliserede tonisk-kloniske paroxysmer begynder med simple eller komplekse partielle kriser.

Myoklone epilepsitilfælde er korte, lynhurtige kramper i en eller flere lemmer eller kroppen. De kan gentages mange gange og udvikle sig til en tonisk-klonisk krise. I modsætning til andre anfald med bilaterale bevægelsesforstyrrelser mistes bevidstheden ikke, medmindre der udvikles en generaliseret paroxysme.

Juvenil myoklon epilepsi udvikler sig i barndommen eller ungdomsårene. Bilaterale myoklone kriser består af enkelte eller korte arytmiske ryk i armene og undertiden i underekstremiteterne, normalt i bevidst tilstand, som i 90% af tilfældene udvikler sig til generaliserede tonisk-kloniske anfald. Anfaldene udløses ofte af mangel på søvn, alkoholforbrug og forekommer ofte om morgenen ved opvågning.

Feberkramper opstår, når kropstemperaturen stiger, men der bør ikke være tegn på intrakraniel infektion. Feberkramper forekommer hos cirka 4% af børn i alderen 3 måneder til 5 år. Godartede feberkramper er kortvarige, isolerede og generaliserede tonisk-kloniske. Komplicerede feberkramper er fokale, varer mere end 15 minutter og vender tilbage to eller flere gange i løbet af dagen. Patienter med feberkramper har en øget sandsynlighed for at udvikle gentagne afebrile anfald i fremtiden; 2% udvikler sygdommen. Sandsynligheden for at udvikle og få tilbagevendende tilfælde af sygdommen i fremtiden er øget hos børn med komplicerede feberkramper, med tidligere neurologisk patologi, med debut af paroxysmer før 1-årsalderen eller tilstedeværelsen af epilepsi i familiens historie.

[ 23 ]

Status epilepticus

Ved epileptisk tilstand følger generaliserede tonisk-kloniske anfald (to eller flere kriser) hinanden i 5-10 minutter, og patienten genvinder ikke bevidstheden i intervallerne mellem dem. Tidsintervallet på "mere end 30 minutter", der tidligere blev anvendt til at definere denne nosologi, er blevet revideret for at kunne yde lægehjælp så hurtigt som muligt. I mangel af hjælp fører et generaliseret anfald, der varer mere end 1 time, til vedvarende hjerneskade og kan være dødelig. Blandt de mange årsager, der fremkalder dets udvikling, er den mest almindelige seponering af antikonvulsiva. Ved komplekse partielle kriser eller absencer manifesterer det sig ofte som en langvarig bevidsthedsnedsættelse.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Opførsel

Epilepsi er af interesse for retspsykiatere på grund af dens virkninger på bevidstheden (som kan være forbundet med begåelsen af en forbrydelse) og dens mulige ætiologiske forbindelse til adfærdsforstyrrelser (herunder kriminalitet) i perioden mellem anfald.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Det er det primære fokus for anfaldet og opstår før bevidsthedstab. Personen er opmærksom på tilstedeværelsen af forskellige oplevelser, som bestemmes af udladningszonen i hjernen, og er i stand til efterfølgende at genkalde sig dem. Typisk er en aura karakteriseret ved ufrivillige bevægelser af lemmerne, diskrete fornemmelser, følelser, forskellige hallucinationer og påtrængende tanker. Auraen kan udvikle sig til et fuldt anfald, men kan ikke udvikle sig til det.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fuldstændigt bevidsthedstab

Den kan være meget kortvarig, som ved petit mal, eller vare i et par minutter, som ved grand mal. Der er også beskrevet en tilstand af stupor, som kan forekomme ved petit mal som følge af hurtigt efterfølgende episoder af sygdommen.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epileptisk automatisme

I tilfælde af et unormalt mønster af elektrisk aktivitet i hjernen, normalt i temporalregionen (forskellige komplekse partielle anfald), kan en person udvise kompleks og delvist målrettet aktivitet. Denne aktivitet udføres i en tilstand af sløret bevidsthed, selvom personen samtidig er i stand til at kontrollere sin kropsposition og muskeltonus. Automatisme varer normalt fra flere sekunder til flere minutter, normalt mindre end fem minutter, selvom den i sjældne tilfælde kan vare længere (psykomotorisk status). En sådan person virker for en ekstern observatør, som om han er lamslået af noget, eller hans adfærd virker utilstrækkelig i denne situation. Kulminationen kan være grand mal. En sådan person har normalt en forstyrret hukommelse om automatismen. Teoretisk set kan en "forbrydelse" begås i denne tilstand, hvis personen for eksempel havde en kniv i hånden i begyndelsen af automatismen og derefter fortsatte med at lave skærende bevægelser.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fuger

Denne adfærdsforstyrrelse ligner kompleks epileptisk automatisme, men varer meget længere (flere timer eller dage). I løbet af denne tid kan der foretages ture, foretages indkøb osv. Under alle omstændigheder ser sådan adfærd noget mærkelig ud. Personen husker ikke sådan en begivenhed. Problemet med at differentiere epileptiske og psykogene fuger, som faktisk falder sammen på mange måder, kan forårsage store vanskeligheder. En historie med anfald, unormal EEG og tilstedeværelsen af fuger i anamnesen kan hjælpe her.

