Epilepsi og epileptiske anfald: symptomer

Epileptisk anfald er en pludselig voksende stereotyp episode, der er kendetegnet ved en ændring i motoraktivitet, sensoriske funktioner, adfærd eller bevidsthed og er forbundet med en patologisk elektrisk udledning af neuroner i hjernen. Epilepsi er en tilstand manifesteret af gentagne spontane anfald. Følgelig er epileptisk anfald en separat episode, mens epilepsi er en sygdom. Et enkelt anfald tillader ikke at diagnosticere epilepsi, ligesom en række anfald, hvis de er forårsaget af provokerende faktorer, for eksempel alkoholafholdenhed eller en hjernetumor. Diagnose af epilepsi kræver, at anfaldene er spontane og gentagne.

[1], [2], [3]

Symptomer på epileptiske anfald

Symptomer på epileptiske anfald afhænger af flere faktorer, hvoraf det vigtigste er lokaliseringen af den zone i hjernen, hvor der forekommer en patologisk elektrisk udledning. Cortical zone, styrende bevægelse og følsomhed, har form af en strimmel og ligger langs grænsen af frontal og parietallober. I dette tilfælde den del, der styrer bevægelse, placeret rostrale til (i projektionen af den frontale cortex), og den del, der giver opfattelsen af somatosensoriske afferent - mere kaudalt (i projektionen af isselappen). Hvis vi flytter fra toppen af feltet sideværts og ned, er der sekventielt arrangerede kroppen repræsentation zonen for nærmeste del af arme, hænder, fingre, ansigt, læber. Området for sprogrepræsentationen er placeret sideværts i denne motorsensoriske strimmel og lavere end de andre. Epileptisk excitation under en pasform kan spredes langs denne zone, og aktiverer hver af muskelgrupperne sekventielt i nogle få sekunder eller minutter (Jacksons marts). Brocas motoriserede talzone er normalt placeret i venstre frontalbe foran motorstrimlen, og Wernicke talegjenkendelsesområdet ligger i parietal-temporalområdet. Visuel opfattelse tilvejebringes af de bageste poler af de occipitale lobes. Fokal epileptisk aktivitet i disse regioner forårsager en forstyrrelse af den tilsvarende funktion eller en forvrængning af det tilsvarende aspekt af opfattelsen.

Dybe divisioner af de tidsmæssige lobes er hjerneområdet, der er særligt vigtigt for udviklingen af epileptiske anfald. De tidsmæssige lobes indbefatter amygdala og hippocampus, de mest epileptogene strukturer i hjernen, som er mest involveret i patogenesen af epilepsi hos voksne. Af denne grund er amygdalaen og hippocampus involveret i reguleringen af følelser og hukommelsesprocesser vigtige mål i den kirurgiske behandling af epilepsi.

Hvis unormal elektrisk udladning forekommer i frontal cortex, opstår patienten motor beslaglæggelse, hvis sensoriske cortex - abnorm sensorisk perception, hvis i den visuelle cortex - blitzlys og elementære synsindtryk. Beslag genereret i de dybe strukturer af den tidlige lobe manifesteres af arrestation af aktivitet, almindelige processer, bevidsthed og udseende af automatisme. Hvis epileptisk aktivitet spredes til alle regioner i hjernen, forekommer der typisk typisk tonisk-klonisk anfald med bevidsthedstab, tonisk torso-stamme og træk i lemmerne.

Epileptiske anfald skyldes en elektrokemisk patologisk proces i hjernen. Da neuroner enten aktiverer eller hæmmer naboceller, er de fleste epileptiske syndrom forårsaget af en ubalance mellem disse to handlinger. Selvom tilsyneladende næsten alle neurotransmittere og neuromodulatorer i hjernen er involveret i patogenesen af epilepsi, glutamat og GABA syre er særligt vigtigt, fordi det første er den væsentligste excitatoriske neurotransmitter, og den anden - den vigtigste inhiberende neurotransmitter hjernen. Virkningsmekanismen af nogle antiepileptika er forbundet med blokaden af glutamatergisk stimulerende transmission. Selv om inhibering af glutamatergisk transmission fører til eliminering af anfald, kan det samtidig forårsage en række uønskede bivirkninger, som begrænser brugen af disse lægemidler. GABA er den mest kraftfulde bremsning mediator kan også være et mål for antiepileptika og et antal lægemidler med en lignende aktion er godkendt til brug i epilepsi.

