Epilepsi: Behandling

Lægebehandling af epilepsi kan fuldstændig eliminere denne sygdom hos 1/3 af patienterne og reducere deres frekvens betydeligt i mere end halvdelen af tilfældene i de andre 1/3. Ca. 60% af patienter med høj effekt af antikonvulsive midler og fuld kontrol over anfald kan til sidst stoppe med at tage medicin uden tilbagefald af epilepsi.

[1], [2], [3], [4],

Lægebehandling af epilepsi

Bromsalte var det første effektive antiepileptiske middel. Siden 1850 er bromider blevet brugt ud fra den fejlagtige tro på, at det ved at slappe af seksuel lyst er muligt at reducere sværhedsgraden af epilepsi. Selv om bromiderne virkelig havde antiepileptisk virkning, var de toksiske og stoppede at blive brugt, så snart barbiturater blev introduceret i praksis i 60 år. Phenobarbital blev oprindeligt brugt som et beroligende og hypnotisk lægemiddel. Med tiden blev hans antiepileptiske potentiale også opdaget. Gradvist begyndte at dukke op og andre antiepileptika, som som regel var kemiske derivater af phenobarbital - fx phenytoin, udviklet i 1938 og blev det første ikke-sedative antiepileptiske middel. Samtidig blev carbamazepin, som optrådte i 1950'erne, oprindeligt brugt til behandling af depression og smerte. Valproinsyre blev oprindeligt kun anvendt som et opløsningsmiddel, og dets antiepileptiske egenskaber blev opdaget ret tilfældigt, da det blev brugt til at opløse forbindelser, som blev testet som antiepileptiske midler.

Potentialet for lægemiddelbehandling for epilepsi testes ved hjælp af eksperimentelle modeller skabt på laboratoriedyr, for eksempel ved anvendelse af maksimal elektrisk stød. I dette tilfælde testes evnen af lægemidler til at inhibere toniske krampe hos mus eller rotter udsat for elektrisk stød. I dette tilfælde gør evnen til at beskytte mod maksimal elektrochok mulighed for at forudsige effektiviteten af lægemidlet i delvise og sekundært generaliserede anfald. Antiepileptiske egenskaber af phenytoin blev påvist ved hjælp af denne metode.

I begyndelsen af 1950'erne blev virkningen af ethosuximid i fravær (petit mal) påvist . Formentlig, selv om dette stof ikke beskytter mod virkningerne af maksimalt elektrisk stød, hæmmer det anfald forårsaget af pentylentetrazol (PTZ). I denne henseende er pentylentetrazol-anfald blevet en model til vurdering af effektiviteten af antisense-lægemidler. Epilepsi induceret af konvulsivt andre, for eksempel, stryknin, picrotoxin, allylglycin, og N-methyl-D-acnaptatom undertiden også anvendes til at teste effektiviteten af lægemiddelbehandling af epilepsi. Hvis lægemidlet beskytter mod anfald forårsaget af et enkelt middel, men ikke af en anden agent, kan dette angive en selektivitet af dets virkning mod visse typer anfald.

For nylig for at teste effektiviteten af lægebehandling af epilepsi begyndte vi at bruge håndbeslag, såvel som andre modeller af komplekse partielle anfald. På model af håndteringspas anvendes elektrisk stød ved hjælp af elektroder implanteret i de dybere dele af hjernen. Selv om elektrisk stød ikke efterlader resterende ændringer i starten, når det gentages over flere dage eller uger, har de komplekse elektriske udladninger tendens til at vedblive og føre til krampeanfald. I denne situation siger de, at dyret er "afviklet" (fra den engelske kindling - tænding, tænding). Kindling anfald bruges til at evaluere effektiviteten af stoffer, der kan være nyttige til tidsmæssig epilepsi. Da kaininsyre, som er en analog af glutaminsyre, har en selektiv toksisk virkning på de dybe strukturer af de tidlige lobes, er det også nogle gange brugt til at oprette en model af tidsmæssig epilepsi. Nogle linjer af rotter og mus tjener til at skabe modeller af forskellige typer epilepsi. Af særlig interesse i denne henseende er skabelsen af fraværsmodellen hos rotter.