Tusmørkestater

Lishman anbefaler, at udtrykket begrænses til episoder med langvarige anomale subjektive oplevelser, der varer op til flere timer med nedsat bevidsthed. Dette er en drømmeagtig, distræt adfærd og langsom reaktion. Graden af reaktion på omgivelserne kan variere meget. Personen oplever intense følelser af panik, terror, vrede eller opstemthed; han kan sidde stille under anfaldet, men han kan også have pludselige udbrud af aggressiv eller destruktiv adfærd. Sådanne personer kan være meget irritable og kan give raserianfald ved ethvert forsøg på at blande sig. Dette kan føre til, at man begår en "forbrydelse". De nævnte oplevelser ledsages af forstyrrelser i hjernens elektriske aktivitet, ofte med et fokus lokaliseret i temporalregionen. Denne tilstand kan ende med grand mal.

Postiktale tilstande

Efter ictus kan personen have svært ved at genvinde fuld bevidsthed. Personen virker forvirret og akavet. Han er irritabel, og der kan forekomme aggressiv adfærd (som kan føre til kriminalitet), hvilket normalt er en reaktion på uønsket indblanding fra andre. Nogle gange opstår en postictal tusmørketilstand, som kan vare fra et par timer til et par dage og er karakteriseret ved sløvhed, hallucinationer og affektiv lidelse eller postictal paranoid psykose.

Interiktale adfærdsforstyrrelser

Forholdet mellem epilepsi og forstyrret adfærd mellem anfald er komplekst. Det kan skyldes ændringer i hjernen, der forårsagede sygdommen, eller ændringer i hjernen på grund af den alvorlige form eller medicinering; det kan også være et resultat af den psykologiske påvirkning af at lide af patologien. Eventuelle tilknyttede psykiske lidelser eller psykiske sygdomme nævnes også som en mulig årsag til forstyrret adfærd mellem anfald.

Som følge af eksponering for ovenstående faktorer kan personen opleve:

• ændringer i følelsesmæssig tilstand eller personlighed;
• tilstande svarende til psykisk sygdom;
• en vis grad af mental retardering; eller
• seksuelle adfærdsforstyrrelser.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Ændringer i følelsesmæssig tilstand, adfærd eller personlighed

[ 49 ]

Prodrom af anfald

Nogle personer (oftest med den tidsmæssige form af sygdommen) bemærker ændringer i deres følelsesmæssige tilstand flere timer eller dage før grand mal. Normalt er dette en ubehagelig tilstand med øget irritabilitet, spænding og dystert humør. Denne følelsesmæssige tilstand kan være forbundet med vanskelig adfærd. I en sådan tilstand er det muligt at begå et angreb på en anden person.

Adfærdsforstyrrelse hos børn

Børn med visse typer epilepsi (især temporallappens epilepsi) har vist sig at være mere tilbøjelige end normalt til at udvise antisocial adfærd. En sådan adfærd er ikke direkte relateret til anfaldene og er sandsynligvis resultatet af et komplekst samspil mellem mange faktorer, herunder hjerneskade, negative familiepåvirkninger, anfaldstypen, barnets psykologiske reaktion på sygdommen, effekten af lægemiddelbehandling og effekten af indlæggelse eller anbringelse på en specialiseret institution. Børn med petit mal er mindre tilbøjelige til at udvise aggression end børn med grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Personlighedsforstyrrelser hos individer

Det er nu almindeligt accepteret, at der ikke findes nogen særskilt epileptisk personlighedsforstyrrelse. Adfærdstræk, der tidligere blev anset for at være et resultat af epileptisk personlighedsforstyrrelse, forstås nu som et resultat af en kombination af hjerneskade, institutionalisering og virkningerne af ældre generationers antikonvulsiva. Personlighedstræk som aggression er mere almindelige i temporallappen af lidelsen. Hos den lille andel af individer, der udviser personlighedsforstyrrelse, er dens ætiologi sandsynligvis multifaktoriel. Disse faktorer omfatter psykosociale påvirkninger, påvirkninger relateret til hjerneskade, unormal elektrisk aktivitet mellem kriser og virkningen af antikonvulsiva.

Mentale begrænsninger

Epilepsi er langt mere almindelig blandt personer med mental retardering. Dette afspejler en dybtliggende lidelse i hjernen, der kan ligge til grund for begge tilstande. Det er indlysende, at alvorlige anfald kan føre til hjerneskade, hvilket kan forværre personens allerede eksisterende grad af mentale begrænsninger. Blandt personer med svær mental retardering havde 50% en historie med epileptiske anfald. Men hvis hjerneskade udelukkes, er børnenes intelligens inden for normale grænser.