I lang tid har det været en livlig diskussion om - er anfald resultere dysfunktion i hele det centrale nervesystem, eller kun en begrænset gruppe af neuroner. Samtidig er data, der angiver den systemiske karakter af lidelsen mere overbevisende. I patogenesen af anfald involverede anatomiske, fysiologiske og neurokemiske hjerne ressourcer, der leverer fordeling gipersinhronnogo overdreven neuronal udledning af den epileptiske fokus, hvor paroxysmal depolyarizatsionpy shift (PDS) findes i intracellulær optagelse.

Bremseeffekter i hjernen har selektiv følsomhed overfor visse faktorer. Den inhiberende cirkel - polysynaptiske struktur dannet af indbyrdes forbundne interstitiale neuroner bruger GABA eller andre hæmmende neurotransmittere. Disse veje er mere følsomme for patologiske påvirkninger (såsom hypoxi, hypoglykæmi eller mekanisk traume) end excitatoriske monosynaptiske veje. Hvis de spændende synapser fungerer normalt, og de hæmmende synapser ikke fungerer, forekommer der et angreb. Hvis skaden er alvorlig, og sammen med de hæmmende, lider de spændende systemer, så anfald stopper, og derefter udvikler en koma eller et dødeligt udfald opstår.

Bremsekerner i hjernen er ikke en enkelt proces, men snarere et hierarki af processer. Det bremse postsynaptiske potentiale (TPMS), der genereres af GABAd-receptoren, er den vigtigste del af det. Som allerede nævnt har denne receptor selektiv følsomhed over for skade og GABAA-receptorantagonister, såsom penicillin, picrotoxin eller bicucullin. Nogle neuroner har også GABA-receptorer, hvis agonist er det antispastiske middel baclofen. Selvom adskillige antagonister af GAMKg-receptorer er blevet udviklet, anvendes ingen af dem i klinisk praksis. GABA-receptorer synes at være særligt vigtige for dannelsen af en bølge-en af EEG-tegnene på peak-bølge absense epilepsi. Det tredje niveau af hæmning er dannet af calciumafhængige kaliumkanaler, som medierer post-flare-hyperpolarisering. En stigning i det intracellulære niveau af calcium aktiverer kaliumkanalerne, der fjerner kalium fra cellen, hvilket fører til hyperpolarisering, som fortsætter fra 200 til 500 msek. Det fjerde niveau af hæmning tilvejebringes ved aktivering af metaboliske pumper ved anvendelse af ATP som en energikilde. Disse pumper udskifter tre intracellulære natriumioner for to ekstracellulære kaliumioner, hvilket øger den negative intracellulære ladning. Mens sådanne pumper aktiveres ved intens neuronal udledning, og tjener til at genoprette balancen af ioner, karakteristisk for ligevægtstilstanden, kan de føre til en forlænget hyperpolarisering af celler fortsætter i mange minutter. Eksistensen af dette hierarki er vigtigt, da overtrædelsen af en af disse hæmmende processer ikke eliminerer andre mekanismer, der kan overtage forsvaret af hjernen mod overdreven eksitation.

Petit mal er en undtagelse fra reglen om, at beslaglæggelser skyldes svækkelsen af hæmmende indflydelser, da de sandsynligvis skyldes forstærkning eller hypersynkronisering af hæmning. Derfor er fraværet karakteriseret ved manglende adfærdsmæssig aktivitet, snarere end ufrivillig overdreven eller automatiseret handlinger observeret med andre typer anfald.

