Epilepsi - Behandling

Medicinsk behandling af epilepsi kan fuldstændigt eliminere sygdommen hos 1/3 af patienterne og reducere hyppigheden betydeligt i mere end halvdelen af tilfældene hos den resterende 1/3. Cirka 60% af patienter med høj effektivitet af antikonvulsiva og opnåelse af fuldstændig anfaldskontrol kan i sidste ende stoppe med at tage medicinen uden tilbagefald af epilepsi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lægemiddelbehandling af epilepsi

Bromidsalte var det første effektive antiepileptiske lægemiddel. Fra 1850 blev bromider brugt i den fejlagtige tro, at reduktion af seksuel lyst ville reducere sværhedsgraden af epilepsi. Selvom bromider havde antiepileptiske virkninger, var de giftige og ophørte med at blive brugt, da barbiturater blev introduceret 60 år senere. Phenobarbital blev oprindeligt brugt som et beroligende og hypnotikum. Til sidst blev dets antiepileptiske potentiale opdaget ved et tilfælde. Andre antiepileptiske lægemidler, normalt kemiske derivater af phenobarbital, blev gradvist tilgængelige, såsom phenytoin, udviklet i 1938 og det første ikke-sederende antiepileptiske lægemiddel. I mellemtiden blev carbamazepin, introduceret i 1950'erne, oprindeligt brugt til at behandle depression og smerter. Valproinsyre blev oprindeligt kun brugt som et opløsningsmiddel, og dets antiepileptiske egenskaber blev opdaget helt ved et tilfælde, da det blev brugt til at opløse forbindelser, der blev testet som antiepileptiske lægemidler.

Potentialet for lægemiddelbehandling af epilepsi testes ved hjælp af eksperimentelle modeller skabt på forsøgsdyr, for eksempel ved brug af maksimalt elektrisk stød. I dette tilfælde testes lægemidlers evne til at hæmme toniske anfald hos mus eller rotter udsat for elektrisk stød. Evnen til at beskytte mod maksimalt elektrisk stød gør det muligt at forudsige lægemidlets effektivitet ved partielle og sekundært generaliserede anfald. Phenytoins antiepileptiske egenskaber blev opdaget ved hjælp af denne metode.

I begyndelsen af 1950'erne viste ethosuximid sig at være effektivt mod absensanfald (petit mal). Interessant nok hæmmer dette lægemiddel, selvom det ikke beskytter mod virkningerne af maksimalt elektrisk stød, anfald induceret af pentylentetrazol (PTZ). Pentylentetrazol-anfald er derfor blevet en model til vurdering af effekten af antiabsensmedicin. Epilepsi induceret af andre kramper, såsom stryknin, picrotoxin, allylglycin og N-methyl-D-acncapat, bruges også undertiden til at teste effekten af lægemiddelbehandlinger mod epilepsi. Hvis et lægemiddel beskytter mod anfald induceret af ét middel, men ikke et andet, kan dette indikere selektivitet for visse anfaldstyper.

For nylig er kindling-anfald og andre modeller af komplekse partielle anfald blevet brugt til at teste effektiviteten af lægemiddelbehandling mod epilepsi. I kindling-anfaldsmodellen leveres elektriske stød via elektroder implanteret i dybe dele af hjernen. Selvom de elektriske stød i starten ikke efterlader nogen resterende ændringer, opstår der komplekse elektriske udladninger, der har tendens til at vare ved og føre til anfald, når de gentages over flere dage eller uger. I denne situation siges dyret at være "kindled" (fra det engelske ord kindling - antændelse, kindling). Kindling-anfald bruges til at evaluere effektiviteten af lægemidler, der kan være nyttige ved temporallapsepilepsi. Da kainsyre, en analog af glutaminsyre, har en selektiv toksisk effekt på de dybe strukturer i temporallappene, bruges den også undertiden til at skabe en model for temporallapsepilepsi. Nogle stammer af rotter og mus bruges til at skabe modeller af forskellige typer epilepsi. Af særlig interesse i denne henseende er skabelsen af en model for fravær hos rotter.