Seksuel dysfunktion

En række undersøgelser beskriver konsekvent nedsat libido og impotens hos individer. Men hvis vi udelukker antagelsen om nedsatte niveauer af mandlige kønshormoner, accepterer specialister ikke en direkte sammenhæng mellem sygdommen og seksuel dysfunktion. Hyperseksualitet observeres sjældent. I nogle sjældne tilfælde vises en sammenhæng med temporal epilepsi, fetichisme og transvestisme. Litteraturen beskriver tilfælde, der hævder, at kirurgisk fjernelse af læsionen i temporalregionen helbredte fetichisme. Det er dog uklart, om der virkelig var en direkte sammenhæng med sygdommens temporale form, eller om seksuel dysfunktion var en konsekvens af forvrængede menneskelige relationer på grund af subjektet.

Forbrydelser

I det 19. århundrede blev epilepsi eller en tendens til det betragtet som et træk ved mange kriminelle. Desuden blev forbrydelser begået i blind raseri ifølge datidens koncepter også betragtet som en manifestation af den epileptiske proces. Moderne forskning afviser dette synspunkt. Studier af patienter, der besøgte ambulatoriske klinikker, fandt ikke overdreven kriminalitet hos dem. Samtidig afslørede en mere komplet undersøgelse foretaget af Gudmundsson af alle islændinge en lille stigning i kriminalitet hos mænd med denne patologi. Gunn viste, at forekomsten af patologi i engelske fængsler er højere end i den generelle befolkning: blandt fanger led 7-8 personer pr. tusinde af sygdommen, mens det i den generelle befolkning var 4-5 personer. I en undersøgelse af 158 fanger blev der ikke opnået overbevisende beviser for, at en forbrydelse blev begået i en tilstand af automatisme, selvom ti personer begik forbrydelser umiddelbart før et anfalds begyndelse eller umiddelbart efter dets afslutning. I en undersøgelse af 32 personer på specialhospitaler kan to have været i en tilstand af postkonfusion på tidspunktet for forbrydelsen. Det vil sige, at selvom epilepsi i nogle tilfælde faktisk kan være en faktor, der fører til antisocial adfærd, kommer denne sammenhæng generelt ikke til udtryk blandt individer, og forbrydelser begås sjældent under en krise.

1. Forbrydelsen kan forekomme i en forstyrret tilstand, hvis årsag er selve anfaldet. Dette sker sjældent.
2. Forbrydelsen og overfaldet kunne være et sammentræf.
3. Hjerneskade på grund af epilepsi kan have forårsaget personlighedsproblemer, der resulterede i antisocial adfærd.
4. Personen kan udvikle en stærk antisocial holdning til fænomener som følge af de vanskeligheder, han oplever i livet på grund af sygdom.
5. Et deprivationsmiljø i den tidlige barndom kan både give anledning til en antisocial holdning til fænomener og udsætte subjektet for indflydelsen fra epileptogene faktorer.
6. Antisociale individer er mere tilbøjelige til at være i farlige situationer og lide flere hovedskader, der kan forårsage sygdom, end normalt.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

EEG-ændringer og voldelig kriminalitet

Vold er usandsynligt en almindelig forekomst i direkte forbindelse med anfald. Typisk forekommer enhver anfaldsrelateret vold i postkonfusionstilstanden og involverer angreb på personer, der på en eller anden måde forstyrrer situationen. Vold kan også forekomme (meget sjældent) i tilfælde af epileptisk automatisme. Det er også blevet beskrevet i forbindelse med amygdala-udladninger. Det meste vold begået af individer forekommer mellem anfald. Gennemgang af forskning i den øgede forekomst af vold hos personer med sygdommen har givet blandede resultater. For eksempel havde 14 i et studie af 31 forsøgspersoner med temporallapsepilepsi, der blev henvist til en klinik, en historie med aggression. Volden var normalt mild og korrelerede ikke med EEG- eller CT-scanninger. En sådan adfærd var dog korreleret med mandligt køn, tilstedeværelsen af adfærdsforstyrrelser fra barndommen (som ofte førte til uddannelse på særlige døgninstitutioner), personlighedsproblemer i voksenalderen og dårlig intelligens. Og vold kan selvfølgelig forekomme i tilfælde af psykose.