Under fravær af et elektroencefalogram registreres gentagne sekvenser af toppe og bølger. Der kræves tre kræfter for at opretholde dette billede: en spændende stimulus, der genererer en højdepunkt; en stimulus, der stimulerer bølgen og en pacemaker, der støtter rytmen. Det antages, at den top skyldes glutamat-medieret EPSP (excitatorisk postsynaptisk potentiale) bølge - GABAB-medieret IPSP og rytme - ændringen i calciumkanalaktivitet i nogle thalamiske kerner. Disse repræsentationer tjener som grundlag for søgningen efter nye tilgange til behandling af fravær.

Der er ingen simpel forklaring, hvorfor de fleste anfald slutter spontant, da neuronernes evne til udladning fortsætter selv efter anfaldet ophører. Udvikling af særlige postictal tilstand forudbestemmer afslutningen af et anfald kan skyldes flere faktorer, herunder den hyperpolarisering af neuroner, sandsynligvis relateret til driften af pumper og metabolisk reduktion af cerebral perfusion, hvilket fører til et fald i aktiviteten af neuronale cirkler. Overdreven udskillelse af neurotransmittere og neuromodulatorer på grund af udladninger under et anfald kan også bidrage til udviklingen af postictal tilstanden. For eksempel antages det, at endogene opioide peptider frigives under anfaldet, inhibere cerebral funktion efter anfald som naloxon opioidreceptorantagonist har opvågnen effekt hos rotter, der er i en stupor efter elektroshockslagtilfælde. Desuden kan adenosin frigivet under anfaldet, aktivering af adenosin Al-receptorerne, delvis blokere den efterfølgende stimulerende synaptiske transmission. Nitrogenoxid er den anden mediator, der påvirker tilstanden af blodkar og neuroner i hjernen, og kan spille en rolle i udviklingen af postictal tilstand.

De fysiologiske mekanismer, der er ansvarlige for udviklingen af den postictal tilstand, er afgørende for at stoppe et epileptisk anfald, men samtidig kan de også være årsag til postictal lidelser, at nogle patienter i højere grad forstyrrer levebrød, hvad der rent faktisk passer. I denne henseende er udviklingen af behandlingsmetoder, der tager sigte på at reducere varigheden af postictal tilstand, af stor betydning.

Da epilepsi er præget af tilbagevendende anfald, skal en fuldstændig forklaring på mekanismerne for udvikling af denne lidelse tage højde for kroniske forandringer i hjernen, som er betingelsen for disse anfalds begyndelse. Gentagne anfald kan skyldes en lang række hjerneskader, herunder perinatal hypoxi, craniocerebral trauma, intracerebrale blødninger og iskæmiske slagtilfælde. Ofte forekommer anfald ikke umiddelbart, men flere uger, måneder eller år efter hjerneskade. Flere undersøgelser er blevet gennemført, som undersøgte ændringer i hjernen efter skade, hvilket resulterede i udvikling af kronisk hyperexcitabilitet af hjernestrukturer. En nyttig model til undersøgelse af denne proces var en hippocampus, en kemisk eksponeret kaininsyre (neurotoksin med en relativt selektiv effekt) eller overdreven elektrisk stimulering, hvilket forårsagede et selektivt tab af nogle neuroner. Celledød fører til overgroning af axoner (scoring) af andre neuroner, der kommer i kontakt med deafferente celler. En lignende proces finder sted i motorenhederne og fører til udseende af fascikulationer. Fra dette synspunkt kan nogle anfald betragtes som en slags "fasciculation af hjernen" forårsaget af omorganisering af neuroner. Målet med en sådan omorganisering er selvfølgelig ikke produktionen af et anfald, men genoprettelsen af neuralkredslernes integritet. Den pris, som man skal betale for dette er en stigning i neurons excitabilitet.