Selvom forskellige eksperimentelle modeller bruges til at evaluere effekten af epilepsimedicin til forskellige anfaldstyper, er der ikke altid en sammenhæng mellem effekten i eksperimentelle modeller og effekten for en bestemt type epilepsi hos mennesker. Generelt har lægemidler, der er effektive i relativt ugiftige doser i flere eksperimentelle epilepsimodeller, en tendens til at være mere effektive i kliniske sammenhænge. At demonstrere en effekt i en eksperimentel model er dog kun et nødvendigt første skridt i retning af at teste et lægemiddel hos mennesker og garanterer ikke, at lægemidlet vil være sikkert og effektivt hos mennesker.

Udviklingen af antiepileptiske lægemidler har gennemgået flere faser. Bromider symboliserer æraen med fejlagtige teorier, phenobarbital - æraen med tilfældige opdagelser, primidon og mephorbarbital - æraen med imitation af phenobarbital, phenytoin - æraen med testning af antiepileptiske lægemidler ved hjælp af den maksimale elektriske stødteknik. De fleste nye antiepileptiske lægemidler blev udviklet med det formål selektivt at påvirke neurokemiske systemer i hjernen. Således øger vigabatrin og tiagabin den synaptiske tilgængelighed af GABA. Den første blokerer GABA-metabolismen, den anden - genoptagelsen af GABA i neuroner og gliaceller. Virkningen af lamotrigin og remacemid er delvist forbundet med blokaden af glutamatfrigivelse eller blokaden af dets receptorer. Virkningen af phenytoin, carbamazepin, valproinsyre, felbamat, lamotrigin og nogle andre lægemidler er forbundet med en effekt på natriumkanaler i neuroner, som følge heraf forbliver disse kanaler lukkede i længere tid efter deres inaktivering. Denne forlængelse forhindrer axonen i at generere det næste aktionspotentiale for hurtigt, hvilket reducerer hyppigheden af udladninger.

Udviklingen af nye behandlinger for epilepsi i fremtiden vil sandsynligvis være baseret på viden om de gener, der er ansvarlige for udviklingen af epilepsi, og deres produkter. Erstatning af forbindelser, der mangler som følge af genetisk mutation, kan skabe betingelser for at kurere epilepsi, ikke blot undertrykke epilepsi.

Når man vælger medicinsk behandling af epilepsi, bør flere aspekter tages i betragtning. For det første bør det besluttes, om antiepileptika overhovedet skal ordineres. For eksempel kræver nogle simple partielle anfald, som kun manifesterer sig ved paræstesi eller minimal motorisk aktivitet, muligvis ikke behandling. Selv absencer eller komplekse partielle anfald kræver muligvis ikke behandling, hvis de ikke generer patienten og ikke udgør en risiko for fald eller skade, og patienten ikke behøver at køre bil eller arbejde i nærheden af farligt maskineri. Derudover kræver et enkelt anfald muligvis heller ikke antiepileptika, da 50 % af personer med generaliserede tonisk-kloniske anfald af ukendt oprindelse uden ændringer i EEG, MR og laboratorieundersøgelser ikke oplever et andet anfald. Hvis der opstår et andet tilfælde af epilepsi, bør antiepileptisk behandling påbegyndes.

Epilepsibehandling behøver ikke nødvendigvis at være livslang. I nogle tilfælde kan medicin gradvist seponeres. Dette gælder især, når epilepsien har været fraværende i mindst 2-5 år, patienten ikke har strukturelle ændringer i hjernen på MR-scanning, der ikke er identificeret arvelig lidelse (f.eks. juvenil myoklon epilepsi, hvor epileptisk aktivitet fortsætter hele livet), der ikke er nogen historie med status epilepticus, og der ikke er epileptisk aktivitet på baggrunds-EEG'et. Men selv under disse forhold er der en chance på én ud af tre for, at anfaldene vil komme igen inden for 1 år efter ophør af lægemiddelbehandling mod epilepsi. Derfor bør patienten frarådes at køre bil i 3 måneder efter ophør af det antiepileptiske lægemiddel. Desværre tøver mange patienter med at stoppe med at tage antiepileptisk medicin på grund af behovet for at begrænse kørslen.

