Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati er en mikroangionatis med primær involvering af prækapillære arterioler, kapillærer og postkapillære venoler med mulig involvering af større kar. Retinopati manifesterer sig ved mikrovaskulær okklusion og lækage. Klinisk kan diabetisk retinopati være:

• baggrund (ikke-proliferativ), hvor patologien er begrænset intraretinal;
• proliferativ, hvor patologien spreder sig over nethindens overflade eller ud over den;
• præproliferativ, karakteriseret ved en uundgåelig proliferativ form.

Diabetes mellitus er en almindelig metabolisk lidelse, der er karakteriseret ved langvarig hyperglykæmi af varierende sværhedsgrad, som udvikler sig sekundært til et fald i koncentrationen og/eller virkningen af endogent insulin. Diabetes mellitus kan være insulinafhængig eller insulinuafhængig, også defineret som type 1- eller type 2-diabetes. Diabetisk retinopati er mere almindelig ved type 1-diabetes (40%) end ved type 2-diabetes (20%) og er en førende årsag til blindhed hos personer i alderen 20 til 65 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Risikofaktorer for diabetisk retinopati

Varigheden af diabetes mellitus er vigtig. Når diabetes opdages hos patienter under 30 år, er sandsynligheden for at udvikle diabetisk retinopati efter 10 år 50 % og efter 30 år 90 % af tilfældene. Diabetisk retinopati manifesterer sig sjældent i de første 5 år af diabetes mellitus og i puberteten, men forekommer hos 5 % af patienter med type 2-diabetes mellitus.

Utilstrækkelig kontrol over kroppens metaboliske processer er en ret almindelig årsag til udvikling og progression af diabetisk retinopati. Graviditet bidrager ofte til den hurtige progression af diabetisk retinopati. Prædisponerende faktorer omfatter også utilstrækkelig kontrol af den underliggende sygdom før graviditet, pludselig påbegyndt behandling i de tidlige stadier af graviditeten samt udvikling af præeklampsi og væskeubalance. Arteriel hypertension med utilstrækkelig kontrol fører til progression af diabetisk retinopati og udvikling af proliferativ diabetisk retinopati ved diabetes mellitus type 1 og 2. Akut nefropati fører til forværring af forløbet af diabetisk retinopati. Omvendt kan behandling af nyrepatologi (f.eks. nyretransplantation) ledsages af en forbedring af tilstanden og et godt resultat efter fotokoagulation. Andre risikofaktorer for diabetisk retinopati er rygning, fedme og hyperlipidæmi.

Fordele ved intensiv metabolisk kontrol

• Forsinker udviklingen af diabetisk retinopati, men forhindrer den ikke.
• Bremse udviklingen af latent diabetisk retinopati.
• Reduktion i hastigheden af overgangen fra præproliferativ diabetisk retinopati til proliferativ.
• Reduktion i forekomsten af makulaødem.
• Reducerer behovet for laserkoagulation.

Patogenesen af diabetisk retinopati

Patogenesen af retinopati er baseret på patologiske processer i nethindens kar.

Mikrovaskulær okklusion

• kapillærer. Deres ændringer er repræsenteret ved tab af pericytter, udtynding af basalmembranen, beskadigelse og proliferation af endotelceller. Hæmatologiske lidelser er repræsenteret ved deformation og øget dannelse af "kongelige søjler"-symptomet, nedsat blodpladefleksibilitet og -aggregering, hvilket fører til et fald i ilttransport.

Konsekvensen af manglende perfusion af nethindens kapillærer er dens iskæmi, som i starten viser sig i den midterste periferi. De to vigtigste manifestationer af nethindehypoksi inkluderer:

• arteriovenulære shunts, ledsaget af en udtalt okklusion ("afbrydelse") af kapillærer i retning fra arterioler til venoler. Det er ikke klart, om disse ændringer repræsenterer nye kar eller åbning af allerede eksisterende vaskulære kanaler, så de omtales ofte som intraretinale mikrovaskulære anomalier.
• Neovaskularisering menes at være forårsaget af virkningen af angiopoietiske stoffer (vækstfaktorer), der dannes i nethindens hypoxiske væv under et forsøg på at revaskularisere den. Disse stoffer fremmer neovaskularisering af nethinden og synsnerven, og ofte af iris (rubeosis iridis). Mange vækstfaktorer er blevet identificeret, men den vigtigste er vaskulær endotelvækstfaktor.