Selvom forskellige eksperimentelle modeller anvendes til at vurdere effektiviteten af medicinsk behandling af epilepsi i forskellige typer anfald, er korrespondancen mellem effekten på forsøgsmodeller og effektiv mod en bestemt form for epilepsi hos mennesker ikke altid overholdes. Generelt viser lægemidler, som er effektive ved relativt ikke-toksiske doser i flere eksperimentelle modeller af epilepsi, normalt en højere effektivitet i kliniske omgivelser. Ikke desto mindre er demonstrationen af lægemidlets virkning på den eksperimentelle model kun det første nødvendige skridt til at teste det på en person, og det garanterer ikke, at stoffet vil være sikkert og effektivt hos syge mennesker.

Udviklingen af et antiepileptisk lægemiddel har gået gennem flere faser. Bromider symboliserer æra fejlagtige teorier, phenobarbital - æra utilsigtede opdagelser, primidon og meforbarbital - æra simulering fenorbarbitala, phenytoin - æraen antiepileptika under anvendelse af den maksimale elektrochok procedure. De fleste nye antiepileptiske lægemidler er udviklet til selektivt at påvirke neurokemiske systemer i hjernen. Vigabatrin og tiagabin øger således den synaptiske tilgængelighed af GABA. De første blokerer metabolismen af GABA, den anden - den omvendte indfangning af GABA i neuroner og glialceller. Virkningerne af lamotrigin og remacemid er delvis relateret til blokade af glutamatfrigivelse eller blokade af dets receptorer. Virkningen af phenytoin, carbamazepin, valproat, felbamat, lamotrigin og andre lægemidler er forbundet med en effekt på natriumkanaler i neuroner, hvilket resulterer i disse kanaler efter inaktivering er lukket i længere tid. Denne forlængelse forhindrer unødigt hurtig axongenerering af det næste handlingspotentiale, hvilket reducerer udledningsfrekvensen.

Udviklingen af nye metoder til behandling af epilepsi i fremtiden vil sandsynligvis være baseret på viden om de gener, som er ansvarlige for udviklingen af epilepsi og deres produkter. Substitution af forbindelser, der mangler som følge af en genetisk mutation, kan skabe betingelser for helbredelse af epilepsi, og ikke kun for undertrykkelse af epilepsi.

Når man vælger lægemiddelbehandling til epilepsi, bør der overvejes flere aspekter. For det første er det nødvendigt at afgøre, om der skal foreskrives antiepileptika. Således kan nogle enkle partielle anfald, der kun manifesteres ved paræstesi eller minimal motoraktivitet, muligvis ikke kræve behandling. Selv fravær eller komplekse partielle anfald kan ikke kræve behandling, hvis de ikke forstyrrer patienten og ikke udgør en fare for fald eller traumer, og patienten behøver ikke at køre eller arbejde i nærheden af farlige mekanismer. Desuden kan en enkelt beslaglæggelse ikke kræver ansættelse af antiepileptika, som 50% af personer med generaliserede tonisk-kloniske anfald af ukendt oprindelse i fraværet af ændringer i EEG, MR, laboratorieprøver af den anden beslaglæggelse opstår. Hvis det andet tilfælde af epilepsi opstår, skal antiepileptisk behandling startes.

Behandling for epilepsi udføres ikke nødvendigvis for resten af livet. I nogle tilfælde kan narkotika gradvist annulleres. Dette er især muligt at gøre i en situation, hvor der ikke er epilepsi i mindst 2-5 år, at patienten ikke er strukturelle ændringer i hjernen på MRI, er der ingen identificerede genetisk sygdom (fx juvenil myoklon epilepsi, hvor epileptisk aktivitet standhaftigt opretholdes for hele livet), i anamnesen var der ingen epileptisk status og ingen epileptisk aktivitet på baggrunden EEG. Men selv under disse forhold er der en chance ud af tre, at beslaglæggelser genoptages inden for 1 år efter, at lægemiddelbehandling er trukket tilbage til epilepsi. I den henseende bør patienten rådes til ikke at køre bilen inden for 3 måneder efter det antiepileptiske middel. På grund af behovet for at begrænse kørslen er mange patienter tøvende med at aflyse antiepileptisk behandling.