Det er også blevet foreslået, at EEG-forandringer er mere almindelige hos voldelige lovovertrædere. Denne opfattelse er baseret på en klassisk undersøgelse, der viste, at EEG-abnormaliteter var mere udtalte, hvis mordet var impulsivt eller umotiveret. Wiliam argumenterede for, at impulsive mænd med voldelige tendenser havde højere niveauer af temporallapsabnormaliteter. Disse fund er dog ikke blevet bekræftet af andre forskere og bør behandles med betydelig forsigtighed. Gunn og Bonn fandt for eksempel ingen sammenhæng mellem temporallapsepilepsi og vold. Lishmans undersøgelse af personer med hovedtraume bekræftede, at frontale læsioner oftest var forbundet med aggression. Driver et al. fandt ikke signifikante forskelle mellem EEG'erne fra mordere og personer uden voldelige tendenser, medmindre EEG-undersøger havde forudgående information om personerne.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Evaluering af lovovertræderen

Fenwick foreslog følgende seks kriterier for at hjælpe psykiatere med at bestemme graden af sandfærdighed i en forsøgspersons udsagn om, at hans forbrydelse blev begået i en tilstand af nedsat bevidsthed.

1. Det bør være kendt om patienten, at han lider af denne patologi, det vil sige, at dette ikke bør være hans første anfald.
2. Den trufne handling skal være ukarakteristisk for personen og upassende i forhold til omstændighederne.
3. Der må ikke være tegn på forsæt eller forsøg på at skjule forbrydelsen.
4. Vidner til en forbrydelse skal beskrive gerningsmandens svækkede tilstand, herunder en beskrivelse af subjektet, når han pludselig bliver opmærksom på, hvad der sker, og hans forvirring i det øjeblik, automatismen ophører.
5. Der må være hukommelsestab i hele automatiseringsperioden.
6. Der bør ikke være hukommelsesforstyrrelser forud for automatisme.

Diagnosen epilepsi og epileptisk automatisme er en klinisk diagnose. Specielle undersøgelser såsom magnetisk resonansspektroskopi, computertomografi og EEG kan være nyttige, men de kan ikke bevise eller udelukke tilstedeværelsen af automatisme.

[ 63 ], [ 64 ]

Forms

Epilepsi er klassificeret i ICD-10 som en sygdom i nervesystemet, ikke en psykisk lidelse, men den får betydning på grund af de virkninger, den har på personens mentale tilstand. Den er opdelt i generaliseret og fokal (eller partiel).

Generaliseret epilepsi er igen opdelt i primær generaliseret epilepsi med to forskellige former - grand mal og petit mal, og sekundær generaliseret epilepsi, som observeres, når fokal epilepsi indfanger de thalamokortikale baner og dermed forårsager en generaliseret paroxysme. Dette kan føre til grand mal med en forudgående aura.

Grand mal er karakteriseret ved en tonisk fase, efterfulgt af en klonisk fase og en periode med bevidstløshed, der varer flere minutter. Ved petit mal er der kun øjeblikke med bevidsthedstab, og patienten genoptager straks normal aktivitet. Fravær manifesterer sig for en udefrakommende observatør ved et forbigående "tomt" ansigtsudtryk og muligvis let trækning i lemmerne eller øjenlågene, et akinetisk anfald, udtrykt ved et pludseligt fald, og et myoklonisk ryk i den udstrakte lem.

Ved fokal (partiel) epilepsi begynder sådanne anfald i en del af hjernebarken. Symptomerne afhænger derfor af det involverede område af hjernen. Hvis kun en del af hjernen er involveret, kan der være en bevidst fornemmelse (aura). Fornemmelsens natur giver et fingerpeg om at bestemme udladningszonen. Den fokale form er igen opdelt i simple partielle (fokale) paroxysmer uden at påvirke bevidstheden og komplekse partielle (fokale) anfald med komplekse bevægelser og nedsat bevidsthed (hovedsageligt forekommende i temporalregionen).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnosticering epilepsi

Først og fremmest er det nødvendigt at sikre sig, at patienten havde et epileptisk anfald og ikke en besvimelse, en episode med hjertearytmi eller symptomer på overdosis af lægemidler, og derefter identificere mulige årsager eller provokerende faktorer. Ved sygdommens begyndelse er en undersøgelse på intensivafdelingen indiceret, hvis diagnosen blev stillet tidligere, i et ambulant miljø.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnese

Tilstedeværelsen af aura, klassiske epileptiske anfald, samt tungebid, urininkontinens, langvarigt bevidsthedstab og forvirring efter krisen indikerer et epileptisk anfald. Ved indsamling af anamnese bør der indhentes oplysninger om den første og efterfølgende kriser (varighed, hyppighed, udviklingsforløb, det længste og korteste interval mellem anfald, tilstedeværelsen af aura og postiktal tilstand, provokerende faktorer). Det er nødvendigt at identificere potentielle årsager til symptomatisk epilepsi (tidligere traumatisk hjerneskade eller CNS-infektion, eksisterende neurologiske lidelser, stofmisbrug eller abstinenser, overtrædelse af antikonvulsiv behandling, tilstedeværelsen af anfald eller neurologiske lidelser i familiens historie).