Mikrovaskulær lækage

Nedbrydningen af den indre blod-nethindebarriere resulterer i lækage af plasmakomponenter ind i nethinden. Fysisk udmattelse af kapillærvæggene resulterer i lokaliserede sakkulære fremspring i karvæggen, defineret som mikroaneurismer, med mulig ekssudation eller okklusion.

Manifestationer af øget vaskulær permeabilitet er udviklingen af intraretinale blødninger og ødem, som kan være diffuse eller lokale.

• Diffust nethindeødem er resultatet af markant kapillærudvidelse og lækage;
• Lokaliseret nethindeødem skyldes fokal lækage fra mikroaneurismer og udvidede områder af kapillærer.

Kronisk lokaliseret nethindeødem resulterer i aflejringer af hårde ekssudater i overgangsområdet fra sund nethinde til ødematøs nethinde. Ekssudater, dannet af lipoproteiner og lipidholdige makrofager, omgiver området med mikrovaskulær lækage i en ring. Når lækagen ophører, absorberes de enten spontant i de omgivende intakte kapillærer eller fagocyteres; processen varer i måneder eller endda år. Kronisk lækage forårsager en stigning i ekssudater og kolesterolaflejring.

Ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Mikroaneurismer er lokaliseret i det indre kernelag og er blandt de første klinisk påviselige lidelser.

Tegn:

• bløde, runde, røde pletter, der i starten optræder tidsmæssigt fra fovea. Hvis de er omgivet af blod, adskiller de sig muligvis ikke fra punktblødninger;
• Retinal trypsinoptagelse ved diabetisk retinopati med perifoveale mikroaneurismer:
• mikroaneurismer indeholdende celler ved høj forstørrelse;
• FAG afslører fine hyperfluorescerende prikker, der repræsenterer ikke-trombotiske mikroaneurismer, som normalt er mere talrige end dem, der ses oftalmoskopisk. I de senere faser ses diffus hyperfluorescens på grund af væskelækage.

Hårde ekssudater er placeret i det ydre plexiforme lag.

Tegn:

• Voksagtige, gule læsioner med relativt klare kanter, der danner klynger og/eller ringe ved den posteriore pol. Mikroaneurismer identificeres ofte i midten af ringen af hårdt ekssudat (annulært ekssudat). Over tid øges deres antal og størrelse, hvilket udgør en trussel mod fovea med dens mulige involvering i den patologiske proces;
• FAG afslører hypofluorescens på grund af blokering af baggrundsfluorescens af koroidal.

Nethindeødem er primært lokaliseret mellem det ydre plexiforme og indre kernelag. Senere kan det indre plexiforme lag og nervefiberlaget blive involveret, hvilket resulterer i nethindeødem i fuld tykkelse. Yderligere væskeophobning i fovea resulterer i cystedannelse (cystoid makulaødem).

Tegn:

• Nethindeødem demonstreres bedst ved spaltelampeundersøgelse med en Goldmann-linse;
• FAG afslører sen hyperfluorescens på grund af lækage af retinal kapillær.

Blødninger

• Intraretinale blødninger opstår fra de venøse ender af kapillærer og er placeret i nethindens midterste lag. Disse blødninger er punktformede, røde i farven og af ubestemt konfiguration;
• I det retinale nervefiberlag opstår blødninger fra større overfladiske prækapillære arterioler, hvilket forårsager deres "flamme"-form.

Taktik til behandling af patienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Patienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati kræver ikke behandling, men årlig undersøgelse er nødvendig. Ud over optimal kontrol af diabetes bør der tages hensyn til samtidige faktorer (arteriel hypertension, anæmi og nyrepatologi).

Præproliferativ diabetisk retinopati

Tegn på truende proliferation ved ikke-proliferativ diabetisk retinopati indikerer udvikling af præproliferativ diabetisk retinopati. Kliniske tegn på præproliferativ diabetisk retinopati indikerer progressiv retinal iskæmi, der ses på FLG i form af intense områder med hypofluorescens i den ikke-perfunderede nethinde ("slukning" af kapillærer). Risikoen for progression til proliferation er direkte proportional med antallet af fokale ændringer.

Kliniske træk ved præproliferativ diabetisk retinopati

Vatlæsioner er lokaliserede infarktområder i nethindens nervefiberlag forårsaget af okklusion af prækapillære arterioler. Afbrydelse af den axoplasmatiske strømning med efterfølgende ophobning af transporteret materiale i axoner (axoplasmatisk stase) giver læsionerne et hvidligt skær.