Grundlæggende principper for behandling af epilepsi

• Bestem, hvor hensigtsmæssigt det er at starte en lægemiddelbehandling.
• Anslå den forventede behandlingstid.
• Hvis det er muligt, ty til monoterapi.
• Tildele den mest enkle ordning for at tage stoffet.
• At støtte patientens beredvillighed til at følge den foreslåede ordning.
• Vælg det mest effektive lægemiddel under hensyntagen til typen af epilepsi.

Ordningen for at tage antiepileptika bør være så simpelt som muligt, da jo mere komplekse ordningen er, jo værre skal patienten være. Så når patienter tager medicinen en gang om dagen, bryder patienterne signifikant mindre ofte behandlingsregimen end nødvendigt for at tage stoffet to, tre eller fire gange om dagen. Den værste ordning er en, der involverer at tage forskellige stoffer på forskellige tidspunkter. Monoterapi, som er vellykket hos ca. 80% af patienterne med epilepsi, er enklere end polyfarmak, og det undgår interaktionen af lægemidler.

Behandling af epilepsi med nogle lægemidler bør startes gradvist for at undgå bivirkninger. Dette gælder primært for carbamazepin, valproinsyre, lamotrigin, primidon, topiramat, felbamat og vigabatrin. Den terapeutiske dosis af disse lægemidler udvælges gradvist i flere uger eller måneder. Samtidig kan behandling med phenytoin, phenobarbital og gabapentin begynde med terapeutiske doser. Behandlingsplanen bør gennemtænkes på forhånd og gives til patienter og deres pårørende skriftligt. Derudover er det vigtigt at holde kontakten med patienten, især i begyndelsen af behandlingen, når bivirkninger er mest sandsynlige.

At ændre stoffet kan være et svært problem. Hvis dosis af det nye lægemiddel skal øges gradvist, anbefales det normalt ikke at annullere det første lægemiddel, indtil den terapeutiske dosis af det nye lægemiddel nås. Hvis denne forholdsregel ikke overholdes, kan patienten opleve anfald under overgangsperioden. Den negative side af denne fremgangsmåde er en stigning i sandsynligheden for en toksisk virkning på grund af de overlappende virkninger af de to lægemidler. Patienter bør advares om muligheden for midlertidige bivirkninger og fremkomsten af epilepsi mod baggrunden for afskaffelsen af tidligere anvendte lægemidler under behandlingsændringen.

Selvom måling af koncentrationen af stoffer i blodet er nyttig til justering af behandlingen, bør denne teknik ikke misbruges. Hvis patienten ikke har epilepsi og manifestationer af stoffets toksiske virkning, er der normalt ikke behov for at overvåge hans blodniveau. Når du angiver to eller flere lægemidler, er måling af narkotikaindholdet i blodet nyttigt i situationer, hvor det er nødvendigt at afgøre, hvilken af dem der kan forårsage en toksisk virkning.

Valg af et antiepileptisk lægemiddel

Carbamazepin eller phenytoin - choice lægemidler i partiel epilepsi, mens valproinsyre er at foretrække, når primære generaliserede anfald, men noget mindre effektiv end carbamazepin på antiepileptika serum partielle anfald. På grund af det faktum, at effektiviteten af de fleste antiepileptika er sammenlignelig, kan valget foretages på basis af mulige bivirkninger, brugervenlighed og omkostninger. Det skal understreges, at de anbefalede anbefalinger afspejler forfatterens mening. Nogle anbefalinger om brugen af visse lægemidler til visse typer anfald har endnu ikke modtaget officiel godkendelse fra FDA.