[ 73 ], [ 74 ]

Fysisk undersøgelse

Fundene ved den fysiske undersøgelse er næsten altid normale i den idiopatiske form, men kan være alvorlige i den symptomatiske form. Feber og nakkestivhed bør give anledning til bekymring for meningitis, subarachnoidal blødning eller encephalitis. Kongestive optiske diske indikerer øget intrakranielt tryk. Fokale neurologiske defekter (f.eks. asymmetri af reflekser eller muskelstyrke) tyder på en strukturel læsion i hjernen (f.eks. tumor). Hudlæsioner kan ses ved neurokutane lidelser (f.eks. aksillære eller café-au-lait pletter ved neurofibromatose, hypopigmenterede hudmakuler eller shagreen-plakker ved tuberøs sklerose).

Studere

For patienter med en fastslået diagnose og ingen abnormiteter ifølge neurologiske undersøgelsesdata er kun bestemmelse af koncentrationen af antikonvulsivt lægemiddel i blodet indiceret, forudsat at der ikke er påvist tegn på traumatisk hjerneskade eller metaboliske forstyrrelser.

Hvis dette er patientens første anfald, eller hvis der opdages patologi i den neurologiske undersøgelse, er en akut CT-scanning af hjernen indiceret for at udelukke fokale læsioner eller blødninger. Hvis CT ikke viser nogen ændringer, udføres MR-scanning på grund af dens bedre opløsning i at detektere tumorer og abscesser i hjernen, cerebral venøs trombose og herpes encephalitis. Patienter med stofskifteforstyrrelser ordineres udvidede laboratorietests, herunder kliniske og biokemiske blodprøver (glukose, urinstofnitrogen, kreatinin, Na-, Ca-, Mg- og P-niveauer samt leverenzymer). Hvis der er mistanke om meningitis eller CNS-infektion, udføres CT-scanning af hjernen og lumbalpunktur, hvis CT ikke viser abnormiteter. EEG muliggør diagnosticering af epileptisk status ved komplekse partielle paroxysmer og absenser.

Hos patienter med komplekse temporale partielle paroxysmer observeres EEG-ændringer også i den interiktale periode i form af spike-bølger eller langsomme bølger. Ved generaliserede tonisk-kloniske kriser registreres symmetriske udbrud af akut og langsom aktivitet med en frekvens på 4-7 Hz på EEG i den interiktale periode. Ved sekundært generaliserede anfald bestemmes patologisk fokal aktivitet på EEG. Spike-bølger med en frekvens på 3/s er karakteristiske for absencer. Ved juvenil myoklon epilepsi registreres multiple spike-bølger med en frekvens på 4-6 Hz og patologiske bølger.

Diagnosen stilles dog på baggrund af det kliniske billede og kan ikke udelukkes med et normalt EEG. Ved sjældne anfald falder sandsynligheden for EEG-bekræftelse af epilepsi. Hos patienter med en bekræftet diagnose viser det første EEG ikke patologiske forandringer i 30% af tilfældene; det andet EEG, udført efter søvnmangel, afslører kun patologi i 50% af tilfældene. Nogle patienter har aldrig patologiske forandringer på EEG.

Video-EEG-monitorering af 1-5 dages varighed bruges til at identificere typen og hyppigheden af anfald (differentiering af frontale anfald fra pseudo-anfald) og til at overvåge behandlingens effektivitet.

Behandling epilepsi

Den optimale tilgang er at eliminere mulige årsager til symptomatiske anfald. Hvis der ikke kan identificeres nogen potentiel årsag, er antikonvulsiva indiceret, normalt efter den anden episode af epilepsi. Hensigtsmæssigheden af at ordinere antikonvulsiva efter én (nogle gange kun) krise er kontroversiel, og de potentielle risici og fordele bør drøftes med patienten.

Under et anfald er det primære mål at forhindre skader. Løsn nakken fra stramt tøj og læg en pude under hovedet for at forhindre aspiration. Undgå at forsøge at forhindre tungeskader, da dette kan forårsage skade på patientens tænder eller fingrene på den person, der yder hjælp. Disse foranstaltninger bør meddeles til familiemedlemmer og kolleger.

Indtil tilstrækkelig kontrol over sygdommen er opnået, bør visse aktiviteter, hvor bevidsthedstab kan være livstruende (kørsel, svømning, bestigning af bjerge, badning), undgås. Når fuldstændig kontrol er opnået (normalt mere end 6 måneder), er sådanne aktiviteter tilladt, forudsat at der tages forholdsregler (f.eks. i nærvær af en anden). En sund livsstil med moderat fysisk aktivitet og deltagelse i sociale aktiviteter opfordres. Nogle tilfælde er anmeldelsespligtige (f.eks. transportkontrol i overensstemmelse med lokal lovgivning), men hvis der ikke er patologiske hændelser i 6-12 måneder, kan patienten få tilladelse til at køre bil.