• tegn: små, hvidlige, bomuldslignende overfladiske læsioner, der dækker underliggende blodkar, klinisk kun detekterbare i nethindens postækvatoriale zone, hvor tykkelsen af nervefiberlaget er tilstrækkelig til at de kan visualiseres;
• FAG afslører fokal hypofluorescens på grund af blokering af baggrundsfluorescens af koroid, ofte ledsaget af tilstødende områder med ikke-perfunderede kapillærer.

Intraretinale mikrovaskulære lidelser er repræsenteret ved shunts fra retinale arterioler til venoler, der omgår kapillærlejet, og detekteres derfor ofte nær områder med afbrydelse af den kapillære blodgennemstrømning.

• tegn: fine røde striber, der forbinder arterioler og venoler, og som ligner lokaliserede områder med flade, nydannede nethindekar. Det vigtigste kendetegn ved intraretinale mikrovaskulære lidelser er deres placering inde i nethinden, umuligheden af at krydse store kar og fraværet af sved på det fremadstormende hornhinde (FAG);
• FAG afslører fokal hyperfluorescens forbundet med tilstødende områder med afbrudt kapillær blodgennemstrømning.

Venøse abnormiteter: dilatation, looping, perle- eller rosenkransformet segmentering.

Arterielle abnormiteter: forsnævring, sølvtrådning og udslettelse, hvilket gør dem lig okklusion af en gren af den centrale retinalarterie.

Mørke blødningspletter: hæmoragiske nethindeinfarkter placeret i nethindens midterste lag.

Taktik til behandling af patienter med præproliferativ diabetisk retinopati

Ved præproliferativ diabetisk retinopati er særlig overvågning nødvendig på grund af risikoen for udvikling af proliferativ diabetisk retinopati. Fotokoagulation er normalt ikke indiceret, medmindre opfølgning ikke er mulig, eller synet i det andet øje allerede er gået tabt på grund af proliferativ diabetisk retinopati.

Diabetisk makulopati

Hovedårsagen til synshandicap hos patienter med diabetes, især type 2-diabetes, er fovealt ødem, aflejring af hårdt ekssudat eller iskæmi (diabetisk makulopati).

Klassificering af diabetisk makulopati

Lokaliseret ekssudativ diabetisk makulopati

• tegn: tydeligt defineret nethindefortykkelse, ledsaget af en komplet eller ufuldstændig ring af perifoveal hård ekssudat;
• FAG afslører sen fokal hyperfluorescens på grund af svedtendens og god makulaperfusion.

Diffus ekssudativ diabetisk makulopati

• tegn: diffus fortykkelse af nethinden, som kan være ledsaget af cystiske forandringer. Obliteration med udtalt ødem gør det undertiden umuligt at lokalisere fovea;
• FAG viser multipel punktformet hyperfluorescens af mikroaneurismer og sen diffus hyperfluorescens på grund af sved, hvilket er mere udtalt sammenlignet med klinisk undersøgelse. Ved tilstedeværelse af cystoid makulaødem identificeres et "blomsterbladsformet" område.

Iskæmisk diabetisk makulopati

• tegn: nedsat synsstyrke med relativt bevaret fovea; ofte forbundet med præproliferativ diabetisk retinopati. Mørke blødningspletter kan være til stede;
• FAG afslører ikke-perfuserede kapillærer i fovea, hvis sværhedsgrad ikke altid svarer til graden af synstab.

Andre områder med ikke-perfuserede kapillærer er ofte til stede ved den posteriore pol og periferi.

Blandet diabetisk makulopati er karakteriseret ved tegn på både iskæmi og ekssudation.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinisk signifikant makulaødem

Klinisk signifikant makulaødem er karakteriseret ved følgende:

• Nethindeødem inden for 500 µm fra den centrale fovea.
• Hårde ekssudater inden for 500 µm fra den centrale fovea, hvis de ledsages af nethindefortykkelse omkring den (som kan strække sig ud over 500 µm).
• Nethindeødem på 1 DD (1500 µm) eller mere, dvs. ethvert område med ødem skal være inden for 1 DD fra den centrale fovea.