Delvis epileptiske anfald

Til behandling af partielle anfald er carbamazepin og phenytoin oftest anvendt. Hvis en af disse retsmidler er ineffektive, bør du som regel som en monoterapi prøve et andet lægemiddel. Opholder sig i monoterapi, nogle gange som det tredje lægemiddel er ordineret valproinsyre. Men oftere, hvis der ikke carbamazepin eller phenytoin ikke havde de nødvendige handlinger, anvende en blanding af et af disse lægemidler med valproat, gabapentin, lamotrigin, topiramat og vigabatrin. Selvom phenobarbital og primidon anvendes som adjuvans eller som sekundær lægemidler til monoterapi, kan der opstå en signifikant beroligende effekt ved deres anvendelse. Felbamate kan også være effektiv som en monoterapi, men det kan forårsage aplastisk anæmi og leverskade.

Undersøg phenytoin handling, carbamazepin, phenobarbital og primidon i et stort klinisk forsøg har vist, at effektiviteten af alle fire fonde er omtrent det samme, selv om patienter, der tager primidon, ofte ud af undersøgelsen på grund af døsighed. Alligevel gav carbamazepin generelt den bedste kontrol over epilepsi. Dette resultat blev efterfølgende bekræftet i en anden undersøgelse.

Sekundære generaliserede epileptiske anfald

Ved sekundære generaliserede anfald anvendes de samme retsmidler som ved partielle anfald.

Fravær

Det valgte stof til fravær (petit mal) er ethosuximid. Ved kombineret fravær med tonisk-klonisk anfald og i ineffektiviteten af ethosuximid anvendes valproinsyre. På grund af den mulige hepatotoksicitet og relativt høj pris valproinsyre er imidlertid ikke et lægemiddel af valg til simple fravær. Hverken phenytoin eller carbamazepin er effektiv i fravær. Desuden kan disse lægemidler med denne type epilepsi forårsage forringelse. Ved fravær er lamotrigin effektiv, men i USA er denne indikation ikke officielt registreret. Selv om benzodiazepiner er nyttige til behandling af generaliserede anfald, på grund af den beroligende effekt og det mulige fald i effekt på grund af udviklingen af tolerance, er deres anvendelse begrænset.

Primær generaliserede tonisk-kloniske anfald

Valproinsyre er det valgte lægemiddel til primære generaliserede tonisk-kloniske anfald, især når der er en myoklonisk komponent. Phenytoin, carbamazepin, phenobarbital, lamotrigin og topiramat kan også være effektive i denne type epilepsi.

Myokloniske anfald

Selv om myokloniske anfald reagerer bedre på valproinsyre, kan andre lægemidler, herunder benzodiazepiner, lamotrigin og topiramat, også være effektive i denne type epilepsi.

Atoniske anfald

Atoniske anfald er ofte vanskelige at behandle. I denne type epilepsi kan valproinsyre og benzodiazepiner være effektive, for eksempel clonazepam. En terapeutisk effekt i denne sag kan også have nogle ny generation lægemidler, især lamotrigin, vigabatrin og topiramat. Selvom felbamat har en positiv effekt med atoniske anfald, er dets anvendelse begrænset af mulige toksiske virkninger.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurokirurgisk behandling af epilepsi

Antiepileptiske lægemidler er effektive hos 70-80% af patienterne. Resten opnår ikke god kontrol med anfald under anvendelse af medicin, eller uacceptable bivirkninger opstår. Kriterierne for god kontrol med anfald er meget vage. I mange amerikanske stater kan en patient ikke få en tilladelse til at køre bil, hvis han har haft mindst et anfald i de sidste 12 måneder. Følgelig kan kriteriet for god kontrol med anfald være deres fravær i 1 år. Imidlertid er et acceptabelt niveau af kontrol ofte sat for lavt: for eksempel tror mange læger, at 1-2 anfald kan forekomme inden for en måned eller flere måneder. Ikke desto mindre kan selv ét tilfælde af epilepsi have en signifikant indvirkning på livskvaliteten hos en person med epilepsi. I denne henseende er opgaven med specialister i epilepsi at skabe et ønske om at behandle læger og patienter for bedre at kunne kontrollere anfald og ikke kun at tilpasse og acceptere begrænsninger i forbindelse med episodiske anfald.