Det anbefales at undgå alkohol og stoffer, da kokain, phencyclidin og amfetamin kan fremkalde kriser. Det er også tilrådeligt at udelukke alle stoffer, der sænker anfaldstærsklen (især haloperidol, phenothiazin).

Familiemedlemmer skal udvikle en fornuftig adfærd over for patienten. Overdreven bekymring, som giver anledning til en følelse af mindreværd, erstattes bedre af støtte og sympati, som gør det muligt at overvinde disse og andre psykologiske problemer, hvilket forhindrer yderligere handicap hos patienten. Indlæggelse i psykiatrisk behandling er kun indiceret ved alvorlige psykiske lidelser eller hyppige alvorlige anfald, der ikke reagerer på farmakoterapi.

Førstehjælp

De fleste tilfælde af patologi forsvinder af sig selv inden for få minutter og kræver ikke akut lægemiddelbehandling.

Akut intervention er nødvendig for at stoppe status epilepticus og kriser, der varer mere end 5 minutter, samtidig med at respirationsparametrene overvåges. Hvis der er tegn på luftvejsobstruktion, intuberes patienten, og efter intravenøs adgang administreres lorazepam i en dosis på 0,05-0,1 mg/kg med en hastighed på 2 mg/min. Om nødvendigt øges dosis. Hvis epilepsi ikke kan stoppes efter administration af 8 mg lorazepam, administreres fosphenytoin yderligere i en dosis på 10-20 EF (phenytoinækvivalenter)/kg intravenøst med en hastighed på 100-150 EF/min; andenlinjebehandlingen er phenytoin - i en dosis på 15-20 mg/kg intravenøst med en hastighed på 50 mg/min. Ved gentagne anfald administreres yderligere 5-10 EF/kg fosphenytoin eller 5-10 mg/kg phenytoin. Vedvarende anfald efter administration af lorazepam og phenytoin indikerer refraktær status epilepticus, som kræver administration af tredjelinjemedicin - phenobarbital, propofol, midazolam eller valproat. Phenobarbital administreres intravenøst i en dosis på 15-20 mg/kg med en hastighed på 100 mg/min (til børn med 3 mg/kg/min); hvis patologi fortsætter, bør yderligere phenobarbital administreres intravenøst med en hastighed på 5-10 mg/kg eller valproat i en dosis på 10-15 mg/kg. Hvis status epilepticus ikke kan lindres efter ovenstående foranstaltninger, intuberes patienten under generel anæstesi. Det er vanskeligt at anbefale et optimalt anæstetikum, men i de fleste tilfælde foretrækkes propofol - 15-20 mg/kg med en hastighed på 100 mg/min eller phenobarbital med 5-8 mg/kg (initialdosis) efterfulgt af infusion af 2-4 mg/kg/t, indtil tegn på aktivitet på EEG er undertrykt. Inhalationsanæstetika anvendes sjældent. Efter at den epileptiske tilstand er lindret, identificeres og elimineres først årsagen.

Det tilrådes at ordinere antikonvulsiva til forebyggende formål til patienter, der har haft en traumatisk hjerneskade med kraniebrud, intrakraniel blødning eller fokale neurologiske symptomer. Brugen af antikonvulsiv behandling reducerer risikoen for patologiske tilfælde i den første uge efter skaden, men forhindrer ikke posttraumatisk epilepsi flere måneder eller år senere. Hvis der ikke var anfald i den akutte periode med skaden, ophører antikonvulsiv behandling efter 1 uge.

[ 75 ]

Langvarig lægemiddelbehandling

Der findes intet universelt middel, der er effektivt mod alle typer kriser, og forskellige patienter kræver forskellige lægemidler, og nogle gange er ét lægemiddel ikke nok.

Ved nydiagnosticeret epilepsi ordineres monoterapi, hvor et af de antikonvulsive lægemidler vælges under hensyntagen til anfaldstypen. Initialt ordineres lægemidlet i relativt lave doser, derefter øges dosis gradvist over 1-2 uger til det standardterapeutiske niveau (baseret på patientens kropsvægt), samtidig med at tolerancen over for lægemidlet vurderes. Efter cirka en uges behandling med en standarddosis bestemmes lægemidlets koncentration i blodet. Hvis patienten fortsat har anfald på et subterapeutisk niveau, øges den daglige dosis gradvist. Hvis patienten udvikler symptomer på forgiftning, og tilfælde af patologi fortsætter, reduceres dosis, og et andet lægemiddel tilføjes gradvist. Ved behandling med to lægemidler er der behov for særlig forsigtighed, da deres interaktion kan øge den toksiske effekt som følge af at bremse deres metaboliske nedbrydning. Derefter reduceres dosis af det ineffektive lægemiddel gradvist indtil fuldstændig seponering. Hvis det er muligt, anbefales det at undgå polyfarmaci og ikke at ordinere flere antikonvulsive midler samtidigt på grund af den øgede hyppighed af bivirkninger og lægemiddelinteraktioner. Udskrivning af et andet lægemiddel hjælper cirka 10% af patienterne, mens hyppigheden af bivirkninger mere end fordobles. Yderligere lægemidler kan øge eller mindske koncentrationen af det primære antikonvulsive middel, derfor bør lægen, når der vælges behandling, først overveje aspekter af lægemiddelinteraktioner.