Det er kendt, at epileptiske anfald ikke forekommer simpelthen i en hvilken som helst region i hjernen, men snarere i cirkler dannet ved at interagere neuroner, der opfører sig som unormale netværk. Fjernelse af et bestemt område i hjernen kan alligevel føre til ophør af visse typer anfald. Mekanismen for den terapeutiske virkning af et sådant kirurgisk indgreb kan sammenlignes med at skære et telefonkabel, der afbryder en telefonsamtale, selv når samtalerne er i stor afstand fra hinanden.

Nogle områder af hjernen er tilsyneladende særligt vigtige i dannelsen af epileptiske anfald. Uspecifik thalamiske kerne, især retikulære kerne af thalamus, er afgørende for genereringen af spike-bølge fravær, og hippocampus og amygdala, som er placeret i den mediale tindingelappen, - til frembringelse komplekse partielle anfald. Prepiriform bark er kendt som den zone, der er ansvarlig for forekomsten af tidsmæssige anfald hos rotter, katte og primater. Hos rotter letter den retikale del af det sorte stof spredningen og generaliseringen af epileptisk aktivitet. Hos mennesker er cortex af de store halvkugler den vigtigste struktur, som genererer epileptiske anfald. Således fokale anfald sædvanligvis forekomme som et resultat af skade eller dysfunktion ny cortex (neocortex) eller gamle og gamle bark (arhikorteksa og paleocortex) i den mediale tindingelappen. Selvom de vigtigste manifestationer af anfald forbundet med neocortex, har subkortikale systemer også været impliceret i patogenesen af beslaglæggelse, selvom de strukturer og veje, der er involveret i udviklingen af anfald, der ikke er ligefrem kendt.

Grundlæggende studier ændrer de traditionelle ideer om mekanismerne i udviklingen af epilepsi, især fokale anfald. Ikke desto mindre er mange ubesvarede spørgsmål, herunder hvilke systemer der er involveret i mekanismen for udvikling af generaliserede anfald, hvordan anfald begynder og slut, hvilke processer fører til dannelsen af den epileptiske fokus efter en hjerneskade, den rolle, som genetisk disposition spiller i udviklingen af anfald , hvad forklarer tilfældigheden af nogle former for epilepsi til bestemte faser af hjernens udvikling, hvorfor den unormale elektriske excitabilitet manifesterer sig i forskellige typer ripadkov.

Klassificering af epileptiske anfald

Da anfald klassificeres hovedsageligt på grundlag af en terminologiaftale, der er udarbejdet af et ekspertudvalg, og ikke på grundlag af grundlæggende bestemmelser, vil klassificeringsordningen utvivlsomt ændre sig, da viden om epilepsi vokser.

Epileptiske anfald er opdelt i to brede kategorier: delvis (fokal) og generaliseret. Partielle anfald genereres i et begrænset område af hjernen, som fører til en fokale symptomer, fx spjæt i lemmer eller ansigt, følsomhed disorder og endda hukommelse ændre (såsom når de tidsmæssige krampeanfald). Generelle anfald skyldes involvering af hele hjernen. Selv om nogle eksperter mener, at disse angreb er genereret i de dybe strukturer i hjernen, som er almindelig projiceret op på kortikale overflade og de resulterende symptomer på dysfunktion af forskellige dele af hjernen optræder næsten samtidigt, den sande mekanismer for udvikling af generaliserede anfald forbliver ukendt.

Delvis epileptiske anfald er opdelt i simpelt partielt (uden tab af bevidsthed eller hukommelse) og komplekse partielle (med bevidsthed eller hukommelse). Enkle partielle epileptiske anfald kan manifesteres ved rykker, patologiske fornemmelser, visuelle billeder, lyde, lugt, forvrængning af opfattelsen. Hvis epileptisk aktivitet strækker sig til de autonome strukturer, er der en fornemmelse af tidevand eller kvalme. Med alle typer enkle partielle anfald er patienten bevidst og husker alt, hvad der sker med ham. Hvis patienten er forvirret, eller han ikke kan huske hvad der skete med ham under beslaglæggelsen, er pasformen defineret som en kompleks del.