Klinisk signifikant makulaødem kræver laserfotokoagulation uanset synsstyrke, da behandling reducerer risikoen for synstab med 50 %. Forbedring af synsfunktionen er sjælden, så behandling er indiceret til forebyggende formål. Det er nødvendigt at udføre FAG før behandling for at bestemme områderne og størrelsen af sved. Identifikation af ikke-perfunderede kapillærer i fovea (iskæmisk makulopati), hvilket er et dårligt prognostisk tegn og en kontraindikation for behandling.

Argon laserkoagulation

Teknik

Lokal laserkoagulation involverer påføring af laserkoagulater på mikroaneurismer og mikrovaskulære læsioner i midten af hårde ekssudatringe lokaliseret inden for 500-3000 μm fra den centrale fovea. Koagulatstørrelsen er 50-100 μm med en varighed på 0,10 sekunder og tilstrækkelig styrke til at sikre en skånsom blegning eller mørkning af mikroaneurismer. Behandling af foci op til 300 μm fra den centrale fovea er indiceret ved vedvarende klinisk signifikant makulaødem på trods af tidligere behandling og synsstyrke under 6/12. I sådanne tilfælde anbefales det at forkorte eksponeringstiden til 0,05 sekunder; b) gitterlaserkoagulation anvendes i nærvær af områder med diffus nethindefortykkelse lokaliseret i en afstand på mere end 500 μm fra den centrale fovea og 500 μm fra den temporale kant af synsnervehovedet. Koagulaternes størrelse er 100-200 µm, eksponeringstiden er 0,1 sek. De skal have en meget lys farve, de påføres i en afstand svarende til diameteren af 1 koagulat.

Resultater. I cirka 70 % af tilfældene stabiliseres de visuelle funktioner, i 15 % er der en forbedring, og i 15 % af tilfældene er der en efterfølgende forværring. Ødem forsvinder inden for 4 måneder, så gentagen behandling er ikke indiceret i denne periode.

Faktorer for en ugunstig prognose

Hårde ekssudater, der involverer fovea.

• Diffust makulaødem.
• Cystoid makulaødem.
• Blandet ekssudativ-iskæmisk makulopati.
• Svær retinopati på undersøgelsestidspunktet.

Vitrektomi

Pars plana vitrektomi kan være indiceret for makulaødem forbundet med tangentiel traktion, der strækker sig fra en fortykket og komprimeret posterior hyaloidmembran. I sådanne tilfælde er laserbehandling af ringe gavn sammenlignet med kirurgisk fjernelse af makulatraktionen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferativ diabetisk retinopati

Forekommer hos 5-10% af patienter med diabetes. Ved type 1-diabetes er risikoen særlig høj: incidensraten er 60% efter 30 år. Medvirkende faktorer omfatter okklusion af halspulsåren, posterior glaslegemeløsning, høj myopi og optisk atrofi.

Kliniske træk ved proliferativ diabetisk retinopati

Tegn på proliferativ diabetisk retinopati. Neovaskularisering er en indikator for proliferativ diabetisk retinopati. Proliferation af nydannede kar kan forekomme i en afstand på op til 1 dB fra den optiske disk (neovaskularisering i disken) eller langs hovedkarrene (neovaskularisering uden for disken). Begge muligheder er mulige. Det er blevet fastslået, at udviklingen af proliferativ diabetisk retinopati forudgås af manglende perfusion af mere end en fjerdedel af nethinden. Fraværet af den indre begrænsende membran omkring den optiske disk forklarer delvist tendensen til dannelse af neoplasmer i dette område. Nye kar optræder som endotelproliferationer, oftest fra vener; de krydser derefter defekter i den indre begrænsende membran og ligger i det potentielle plan mellem nethinden og den bageste overflade af glaslegemet, som fungerer som støtte for dem.

FAG. Ikke påkrævet til diagnose, men afslører neovaskularisering i de tidlige faser af angiogrammer og viser hyperfluorescens i de sene faser, forårsaget af aktiv svedning af farvestof fra neovaskulært væv.

Symptomer på proliferativ diabetisk retinopati

Sværhedsgraden af proliferativ diabetisk retinopati bestemmes ved at sammenligne det areal, der optages af nydannede kar, med arealet af den synsnerveskive:

Neovaskularisering i diskområdet

• Moderat - dimensioner mindre end 1/3 DD.
• Udtrykt - dimensioner mere end 1/3 DD.

Ekstradiskal neovaskularisering

• Moderate - størrelser mindre end 1/2 DD.
• Udtrykt - dimensioner mere end 1/2 DD.

Hævede, nydannede kar er mindre modtagelige for laserbehandling end flade kar.