Når det valgte lægemiddel har stoppet sygdomstilfældene fuldstændigt, er det nødvendigt at fortsætte med at tage det uden afbrydelse i 1-2 år, hvorefter lægemidlet kan forsøges at seponeres ved at reducere dosis med 10% hver 2. uge. Cirka halvdelen af patienterne oplever ikke yderligere kriser uden behandling. Tilbagefald er mest sandsynligt, hvis der er observeret tilfælde af epilepsi siden barndommen, hvis mere end ét lægemiddel har været nødvendigt for at kontrollere anfaldene, hvis anfaldene fortsatte under antikonvulsiv behandling, hvis sygdomstilfældene er partielle eller myoklone, og hvis patienten har encefalopati eller patologiske forandringer i EEG i løbet af det foregående år. I disse tilfælde forekommer tilbagefald inden for det første år efter seponering af antikonvulsiv behandling hos 60% og i løbet af det andet år hos 80% af patienterne. Hvis anfaldene var dårligt kontrolleret af lægemidler fra starten, kom tilbage, når behandlingen forsøgtes at seponeres, eller er ekstremt uønskede for patienten af sociale årsager, bør behandlingen fortsættes på ubestemt tid.

Når en lægemiddelreaktion er blevet fastslået, er blodniveauerne langt mindre vigtige for lægen end det kliniske forløb. Nogle patienter vil allerede udvise toksiske virkninger ved lave blodniveauer, mens andre tolererer høje doser godt, så overvågning af koncentrationerne tjener kun som en hjælpevejledning for lægen. En tilstrækkelig dosis af ethvert antikonvulsivt middel er den laveste dosis, der fuldstændigt stopper anfald med minimale bivirkninger, uanset dets blodkoncentration.

Ved generaliserede tonisk-kloniske kriser er de foretrukne lægemidler phenytoin, carbamazepin og valproinsyre (valproater). Til voksne opdeles den daglige dosis af phenytoin i flere doser, eller hele dosis ordineres om natten. Hvis epilepsien ikke stopper, kan dosis gradvist øges til 600 mg/dag under overvågning af lægemiddelindholdet i blodet. Ved en højere daglig dosis hjælper opdeling i flere doser med at reducere lægemidlets toksiske virkninger.

Ved komplekse partielle (psykomotoriske) anfald er det foretrukne lægemiddel carbamazepin og dets derivater (f.eks. oxcarbazepin) eller phenytoin. Valproater er mindre effektive, og den kliniske fordel ved nye, ret effektive lægemidler - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramat, vigabatrin og zonisamid - sammenlignet med carbamazepin, hvilket er blevet bevist gennem mange års praksis, er endnu ikke fastslået.

Ved absencer foretrækkes ethosuximid. Ved atypiske absencer eller absencer kombineret med andre typer kriser er valproater og clonazepam effektive, selvom der ofte udvikles tolerance over for sidstnævnte. I refraktære tilfælde ordineres acetazolamid.

Infantile spasmer, atoniske og myoklone tilfælde af sygdommen er vanskelige at behandle. Valproater foretrækkes, såvel som clonazepam. Nogle gange er ethosuximid og acetazodamid effektive (i doser, der anvendes til behandling af absencer). Lamotrigin anvendes både som monoterapi og i kombination med andre lægemidler. Phenytoins effektivitet er begrænset. Ved infantile spasmer gives en god effekt af et 8-10 ugers forløb med glukokortikoidbehandling. Der er ingen konsensus om det optimale glukokortikoidbehandlingsregime; ACTH kan administreres intramuskulært i en dosis på 20-60 enheder én gang dagligt. En ketogen diæt har en hjælpevirkning, men den er vanskelig at overholde. Carbamazepin kan forværre tilstanden hos patienter med primær generaliseret epilepsi og med en kombination af flere typer.

Ved juvenil myoklon epilepsi er ét lægemiddel (f.eks. valproat) normalt effektivt, mens andre (f.eks. carbamazepin) forværrer sygdommen; behandlingen er livslang.

Antikonvulsiva ordineres ikke til feberkramper, medmindre sygdommen vender tilbage efter normalisering af kropstemperaturen. Tidligere fulgte man en anden taktik, idet man troede, at tidlig behandling ville forhindre mulige ikke-feberkramper i fremtiden, men forekomsten af negative virkninger af phenobarbital i forhold til det forebyggende resultat var årsagen til, at man opgav det.