[4], [5], [6], [7], [8]

International klassificering af epileptiske anfald (forenklet version)

Delvis epileptiske anfald (genereret i et begrænset område af hjernen)

• Enkel (uden forstyrrelse af bevidsthed eller hukommelse):
  • sensorisk
  • motor
  • sensoriske motorer
  • mentale (patologiske ideer eller ændret opfattelse)
  • vegetativ (følelse af varme, kvalme, tidevand osv.)
• Kompleks (med krænkelse af bevidsthed eller hukommelse)
  • med aura (forløberne) eller uden aura
  • med automatiseringer eller uden automatik
• Sekundær generaliseret

Generelle epileptiske anfald (genereret af et omfattende hjerneområde)

• Fravær (lille onde)
• Tonico-klonice (grand-mall
• Atonic (drop-fits)
• myokloniske

Uklassificerede epileptiske anfald

Komplekse partielle epileptiske anfald blev tidligere omtalt som psykomotoriske, tidsmæssige eller limbiske anfald. Komplekse partielle anfald kan begynde med en aura - en forløber for et angreb, der ofte manifesterer en følelse af "deja vu» (af deja vu), kvalme, varme, kravle eller forvrænget opfattelse. Omkring halvdelen af patienter med komplekse partielle anfald husker dog ikke auraen. Under et komplekst partielt anfald udfører patienter ofte automatiserede handlinger - de fumler rundt om sig selv, slikker deres læber, tager deres tøj væk, stræber sig målløst, gentager meningsløse sætninger. Sådanne meningsløse handlinger kaldes automatisme - de observeres hos 75% af patienterne med komplekse partielle anfald.

Generaliserede epileptiske anfald er opdelt i flere kategorier. Absensiver, tidligere kaldet petit mal (små anfald), begynder normalt i barndommen. De er kortsigtede udfald af bevidsthedstab, ledsaget af et stiv udseende, træk i øjenlågene eller et hovedhoved. Absence kan være vanskeligt at skelne fra komplekse partielle anfald, der også ledsages af stasis, men fravær varer normalt en kortere tid end komplekse partielle anfald og karakteriseres af en hurtigere bevidstgørelse. I den differentielle diagnose af disse typer anfald er EEG nyttigt (se nedenfor).

Generaliserede tonisk-kloniske anfald, tidligere kaldet generaliserede anfald (grand mal), begynder med pludseligt bevidsthedstab og tonic spænding torso og lemmer, hvorefter der er rytmiske kloniske rykkende lemmer. Patienten producerer et skrig, der skyldes sammentrækning af respiratoriske muskler med lukkede stemmebånd. Fit (ictus) varer typisk 1 til 3 minutter, efterfulgt af en postictal (postictal) tilstand karakteriseret ved sløvhed, døsighed, konfusion, som kan vare i flere timer. Postictalperioden kan forekomme efter et anfald.

Epileptisk aktivitet, der opstår i en bestemt zone, kan spredes til hele hjernen, hvilket forårsager et generaliseret tonisk-klonisk anfald. Det er vigtigt at skelne mellem sande (primære generaliserede) store beslaglæggelser af partielle anfald med sekundær generalisering, da disse to typer anfald kan kræve anvendelse af forskellige antiepileptika. Desuden med sekundært generaliserede tonisk-kloniske anfald mulig kirurgisk behandling, mens primære generaliserede tonisk-kloniske anfald, er det ikke udføres, da der ikke er nogen klar kilde (epileptisk fokus), som kunne fjernes.

Atoniske epileptiske anfald forekommer sædvanligvis efter hjerneskade. Når det atoniske anfald pludselig nedsætter muskeltonen, og patienten kan falde til jorden. I nogle tilfælde er patienter tvunget til at bære hjelm, hvilket forhindrer alvorlig skade på hovedet.