Grundlæggende principper for lægemiddelbehandling af epilepsi

• Afgør, om det er passende at starte lægemiddelbehandling.
• Estimer den forventede behandlingsvarighed.
• Hvis det er muligt, ty til monoterapi.
• Ordinér den enkleste behandling for at tage lægemidlet.
• Styrk patientens villighed til at følge den foreslåede behandling.
• Vælg den mest effektive medicin under hensyntagen til typen af epilepsi.

Regimet for indtagelse af antiepileptisk medicin bør være så simpelt som muligt, fordi jo mere komplekst regimet er, desto dårligere følger patienten det. Når medicinen tages én gang dagligt, er der således meget mindre sandsynlighed for, at patienter overtræder behandlingsregimet, end når det er nødvendigt at tage medicinen to, tre eller fire gange dagligt. Det værste regime er et, der kræver indtagelse af forskellige lægemidler på forskellige tidspunkter. Monoterapi, som er vellykket hos omkring 80% af patienter med epilepsi, er enklere end polyfarmakoterapi og gør det muligt at undgå lægemiddelinteraktioner.

Behandling af epilepsi med visse lægemidler bør påbegyndes gradvist for at undgå bivirkninger. Dette gælder primært carbamazepin, valproinsyre, lamotrigin, primidon, topiramat, felbamat og vigabatrin - den terapeutiske dosis af disse lægemidler vælges gradvist over flere uger eller måneder. Samtidig kan behandling med phenytoin, phenobarbital og gabapentin påbegyndes med terapeutiske doser. Behandlingsregimet bør overvejes på forhånd og gives skriftligt til patienter og deres pårørende. Derudover er det vigtigt at opretholde kontakten med patienten, især i begyndelsen af behandlingen, hvor bivirkninger er mest sandsynlige.

Det kan være udfordrende at skifte medicin. Hvis dosis af et nyt lægemiddel skal øges gradvist, anbefales det normalt ikke at stoppe med det første lægemiddel, før den terapeutiske dosis af det nye lægemiddel er nået. Hvis denne forholdsregel ikke tages, kan patienten opleve anfald i overgangsperioden. Ulempen ved denne tilgang er den øgede sandsynlighed for toksicitet på grund af de to lægemidlers overlappende virkning. Patienter bør advares om muligheden for midlertidige bivirkninger og udvikling af epilepsi, når de ophører med tidligere anvendte lægemidler under behandlingsskiftet.

Selvom måling af blodniveauer af lægemidler kan være nyttig til at justere behandlingen, bør denne teknik ikke overbruges. Medmindre patienten har epilepsi og har tegn på lægemiddeltoksicitet, er der normalt ikke behov for at overvåge blodniveauerne. Når to eller flere lægemidler ordineres, er måling af blodniveauer nyttig i situationer, hvor det er nødvendigt at bestemme, hvilket lægemiddel der kan forårsage toksicitet.

Valg af et antiepileptisk lægemiddel

Carbamazepin eller phenytoin er de foretrukne lægemidler til partiel epilepsi, mens valproinsyre foretrækkes til primære generaliserede anfald, men er noget mindre effektiv end carbamazepin ved partielle anfald. Da effektiviteten af de fleste antiepileptiske lægemidler er sammenlignelig, kan valget træffes baseret på mulige bivirkninger, brugervenlighed og omkostninger. Det skal understreges, at de præsenterede anbefalinger afspejler forfatterens mening. Nogle anbefalinger til brug af visse lægemidler til visse typer anfald har endnu ikke fået officiel FDA-godkendelse.