De patienter med epilepsi, der ikke kan kontrollere anfald med antiepileptika, kan betragtes som kandidater til kirurgisk behandling. Det anslås, at ca. 100.000 patienter med epilepsi i USA kan kræve kirurgisk behandling. Da der kun udføres et par tusind operationer hvert år i USA, er mulighederne for hurtig behandling af epilepsi ikke fuldt ud udnyttet. Selvom de høje omkostninger ved operationen, som kan nå 50.000 amerikanske dollars, kan afkøle entusiasmen for denne behandlingsmetode, viser økonomisk analyse, at efter en vellykket operation betaler omkostningerne af det inden for 5-10 år. Hvis en person vender tilbage til arbejde og kan føre et normalt liv, betaler omkostningerne endnu hurtigere. Selvom kirurgisk behandling af epilepsi er en hjælpemetode, synes det for nogle patienter at være den mest effektive måde at fuldstændig eliminere epilepsi på.

Betingelsen for succes med kirurgisk behandling af epilepsi er den præcise definition af lokalisering af epileptisk fokus. Operationen eliminerer sædvanligvis epilepsi, der forekommer i venstre eller højre mediale temporale strukturer, herunder amygdala, hippocampus og para-hippocampale cortex. Med bilaterale tidsmæssige anfald er kirurgisk behandling umulig, da bilateral temporal lobektomi fører til en alvorlig hukommelsessvigt med en defekt i både memorisering og reproduktion. Med kirurgisk behandling er måden at sprede epileptisk aktivitet ikke kritisk på. Målet for operationen er den zone, der genererer epileptisk aktivitet, det epileptiske fokus. Sekundært generaliserede tonisk-kloniske anfald kan udelukkes, hvis fokuset, som de stammer fra, fjernes.

Den temporale lobe tjener ofte som et mål for kirurgi for epilepsi. Selvom epilepsi er vellykket i andre dele af cerebral halvkuglerne, er målene og mængden af ekstramemorale operationer ikke klart defineret. Undtagelsen er kirurgi for at fjerne formationerne forårsager epilepsiyui såsom bundløs angiom, arteriovenøse misdannelser, traume-induceret ar, hjernetumorer eller bylder, cerebrale dysplasi portioner.

Før man overvejer muligheden for kirurgi på den temporale lobe, er det vigtigt at udelukke stater, der efterligner epilepsi, for eksempel psykogene anfald. I denne henseende er EEG vigtigt, hvilket kan hjælpe med at lokalisere det epileptiske fokus. Selvom interstitiale toppe kan indikere lokalisering af fokuset, er de ikke lige så vigtige som den elektriske aktivitet registreret ved begyndelsen af epileptiske anfald. Af denne grund er patienter, der er planlagt til kirurgisk behandling, normalt forsynet med videoelektroencefalografisk overvågning i indlæggelsesindstillinger - for at optage flere typiske anfald (normalt afbrydes antiepileptika i denne periode). Prognosen for kirurgisk behandling er mest gunstig i tilfælde, hvor alle anfald forekommer i samme fokus i den forreste eller midterste del af et af de midlertidige lobes.

En anden vigtig del af den præoperative undersøgelse er MR, som udføres for at udelukke sygdomme, som kan forårsage anfald, samt at identificere mesotemporal sklerose. Selv om mesotemporal sklerose ikke altid kan detekteres med MR, er tilstedeværelsen af dets tegn et tyngende argument til fordel for, at det er den tidlige lobe, der er kilden til epilepsi.

Positronemissionstomografi (PET) er baseret på måling af glukoseudnyttelse i hjernen. Indledningsvis injiceres patienten intravenøst med 11C-fluorodeoxyglucose, som akkumuleres i hjernecellerne. Positronisotopen falder ved hvert punkt i hjernen, hvor radioaktive lægemidler trængte ind. Tomophaxic teknik bruges til at få et billede af fordelingen af radioaktiv glukose. Ca. 65% af patienterne med et epileptisk fokus i den tidlige lobe i interictalperioden akkumulerer mindre glukose i den end på den modsatte side. Hvis PET udføres under en delvis pasform absorberer det epileptiske fokus meget mere glucose end den analoge hjernezone på den modsatte side.