Myoklonisk anfald karakteriseres af en kortvarig hurtigstrækning eller en række trækninger, som regel mindre koordineret og organiseret end med en generaliseret tonisk-klonisk anfald.

En epileptisk status er et anfald eller en række anfald, der fortsætter uden at forstyrre genoprettelsen af bevidsthed og andre funktioner i mere end 30 minutter. Epileptisk status er en akut tilstand, da det kan føre til skade på neuroner og til somatiske komplikationer. Der er flere typer epileptisk status, der svarer til forskellige typer af epileptiske anfald. Status for simple partielle anfald er kendt som epilepsi partialis continua (konstant partiel epilepsi). Status for komplekse partielle anfald og fravær er angivet med flere udtryk, herunder som en unconvulsiv status, topbølgeduft, status for fravær, epileptisk skumringstilstand. Anbefalinger til diagnose og behandling af epileptisk status er udviklet af en særlig arbejdsgruppe om epileptisk status.

En patient kan have flere typer anfald, hvoraf den ene kan gå ind i den anden, da elektrisk aktivitet spredes gennem hjernen. Normalt går en simpel delformet til en kompleks del, og den ene ind i en sekundær generaliseret tonisk-klonisk anfald. I nogle tilfælde øger antiepileptiske lægemidler hjernens evne til at begrænse spredningen af epileptisk aktivitet.

Hos voksne er det oftest (over 40% af tilfældene) komplekse partielle anfald. Enkle delvist er detekteret i 20% af tilfældene, primære generaliserede tonisk-kloniske anfald - i 20% af tilfældene, fravær i 10% af tilfælde og andre typer anfald - i 10% af tilfældene. Hos børn er fraværet mere almindeligt end hos voksne.

Klassificering af epileptiske syndromer

Klassificering af epileptiske anfald indeholder ikke oplysninger om patientens tilstand, årsager, sværhedsgrad, prognose af sygdommen. Dermed behovet for en yderligere klassifikationsordning, der gør det muligt at kvalificere epileptiske syndromer. Dette er en mere voluminøs klassifikation, som ikke kun omfatter en beskrivelse af typen af anfald, men også information om andre kliniske træk ved sygdommen. Nogle af disse epileptiske syndrom er beskrevet nedenfor.

Infantile spasmer / Vest syndrom

Infantile spasmer forekommer hos børn i alderen 3 måneder til 3 år og er præget af pludselige bøjelsespasmer og en høj risiko for mental retardation. Under flexionspasmer, barnet pludselig unbent lemmer, læner kroppen sig fremad, et græd er hørt. Afsnittet varer et par sekunder, men kan gentages flere gange i timen. Med EEG afsløres gipsarytmi med høj-amplitude toppe og uorganiseret høj amplitude baggrundsaktivitet. Tidlig aktiv behandling kan reducere risikoen for udvikling af vedvarende mental retardation. Selvom valproinsyre og benzodiazepiner betragtes som lægemidler af valg, er deres effektivitet lav. Af de nye lægemidler blev de mest lovende resultater opnået ved anvendelse af vigabatrin og felbamat, såvel som lamotrigin og topiramat.

Lennox-Gasto syndrom

Lennox-Gasto syndromet er en relativt sjælden tilstand (med undtagelse af epileptologiske centre, hvor det udgør en betydelig del af patienterne med behandlingsresistente anfald). Det manifesterer sig i følgende karakteristiske træk:

1. polymorfe anfald, som normalt indbefatter atoniske og toniske anfald;
2. variabel mental retardation
3. EEG ændringer, herunder langsom peak-bølge aktivitet.