Partielle epileptiske anfald

Carbamazepin og phenytoin er de mest almindeligt anvendte lægemidler til behandling af partielle anfald. Hvis et af disse lægemidler er ineffektivt, bør et andet lægemiddel normalt forsøges som monoterapi. Valproinsyre bruges undertiden som et tredje lægemiddel, når det bruges som monoterapi. Mere almindeligt, hvis hverken carbamazepin eller phenytoin er effektive, bruges et af disse lægemidler i kombination med valproinsyre, gabapentin, lamotrigin, vigabatrin eller topiramat. Selvom phenobarbital og primidon bruges som adjuvanser eller som andenlinje-monoterapi, kan de forårsage betydelig sedation. Felbamat kan også være effektivt som monoterapi, men det kan forårsage aplastisk anæmi og leverskade.

En sammenligning af phenytoin, carbamazepin, phenobarbital og primidon i et stort klinisk forsøg viste, at alle fire midler var omtrent lige effektive, selvom patienter, der tog primidon, var mere tilbøjelige til at frafalde studiet på grund af døsighed. Samlet set gav carbamazepin dog den bedste kontrol af epilepsi. Dette resultat blev efterfølgende bekræftet i et andet studie.

Sekundære generaliserede epileptiske anfald

Ved sekundært generaliserede anfald anvendes de samme lægemidler som ved partielle anfald.

Fravær

Det foretrukne lægemiddel mod absenser (petit mal) er ethosuximid. Når absenser kombineres med tonisk-kloniske anfald, og når ethosuximid er ineffektivt, anvendes valproinsyre. På grund af mulig hepatotoksicitet og relativt høje omkostninger er valproinsyre dog ikke det foretrukne lægemiddel mod simple absenser. Hverken phenytoin eller carbamazepin er effektive mod absenser. Desuden kan disse lægemidler ved denne type epilepsi forårsage forværring. Lamotrigin er også effektivt mod absenser, men denne indikation er ikke officielt registreret i USA. Selvom benzodiazepiner er nyttige til behandling af generaliserede anfald, er deres anvendelse begrænset på grund af den beroligende effekt og et muligt fald i effektivitet på grund af udvikling af tolerance.

Primært generaliserede tonisk-kloniske anfald

Valproinsyre er det foretrukne lægemiddel til primære generaliserede tonisk-kloniske anfald, især dem med en myoklonisk komponent. Phenytoin, carbamazepin, phenobarbital, lamotrigin og topiramat kan også være effektive ved denne type epilepsi.

Myokloniske anfald

Selvom myokloniske anfald reagerer bedre på valproinsyre, kan andre lægemidler, herunder benzodiazepiner, lamotrigin og topiramat, også være effektive mod denne type epilepsi.

Atoniske anfald

Atoniske anfald er ofte vanskelige at behandle. Valproinsyre og benzodiazepiner, såsom clonazepam, kan være effektive ved denne type epilepsi. Nogle nye generationers lægemidler, såsom lamotrigin, vigabatrin og topiramat, kan også være effektive. Selvom felbamat har vist sig at være effektivt ved atoniske anfald, er dets anvendelse begrænset af potentiel toksicitet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurokirurgisk behandling af epilepsi

Antiepileptika er effektive hos 70-80% af patienterne. Hos resten opnår brugen af medicin ikke god anfaldskontrol eller forårsager uacceptable bivirkninger. Kriterierne for god anfaldskontrol er meget vage. I mange amerikanske stater kan en patient ikke få kørekort, hvis vedkommende har haft mindst ét anfald inden for de sidste 12 måneder. Derfor kan kriteriet for god anfaldskontrol være fravær af anfald i 1 år. Det acceptable niveau af kontrol er dog ofte sat for lavt: for eksempel mener mange læger, at 1-2 anfald om måneden eller flere måneder er acceptabelt. Selv en enkelt episode af epilepsi kan dog have en betydelig indflydelse på livskvaliteten for en person med epilepsi. I den forbindelse er epilepsispecialisternes opgave at indgyde hos de behandlende læger og patienter et ønske om bedre anfaldskontrol, og ikke blot tilpasning og accept af de begrænsninger, der er forbundet med episodiske anfald.