Ledes neuropsykologisk forskning for at identificere overtrædelser på området for verbal, som regel afspejler en nederlag for dominerende (normalt venstre) hemisfære, eller evnen til at genkende mønstre, og individuelle former, som normalt afspejler skader på højre hjernehalvdel. Undersøgelsen af personlige egenskaber er også nyttig og giver dig mulighed for at diagnosticere depression, hvilket er meget almindeligt i denne gruppe af patienter. Postoperativ psykosocial rehabilitering er afgørende for behandlingens overordnede succes, da dets mål foruden at reducere epilepsi også er at forbedre livskvaliteten.

Val-testen, også kaldet en intracarotid amobarbital test, udføres for at lokalisere funktionen af tale og hukommelse hos patienter med epilepsi, der er planlagt til kirurgisk behandling. Funktionen af en af de store halvkugler er slået fra ved at indsætte amobarbital i halspulsåren. Efter 5-15 minutter efter lægemiddeladministration kontrolleres mundtlige og mundtlige funktioner. I princippet kan operationen udføres på tindingelappen dominerende (vedrørende tale funktion) halvkugle, men fjernelsen af neocortex skal behandles langt mere omhyggeligt end i at intervenere på subdominant halvkugle. Global amnesi efter injektion i en af karotidarterierne er et farligt signal, hvilket indikerer muligheden for alvorlig hukommelsessvigt efter operationen.

På nogle patienter er det på trods af at de har kirurgisk behandling ikke muligt at lokalisere epileptisk fokus ved hjælp af overfladeelektroder, selv med EEG-overvågning. I disse tilfælde er den invasiv procedure vist med implantation af elektroder i de dele af hjernen, hvilket formentlig generere anfaldsaktivitet eller et rum med særlige elektroder i form af et gitter eller stribe direkte på hjernen overflade. Ved hjælp af disse elektroder kan man også foretage elektrostimulering af individuelle dele af hjernen for at bestemme deres funktion. Denne næsten heroiske procedure anvendes i tilfælde, hvor det epileptiske fokus ligger i nærheden af tal- eller sensorimotoriske zoner, og dets grænser skal bestemmes med en usædvanlig nøjagtighed. Elektroder forlades normalt i 1 uge, og derefter fjernes de under operationen. Kun et lille antal patienter med epilepsi er nødt til at ty til hjælp fra en elektrode array placeret på hjernens overflade, men ca. 10-40% af patienterne har brug for nogle invasive metoder til registrering af hjernens elektriske aktivitet.

Operativ behandling af epilepsi er vellykket i omkring 75% af tilfældene. Det er muligt at helbrede patienten fuldstændigt med afskaffelsen af antiepileptika, normalt inden for 1 år. Men nogle patienter foretrækker at fortsætte med at tage antiepileptika. I andre, på trods af manglende epilepsi, kan der være behov for nogle medicin. Ikke desto mindre er succesen med kirurgisk indgriben ikke altid absolut. Nogle patienter kan lejlighedsvis gentage auras (simple partielle anfald) eller i sjældnere tilfælde mere detaljerede anfald. Hos ca. 25% af patienterne er operationen ineffektiv, normalt fordi det epileptiske fokus ikke kunne fjernes fuldstændigt eller på grund af de multifokale anfald.

Udover delvis temporal lobektomi udføres andre operative indgreb, omend signifikant mindre ofte. Resektion af corpus callosum (kollosotomi, almindeligvis kendt som "hjerneopdeling") består i at krydse hovedfiberbunden, der forbinder højre og venstre halvkugle. Denne operation fører næsten aldrig til eliminering af epilepsi, men det kan bremse begyndelsen af anfald og forhindre deres hurtige generalisering, hvilket giver patienten mulighed for at beskytte sig mod de mulige konsekvenser af et anfald. Collosotomi udføres derfor hovedsageligt for at undgå skade under anfald, og ikke at fjerne dem.