Bivirkninger af medicin

Alle antikonvulsiva kan forårsage et allergisk skarlagensfeberlignende eller morbilliformt udslæt, og ingen af dem er helt sikre under graviditet.

Det første års behandling med carbamazepin foregår under konstant overvågning af blodtallet; hvis antallet af leukocytter falder betydeligt, seponeres lægemidlet. Hvis der udvikles dosisafhængig neutropeni (neutrofiltal mindre end 1000/mcl), og det er umuligt at erstatte det med et andet lægemiddel, reduceres dosis af carbamazepin. Behandling med valproinsyre udføres under regelmæssig overvågning af leverfunktionen (hver 3. måned i det første år), og hvis transaminaseaktivitet eller ammoniakindhold stiger mere end dobbelt så meget som normalt, seponeres lægemidlet. En stigning i ammoniakniveauer på op til 1,5 gange så meget som normalt er acceptabel.

Indtagelse af antikonvulsiva under graviditet kompliceres af udviklingen af føtalt antikonvulsivt syndrom hos fosteret i 4% af tilfældene (de mest almindelige defekter er læbespalte, ganespalte, hjertepatologi, mikrocefali, væksthæmning, udviklingsforsinkelse og fingerhypoplasi). Blandt de mest anvendte antikonvulsiva har carbamazepin den mindste teratogenicitet, og valproater har den største. Da tilfælde af sygdommen, der fortsætter under graviditeten, ofte fører til medfødte defekter, bør behandling med antikonvulsiva dog ikke afbrydes. Det er altid nyttigt at afveje de potentielle fordele og risici: ethylalkohol er meget mere giftigt for det udviklende foster end noget antikonvulsivt lægemiddel. Folsyre kan ordineres, hvilket reducerer risikoen for neuralrørsdefekter hos fosteret betydeligt.

Kirurgisk behandling af epilepsi

Hos cirka 10-20% af patienterne er lægemiddelbehandling ineffektiv. Hvis anfaldene er forbundet med tilstedeværelsen af et patologisk fokus, fører kirurgisk fjernelse i de fleste tilfælde til betydelig forbedring eller fuldstændig helbredelse. Da kirurgisk behandling kræver en grundig undersøgelse, intensiv overvågning og højt kvalificeret personale, foretrækkes det at udføre den på specialiserede centre.

Stimulation af vagusnerven

Periodisk elektrisk stimulering af de afferente fibre i venstre vagusnerve ved hjælp af implanterede pacemakerlignende apparater reducerer antallet af partielle anfald med 1/3. Pacemakeren er programmeret, og patienten aktiverer den selvstændigt med en magnet og registrerer, at et anfald nærmer sig. Stimulering af vagusnerven bruges som et supplement til antikonvulsiv behandling. Bivirkninger omfatter stemmeforstyrrelser under stimulering, hoste og dysfoni. Komplikationer er minimale. Varigheden af stimulatorens virkning er endnu ikke fastslået.

Juridiske aspekter

Selvom epilepsi i sig selv ikke betragtes som en psykisk lidelse, viser ovenstående tydeligt, at den kan være tæt forbundet med en psykisk lidelse. Psykisk lidelse er på sin side grundlaget for ethvert forsvar eller enhver søgning efter formildende faktorer og for alle anbefalinger til behandling i henhold til psykiatriloven.

Domstolene har dog tidligere insisteret på, at alvorlig bevidsthedsnedsættelse på grund af epilepsi skal behandles som en psykisk sygdom. Dette afspejledes i Sullivan-sagen. Sullivan begik en alvorlig voldshandling og gjorde det i en tilstand af forvirring efter en patologisk episode. Forsvaret påberåbte sig automatisme, der ikke var relateret til sindssyge. Det blev imidlertid besluttet (stadfæstet af appelretten og senere House of Lords), at det var automatisme relateret til sindssyge, hvilket resulterede i en frifindelsesdom på grund af sindssyge. Retten havde intet andet valg på det tidspunkt end at anvende § 37/41 i Mental Health Act 1983 for at isolere Sullivan, som om han var sindssyg i henhold til Criminal Justice (Insanity) Act 1964. Dette var en af de sager, der resulterer i lovændringer. Den nuværende Criminal Procedure (Insanity and Incompetence) Act 1991 giver således dommeren skønsbeføjelse til at indlægge en lovovertræder på en passende institution efter en konstatering af sindssyge.

En effekt af lovændringen kan være, at sondringen mellem automatisme, der ikke er relateret til sindssyge, og automatisme relateret til sindssyge bliver mindre vigtig, da domstolene nu har andre muligheder, når de afsiger straf. Det er derfor sikkert at påstå automatisme relateret til sindssyge i henhold til straffeprocesloven (sindssyge og inkompetence) fra 1991 og forvente at blive sendt til en passende institution til overvåget behandling.