Patienter med epilepsi, hvis anfald ikke kan kontrolleres med antiepileptika, kan være kandidater til kirurgisk behandling. Det anslås, at cirka 100.000 patienter med epilepsi i USA er berettigede til kirurgisk behandling. Da der kun udføres et par tusinde operationer hvert år i USA, er potentialet for kirurgisk behandling af epilepsi underudnyttet. Selvom de høje omkostninger ved operation, som kan nå op på $50.000, kan dæmpe entusiasmen for denne behandling, viser økonomisk analyse, at omkostningerne efter en vellykket operation er tjent ind inden for 5 til 10 år. Hvis personen vender tilbage til arbejdet og kan leve et normalt liv, er omkostningerne tjent ind endnu hurtigere. Selvom epilepsikirurgi er en supplerende behandling, er det for nogle patienter sandsynligvis den mest effektive måde at eliminere epilepsi helt på.

En forudsætning for succes med kirurgisk behandling af epilepsi er den præcise lokalisering af det epileptiske fokus. Kirurgi eliminerer normalt epilepsi, der opstår i venstre eller højre mediale temporale strukturer, herunder amygdala, hippocampus og parahippocampus cortex. Ved bilaterale temporale anfald er kirurgisk behandling umulig, da bilateral temporallobektomi fører til alvorlig hukommelsesnedsættelse med en defekt i både memorering og reproduktion. Ved kirurgisk behandling er de epileptiske aktivitetsbaner ikke af afgørende betydning. Målet for kirurgi er den zone, der genererer epileptisk aktivitet - det epileptiske fokus. Sekundært generaliserede tonisk-kloniske anfald kan kun elimineres, hvis det fokus, hvorfra de stammer, fjernes.

Temporallappen er det mest almindelige mål for epilepsikirurgi. Selvom epilepsikirurgi med succes kan udføres på andre lapper i hjernehalvdelene, er målene og omfanget af ekstratemporal kirurgi ikke klart defineret. Undtagelser omfatter kirurgi for at fjerne læsioner, der forårsager epilepsi, såsom kavernøs angiom, arteriovenøse misdannelser, posttraumatiske ar, hjernetumorer, abscesser eller områder med hjernedysplasi.

Før man overvejer temporallapkirurgi, er det vigtigt at udelukke tilstande, der efterligner epilepsi, såsom psykogene anfald. I denne henseende er EEG vigtig, fordi den kan hjælpe med at lokalisere det epileptiske fokus. Selvom interiktale toppe kan indikere fokussets placering, er de ikke så vigtige som den elektriske aktivitet, der registreres ved starten af et epileptisk anfald. Af denne grund gennemgår patienter, der er planlagt til operation, normalt videoelektroencefalografisk overvågning på et hospital for at registrere et par typiske anfald (normalt hvor antiepileptisk medicin seponeres). Prognosen for kirurgisk behandling er mest gunstig, når alle anfald forekommer i samme fokus i den forreste eller midterste del af en af temporallappene.

En anden vigtig del af den præoperative undersøgelse er MR-scanning, som udføres for at udelukke sygdomme, der kan være årsag til anfald, samt for at opdage mesotemporal sklerose. Selvom mesotemporal sklerose ikke altid kan opdages ved MR-scanning, er dens tilstedeværelse et stærkt argument for, at temporallappen er kilden til epilepsi.

Positronemissionstomografi (PET) er baseret på måling af glukoseudnyttelsen i hjernen. Patienten får først injiceret intravenøst 11C-fluorodeoxyglukose, som akkumuleres i hjerneceller. Positronisotopen henfalder på hvert punkt i hjernen, hvor det radioaktive lægemiddel trænger ind. Tomografisk billeddannelse bruges til at få et billede af fordelingen af radioaktiv glukose. Hos cirka 65 % af patienter med et epileptisk fokus i temporallappen akkumuleres mindre glukose i den mellem anfaldene end på den modsatte side. Hvis PET udføres under et partielt anfald, absorberer det epileptiske fokus meget mere glukose end det samme område af hjernen på den modsatte side.