Hemisferektomi består i at fjerne de fleste af en af de store halvkugler. Denne radikale procedure udføres hos individer (normalt børn) med alvorlig hemisfærisk skade eller Rasmussen encephalitis, hvor lokal hemisfærisk skade skrider frem over en årrække. Selvom barnet efter operationen har fremkaldt hemiparese i fremtiden, opstår der som regel en god genopretning af funktionen, hvis operationen udføres før 10 år. Disse børn har normalt kun en lille lidelse i deres hænder og lidt lameness.

Kirurgisk behandling af epilepsi er indiceret hos patienter, hvis diagnose af epilepsi ikke er i tvivl, anfald er fokal, og det epileptiske fokus er formodentlig placeret i et af de tidsmæssige lobes. Patienten skal have en passende motivation for operationen. Det udføres kun i tilfælde, hvor en reduktion i epilepsi kan føre til en betydelig ændring i livsstil. Samtidig skal patienterne informeres om muligheden for alvorlige komplikationer, som observeres i ca. 2% af tilfældene. Til kirurgisk behandling anvendes kun i de tilfælde, hvor lægemiddelbehandling er ineffektiv. Kriterierne for ineffektiviteten af lægemiddelterapi varierer imidlertid med udvidelsen af spektret af antiepileptika. Tidligere, hvis patienten ikke lykkedes at kontrollere epilepsi med phenytoin, phenobarbital og carbamazepin, blev han anset som kandidat til kirurgisk indgreb. Med fremkomsten af en hel gruppe nye lægemidler opstår spørgsmålet: Skal patienten kun henvises til en operation, efter at han er blevet testet af alle disse stoffer. Da dette kan tage 5-10 år, er det næppe tilrådeligt at udsætte operationen for denne gang. I praksis kan de fleste patienter med komplekse partielle anfald, der ikke reagerer på carbamazepin eller phenytoin, blive hjulpet ved at tilføje en af de nye lægemidler, selvom det ikke altid fører til fuldstændig eliminering af anfald. De fleste epileptologer anbefaler i øjeblikket kun at prøve en eller to af de nye lægemidler, før patienten henvises til kirurgi.

Ketogen diæt til epilepsi

I begyndelsen af det 20. århundrede blev det bemærket, at epilepsi tilfælde faldt under fasten. Den ketogene diæt er designet til at simulere biokemiske ændringer, der opstår i en sultstilstand. Det indebærer at berøve hjernen af kulhydrater på grund af deres lave indhold i forbrugte fødevarer med et højt indhold af lipider og proteiner i dem. Som et resultat af de resulterende biokemiske ændringer bliver hjernen mere resistent mod epilepsi. Selv om effekten af ketogen diæt opnået i en række tilfælde er bredt annonceret, fører det ikke til de fleste patienter til forbedringer. Undersøgelser viser, at den ketogene diæt er mere effektiv hos børn under 12 år med faldfald (atoniske eller toniske anfald) og mindre effektive efter puberteten. Delvis overholdelse af en kost er ikke effektiv - for at opnå succes skal du nøje overholde alle sine krav. Sikkerheden af en langsigtet kost er ikke etableret. Det kan føre til en stigning i niveauet af triglycerider og kolesterol i blodet, hæmmer væksten, fører til afkalkning af knogler. I nogle tilfælde kan diætet med en god effekt afbrydes efter 2 år. Kosten kan kombineres med brug af antiepileptika, men den kan også bruges som den eneste behandlingsmetode. Udførelse af en kost under tilsyn af erfarne læger er en uundværlig betingelse for anvendelsen af denne behandlingsmetode.

Biologisk feedback til behandling af epilepsi

Gentagne forsøg er blevet gjort for at anvende forskellige biofeedback muligheder til behandling af epilepsi. I den enkleste form bruges specielle enheder til at hjælpe patienterne med at kontrollere muskelspændinger eller kropstemperaturer, hvilket kan være nyttigt hos nogle patienter med epilepsi. En anden form for biofeedback er baseret på brug af EEG for at lære patienter at ændre nogle af deres EEG egenskaber. Selvom biofeedback-metoder er ufarlige, har dets effektivitet ikke vist sig i kontrollerede kliniske forsøg.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]