Selvom syndromet normalt begynder i barndommen, kan voksne lide af det. Lennox-Gastaut syndromet er meget vanskeligt at behandle, kun 10-20% af patienterne har tilfredsstillende resultater. Da anfald næsten altid er multifokal, er kirurgisk behandling med denne sygdom ineffektiv, selv om collosotomi kan reducere graden af suddenness af et anfald og forebygge skader. På trods af at valproat, benzodiazepiner, lamotrigin, vigabatrin, topiramat og felbamat kan være nyttige i denne tilstand, behandlingen resulterer ofte utilfredsstillende.

Febrile epileptiske anfald

Febrile epileptiske anfald fremkaldes af feber og manifesteres sædvanligvis hos børn i alderen 6 måneder og 5 år med tonisk-klonisk anfald. Febrile anfald skal skelnes fra anfald forårsaget af mere alvorlige sygdomme, såsom meningitis. Febrile epileptiske anfald rammer ofte forældre meget, men har normalt en godartet karakter. Selvom de betragtes som en risikofaktor for den efterfølgende udvikling af komplekse partielle anfald, er der ikke noget konklusivt bevis for, at forebyggelse af febrile anfald reducerer denne risiko. I de fleste børn med febrile anfald udvikler epilepsi efterfølgende ikke. I denne henseende er det nødvendigt at stille spørgsmålstegn ved, om det er hensigtsmæssigt at ordinere antiepileptika, der kan have en negativ indvirkning på barnets læring og personlighed. For at forebygge febrile anfald anvendes phenobarbital normalt. Men det er kun effektivt med daglig indtagelse, da beslaglæggelsen normalt opstår umiddelbart efter, at kropstemperaturen stiger. Langvarig daglig indtagelse af phenobarbital fører til hyperaktivitet, adfærdsmæssige lidelser og læring i en betydelig procentdel af børn. Mange pædiatriske neurologer mener, at behandling af febrile anfald påvirkes mere negativt end episodiske anfald, som måske aldrig genoptages, og anbefales at afstå fra behandling. Flere forsøg med febrile anfald af andre antiepileptika gav ikke opmuntrende resultater. Således forbliver problemet med behandling af febrile anfald kontroversielt.

Godartet epilepsi af barndommen med centralt temporale toppe

Godartet epilepsi af barndommen med centrale-temporale pigge (godartet rolandic epilepsi) - genetisk bestemt sygdommen manifesterer sig typisk i barndommen eller ungdommen (fra 6 til 21 år). Rolandova kaldes området i hjernen, der ligger foran grænsen til frontal og parietalloberne. Krampe, der genereres i denne zone, manifesteres af træk og paræstesier i ansigt eller hænder, og sommetider ændres til sekundære generaliserede tonisk-kloniske epileptiske anfald. I denne tilstand afslører EEG normalt udtalte toppe i de centrale og tidlige regioner. Beslaglæggelser opstår ofte, når du falder i søvn. Udtrykket "godartet" anvendes ikke, fordi anfald kan manifestere som minimal symptomer, men på grund af en meget gunstig langsigtet prognose. Med alderen kommer anfald næsten altid tilbage. Brug af antiepileptika er ikke nødvendig, men med hyppige eller alvorlige anfald bruger lægemidler, der er effektive til partielle anfald (oftest carbamazepin).

Juvenil myoklonisk epilepsi

Juvenil myoklonisk epilepsi (JME) er den mest almindelige årsag til generaliserede anfald i en ung alder. I modsætning til godartet epilepsi med central-temporale toppe er der ingen aldersrelateret regression af disse anfald. UME er et genetisk bestemt epileptisk syndrom, som normalt starter hos ældre børn og unge. I nogle tilfælde familien fundet unormale genet på kromosom 6. JME normalt markeret morgen myoklonus (trækninger i lemmer eller hoved) og lejlighedsvise generaliserede tonisk-kloniske anfald. EEG med JUME afslører normalt generaliserede komplekser "peak-wave" -frekvens på 3-6 / s. Høj effekt af antiepileptiske midler, herunder valproinsyre og benzodiazepiner, er karakteristisk. Hvis disse midler er intolerante, kan lamotrigin og topiramat anvendes.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]