Neuropsykologisk testning udføres for at opdage svækkelser i den verbale sfære, hvilket normalt afspejler skader på den dominerende (normalt venstre) hemisfære, eller evnen til at genkende billeder, ansigter og former, hvilket normalt afspejler skader på højre hemisfære. Personlighedstest er også nyttig og muliggør diagnosticering af depression, hvilket er meget almindeligt hos denne patientgruppe. Postoperativ psykosocial rehabilitering er afgørende for behandlingens samlede succes, da dens mål, udover at lindre epilepsi, også er at forbedre livskvaliteten.

Wahl-testen, også kaldet intracarotid amobarbital-testen, udføres for at lokalisere tale- og hukommelsesfunktionerne hos patienter med epilepsi, der er planlagt til kirurgisk behandling. Funktionen af en af hjernehalvdelene afbrydes ved at injicere amobarbital i halspulsåren. Tale- og hukommelsesfunktionerne kontrolleres 5-15 minutter efter administration af lægemidlet. I princippet kan operationen også udføres på temporallappen i den dominerende (med hensyn til talefunktion) hemisfære, men i dette tilfælde bør fjernelse af neocortex gribes an langt mere forsigtigt end ved intervention på den subdominante hemisfære. Global amnesi efter en injektion i en af halspulsårerne er et farligt signal, der indikerer muligheden for alvorlig hukommelsesnedsættelse efter operationen.

Hos nogle patienter er det, på trods af at kirurgisk behandling er indiceret, ikke muligt tydeligt at lokalisere det epileptiske fokus ved hjælp af overfladeelektroder, selv med EEG-monitorering. I disse tilfælde er en invasiv procedure indiceret med implantation af elektroder i de områder af hjernen, der menes at generere epileptisk aktivitet, eller placering af specielle elektroder i form af et gitter eller strimler direkte på hjernens overflade. Ved hjælp af disse elektroder er det også muligt at udføre elektrisk stimulering af individuelle områder af hjernen for at bestemme deres funktion. Denne næsten heroiske procedure anvendes i tilfælde, hvor det epileptiske fokus er placeret i umiddelbar nærhed af tale- eller sensomotoriske zoner, og dets grænser skal bestemmes med exceptionel nøjagtighed. Elektroderne forbliver normalt på plads i 1 uge og fjernes derefter under operationen. Kun et lille antal epilepsipatienter er nødt til at ty til hjælp fra et elektrodgitter placeret på hjernens overflade, men cirka 10-40% af patienterne har brug for invasive metoder til at registrere hjernens elektriske aktivitet.

Kirurgisk behandling af epilepsi er vellykket i cirka 75 % af tilfældene. Fuldstændig helbredelse er mulig ved seponering af antiepileptisk medicin, normalt inden for 1 år. Nogle patienter foretrækker dog at fortsætte med at tage antiepileptisk medicin. Andre kan, på trods af fravær af epilepsi, stadig have brug for medicin. Succesen af kirurgisk indgreb er dog ikke altid absolut. Nogle patienter kan have episodisk recidiv af auraer (simple partielle anfald) eller, mindre almindeligt, mere omfattende anfald. Hos cirka 25 % af patienterne er kirurgi ineffektivt, normalt fordi det epileptiske fokus ikke kunne fjernes helt under operationen, eller på grund af anfaldenes multifokalitet.

Ud over partiel temporallobektomi udføres andre kirurgiske indgreb, dog langt sjældnere. Resektion af corpus callosum (kollosotomi, almindeligvis kendt som "split-brain"-kirurgi) involverer overskæring af hovedbundtet af fibre, der forbinder højre og venstre hjernehalvdel. Denne operation helbreder næsten aldrig epilepsi, men den kan bremse anfaldenes indtræden og forhindre deres hurtige generalisering, hvilket giver patienten mulighed for at beskytte sig mod de mulige konsekvenser af et anfald. Kollosotomi udføres derfor primært for at undgå skader under anfald, ikke for at eliminere dem.

Hemisfærektomi involverer fjernelse af det meste af en af hjernehalvdelene. Denne radikale procedure udføres hos personer (normalt børn) med alvorlig hemisfærisk skade eller Rasmussens encefalitis, hvor lokal hemisfærisk skade udvikler sig over en årrække. Selvom barnet vil have hemiparese efter operationen, er god funktionsbedring almindelig, hvis operationen udføres før 10-årsalderen. Sådanne børn bevarer normalt kun en vis klodsethed i hånden og en let halten.