Fibrose forbundet med neovaskularisering er af interesse, fordi der med betydelig fibrøs proliferation, på trods af den lave sandsynlighed for blødning, er en høj risiko for traktionel nethindeløsning.

Blødninger, som kan være præretinale (subhyaloide) og/eller intravitreale, er en vigtig risikofaktor for nedsat synsstyrke.

Karakteristika for øget risiko for betydeligt synstab inden for de første 2 år, hvis ubehandlet, omfatter:

• Moderat neovaskularisering i diskområdet med blødninger tegner sig for 26% af risikoen, hvilket falder til 4% efter behandling.
• Svær neovaskularisering i diskområdet uden blødning tegner sig for 26% af risikoen, hvilket falder til 9% efter behandling.

Markant neovaskularisering af den optiske disk med elevation

• Svær neovaskularisering i diskområdet med blødninger tegner sig for 37% af risikoen, hvilket falder til 20% efter behandling.
• Svær ekstra-diskus neovaskularisering med blødning tegner sig for 30% af risikoen, hvilket falder til 7% efter behandling.

Hvis ovenstående kriterier ikke er opfyldt, anbefales det at afstå fra fotokoagulation og undersøge patienten hver 3. måned. I virkeligheden tyr de fleste øjenlæger dog til laserfotokoagulation ved de første tegn på neovaskularisering.

Komplikationer af diabetisk øjensygdom

Ved diabetisk retinopati opstår alvorlige synstruende komplikationer hos patienter, der ikke har fået laserbehandling, eller hvis resultater har været utilfredsstillende eller utilstrækkelige. En eller flere af følgende komplikationer kan udvikle sig.

Blødninger

De kan være i glaslegemet eller i retrohyaloidrummet (præretinale blødninger) eller kombineret. Præretinale blødninger har en halvmåneform, der danner en afgrænsning i niveau med den bageste del af glaslegemet. Nogle gange kan præretinale blødninger trænge ind i glaslegemet. Sådanne blødninger kræver længere tid at forsvinde end præretinale blødninger. I nogle tilfælde er blodet organiseret og komprimeret på den bageste overflade af glaslegemet og danner en "okkerfarvet membran". Patienter bør advares om, at blødning kan forekomme på grund af overdreven fysisk eller anden stress, såvel som hypoglykæmi eller direkte øjenskade. Blødning forekommer dog ofte under søvn.

Traktion af nethindeløsning

Det forekommer ved progressiv sammentrækning af fibrovaskulære membraner i store områder med vitreoretinale adhæsioner. Posterior glaslegemeløsning hos patienter med diabetes forekommer gradvist; den er normalt ufuldstændig, hvilket skyldes kraftige adhæsioner af glaslegemets kortikale overflade med områder med fibrovaskulær proliferation.

Følgende typer af stationær vitreoretinal traktion fører til nethindeløsning:

• Anteroposterior traktion opstår, når de fibrovaskulære membraner, der strækker sig fra det posteriore segment, normalt i forbindelse med et massivt vaskulært netværk, trækker sig sammen anteriort i forhold til glaslegemets bund;
• Brodannelse er et resultat af sammentrækning af de fibrovaskulære membraner, der strækker sig fra den ene halvdel af det posteriore segment til den anden. Dette resulterer i spænding i området omkring disse punkter og kan forårsage dannelse af spændingsbånd samt forskydning af makula enten i forhold til disken eller på anden måde, afhængigt af trækkraftens retning.

Andre komplikationer ved diabetisk retinopati

Opacificerede film, der kan udvikle sig på bagsiden af det løsrevne glaslegeme, trækker nethinden nedad i tindingearkaderne. Sådanne film kan dække makula fuldstændigt, hvilket resulterer i nedsat syn.

• Fundus er uændret.
• Moderat præproliferativ diabetisk retinopati med små blødninger og/eller hårde ekssudater i en afstand på mere end 1 dag/dag fra fovea.

Rutinemæssig henvisning til en øjenlæge

• Non-proliferativ diabetisk retinopati med hårde ekssudataflejringer i form af en ring langs de vigtigste temporale arkader, men uden trussel mod fovea.
• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati uden makulopati, men med nedsat syn for at bestemme årsagen.

Tidlig henvisning til en øjenlæge

• Nonproliferativ diabetisk retinopati med hårde ekssudataflejringer og/eller blødninger inden for 1 D af fovea.
• Makulopati.
• Præproliferativ diabetisk retinopati.