Kirurgisk behandling af epilepsi er indiceret hos patienter, hvis epilepsidiagnose er uden tvivl, hvis anfald er fokale, og hvis epileptiske fokus formodentlig er placeret i en af tindingelapperne. Patienten skal være tilstrækkeligt motiveret til at gennemgå operationen. Den udføres kun i tilfælde, hvor en reduktion i epilepsitilfælde kan føre til en betydelig ændring i livsstil. Samtidig bør patienterne informeres om muligheden for alvorlige komplikationer, som observeres i cirka 2% af tilfældene. Kirurgisk behandling anvendes kun i tilfælde, hvor lægemiddelbehandling er ineffektiv. Kriterierne for lægemiddelbehandlingens ineffektivitet ændrer sig dog i takt med at udvalget af antiepileptika udvides. Tidligere, hvis en patients epilepsi ikke kunne kontrolleres med phenytoin, phenobarbital og carbamazepin, blev han betragtet som en kandidat til kirurgisk indgreb. Med fremkomsten af en hel gruppe af nye lægemidler opstår spørgsmålet: bør en patient først henvises til operation, efter at han har gennemgået forsøgsbehandling med alle disse lægemidler? Da dette kan tage 5-10 år, er det usandsynligt, at det vil være umagen værd at udsætte operationen så længe. I praksis kan de fleste patienter med komplekse partielle anfald, der ikke reagerer på carbamazepin eller phenytoin, få hjælp ved at tilføje et af de nye lægemidler, selvom dette ikke altid resulterer i fuldstændig anfaldsfrihed. De fleste epileptologer anbefaler nu kun at prøve et eller to af de nye lægemidler, før en patient henvises til operation.

Ketogen diæt til epilepsi

I begyndelsen af det 20. århundrede blev det bemærket, at tilfælde af epilepsi falder under faste. Den ketogene diæt er designet til at efterligne de biokemiske ændringer, der sker under faste. Den indebærer at fratage hjernen kulhydrater ved at give lave niveauer af kulhydrater i den indtagne mad, samtidig med at man indtager et højt niveau af lipider og proteiner. Som et resultat af de biokemiske ændringer, der sker, bliver hjernen mere modstandsdygtig over for epilepsi. Selvom effekten af den ketogene diæt, der opnås i en række tilfælde, er bredt annonceret, fører den ikke til forbedring hos de fleste patienter. Undersøgelser viser, at den ketogene diæt er mere effektiv hos børn under 12 år med faldanfald (atoniske eller toniske anfald) og mindre effektiv efter puberteten. Delvis overholdelse af diæten giver ikke resultater - for at opnå succes er det nødvendigt nøje at overholde alle dens krav. Sikkerheden ved den langsigtede diæt er ikke blevet fastslået. Det kan føre til forhøjede niveauer af triglycerider og kolesterol i blodet, hæmme væksten og føre til afkalkning af knoglerne. I nogle tilfælde, hvis effekten er god, kan diæten seponeres efter 2 år. Diæten kan kombineres med indtagelse af antiepileptisk medicin, men kan også bruges som den eneste behandlingsmetode. Diæten under opsyn af erfarent medicinsk personale er en obligatorisk betingelse for at anvende denne behandlingsmetode.

Biofeedback til behandling af epilepsi

Der har været adskillige forsøg på at bruge forskellige former for biofeedback til behandling af epilepsi. Den enkleste form bruger specielle maskiner til at hjælpe patienter med at kontrollere muskelspændinger eller kropstemperatur, hvilket kan være nyttigt for nogle patienter med epilepsi. En anden form for biofeedback bruger EEG til at træne patienter i at ændre visse karakteristika ved deres EEG. Selvom biofeedback-teknikker er harmløse, er deres effektivitet ikke blevet bevist i kontrollerede kliniske forsøg.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]