Akut henvisning til øjenlæge

• Proliferativ diabetisk retinopati.
• Præretinale eller glaslegemeblødninger.
• Rubeosis iridis.
• Nethindeløsning.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling af diabetisk retinopati

Panretinal laserkoagulation

Behandling med panretinal laserkoagulation har til formål at forårsage involution af nydannede kar og forhindre synstab på grund af glaslegemeblødning eller traktionsmæssig nethindeløsning. Behandlingsomfanget afhænger af sværhedsgraden af proliferativ diabetisk retinopati. I moderate tilfælde påføres koagulater sekventielt langt fra hinanden ved lav effekt, og i tilfælde af mere alvorlig sygdom eller tilbagefald bør afstanden mellem koagulaterne reduceres, og effekten øges.

Begynderøjenlæger er bedre tjent med at bruge et panfundoskop, som giver større forstørrelse end Goldmann-linsen med tre spejle, da sidstnævnte har en højere sandsynlighed for mislykket fotokoagulation med bivirkninger.

Anvendelse af koagulater

• Størrelsen af koagulatet afhænger af den anvendte kontaktlinse. Med en Goldmann-linse bør koagulatstørrelsen være 500 µm, mens den med et panfundoskop bør være 300-200 µm;
• eksponeringstid - 0,05-0,10 sek. ved en effekt, der tillader påføring af skånsomme koaguleringsmidler.

Primær behandling af diabetisk retinopati udføres ved påføring af 2000-3000 koagulater spredt i retning af det posteriore segment, der dækker nethindens periferi i en eller to sessioner; panretinal laserkoagulation, begrænset til én session, er forbundet med en højere risiko for komplikationer.

Mængden af behandling under hver session bestemmes af patientens smertetærskel og koncentrationsevne. Lokalbedøvelse med øjendråber er tilstrækkelig for de fleste patienter, men parabulbær eller sub-tenonbedøvelse kan være nødvendig.

Handlingssekvensen er som følger:

• Trin 1. Nær disken; under den inferotemporale arkade.
• Trin 2. Der skabes en beskyttende barriere omkring makula for at forhindre risikoen for glaslegemeintervention. Hovedårsagen til stabil neovaskularisering er utilstrækkelig behandling.

Tegn på involution omfatter regression af neovaskularisering og forekomst af tomme kar eller fibrøst væv, kontraktion af dilaterede vener, absorption af retinale blødninger og reduktion af diskbleghed. I de fleste tilfælde af retinopati uden negativ dynamik opretholdes et stabilt syn. I nogle tilfælde recidiverer præproliferativ diabetisk retinopati på trods af det indledende tilfredsstillende resultat. I denne henseende er gentagen undersøgelse af patienter nødvendig med intervaller på 6-12 måneder.

Panretinal koagulation påvirker kun den vaskulære komponent af den fibrovaskulære proces. I tilfælde af regression af nydannede kar med dannelse af fibrøst væv er gentagen behandling ikke indiceret.

Behandling af tilbagefald

• gentagen laserkoagulation med påføring af koagulater i mellemrummene mellem tidligere producerede punkter;
• Kryoterapi af den forreste nethinde er indiceret, når gentagen fotokoagulation er umulig på grund af dårlig visualisering af fundus forårsaget af uklarhed i mediet. Derudover muliggør det behandling af områder af nethinden, der ikke har gennemgået panretinal laserkoagulation.

Det er nødvendigt at forklare patienterne, at panretinal laserkoagulation kan forårsage synsfeltsdefekter i varierende grad, hvilket er en berettiget kontraindikation for bilkørsel.

• Trin 3. Fra diskens nasale side; afslutning af interventionen i det posteriore polområde.
• Trin 4. Laserkoagulation af periferien til enden.

I tilfælde af svær proliferativ diabetisk retinopati anbefales det først at udføre et indgreb i den nederste halvdel af nethinden, da dette område i tilfælde af blødning i glaslegemet er lukket, hvilket gør yderligere behandling umulig.

Efterfølgende taktikker for patienthåndtering

Observation varer normalt 4-6 uger. Ved udtalt neovaskularisering omkring diskus kan det være nødvendigt med flere sessioner med en samlet mængde koagulater på op til 5000 eller mere, på trods af at fuldstændig eliminering af neovaskularisering er vanskelig at opnå, og tidlig kirurgisk behandling kan være nødvendig.