Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati er en mikroangionata med en primær læsion af prækapillære arterioler, kapillærer og postkapillære venuler med mulig inddragelse af fartøjer af større kaliber. Retinopati manifesteres ved mikrovaskulær okklusion og perkolering. Klinisk kan diabetisk retinopati være:

• baggrund (ikke-proliferativ), hvor patologi er begrænset intra retinal;
• proliferative, hvor patologi spredes over overfladen af nethinden eller ud over den;
• Preproliferative, kendetegnet ved den uundgåelige proliferative form.

Diabetes mellitus er en almindelig metabolisk lidelse præget af langvarig hyperglykæmi af forskellig sværhedsgrad, der udvikles igen som reaktion på et fald i koncentrationen og / eller virkningen af endogent insulin. Diabetes mellitus kan være insulinafhængig eller insulinafhængig, ellers defineret som type 1 eller 2 diabetes. Diabetisk retinopati er mere almindelig hos type 1-diabetes (40%) end hos type 2-diabetes (20%) og er den største årsag til blindhed hos mennesker i alderen 20 til 65 år.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Risikofaktorer for diabetisk retinopati

Varigheden af diabetes er vigtig. Sukker Ved påvisning af diabetes hos patienter under 30 år er sandsynligheden for at udvikle diabetisk retinopati efter 10 år 50% og i 30 år 90% af tilfældene. Diabetisk retinopati ses sjældent i de første 5 år med diabetes og under puberteten, men forekommer hos 5% af patienterne med type 2 diabetes.

Utilstrækkelig kontrol over metaboliske processer i kroppen er en ret almindelig årsag til udviklingen og udviklingen af diabetisk retinopati. Graviditet fremmer ganske ofte hurtig fremgang af diabetisk retinopati. Predisponerende faktorer omfatter også utilstrækkelig kontrol af den underliggende sygdom før graviditet, dramatisk indledt behandling i de tidlige stadier af graviditeten og udvikling af præeklampsi og væskebalance. Arteriel hypertension med utilstrækkelig kontrol fører til udviklingen af diabetisk retinopati og udviklingen af proliferativ diabetisk retinopati i type 1 og type 2 diabetes mellitus. Nephropathy med akut kursus fører til en forværring af løbetidet af diabetisk retinopati. Omvendt kan behandling af nyrepatologi (fx nyretransplantation) ledsages af forbedring af tilstanden og et godt resultat efter fotokoagulering. Andre risikofaktorer for diabetisk retinopati er rygning, fedme, hyperlipidæmi.

Fordele ved intensiv metabolisk kontrol

• Forsinket udvikling af diabetisk retinopati, men ikke forebyggelse.
• Forsinkelse i udviklingen af latent diabetisk retinopati.
• Sænke overgangsraten for præproliferativ diabetisk retinopati til proliferativ.
• Reduktion af forekomsten af ødem i makulaen.
• Reduceret behov for laserkoagulation.

Patogenesen af diabetisk retinopati

Patogenesen af retinopati er baseret på patologiske processer i nethinden.

Mikrovaskulær okklusion

• kapillærer. Deres ændringer er repræsenteret ved tab af pericytter, udtynding af kælderen membran, skade og proliferation af endotelceller. Hæmatologiske lidelser er repræsenteret ved deformation og øget dannelse af symptom på "mønter", et fald i blodpladefleksibilitet og aggregering, hvilket fører til et fald i oxygentransport.

Konsekvensen af manglende perfusion af retinale kapillærer er dens iskæmi, som først vises på den midterste periferi. To hovedangivelser af hypoxi i nethinden omfatter:

• arteriovenøse shunts, ledsaget af udtalt okklusion ("slukning") af kapillærerne i retning fra arteriolerne til venulerne. Det er ikke klart, om disse ændringer er repræsenteret af nye fartøjer eller åbningen af allerede eksisterende vaskulære kanaler, så de kaldes ofte intravaskulære mikrovaskulære anomalier.
• neovaskularisering betragtes som årsagen til virkningen af angiopoietiske stoffer (vækstfaktorer) dannet i nethindens hypoxiske væv, når de forsøger at revaskularisere det. Disse stoffer bidrager til neovaskularisering af nethinden og optisk disk, og ofte - og iris (iris rubeosis). En række vækstfaktorer er blevet identificeret, men det vigtigste er den vaskulære endotel-vækstfaktor.

Mikrovaskulær udsivning

Fordelingen af den indre hæmmeretinske barriere fører til lækage af plasmakomponenter i nethinden. Den fysiske udmattelse af væggene i kapillærerne fører til lokale sårformede fremspring i vaskulærvæggen, defineret som mikroanurysmer, med mulig sved eller okklusion.

Manifestationen af øget vaskulær permeabilitet er udviklingen af intra retinale blødninger og ødemer, som kan være diffuse eller lokale.

• diffus retinal ødem er resultatet af udtalt udvidelse af kapillærer og perkolering;
• Lokalt retinaltødem er et resultat af fokal lækage fra mikroanurysmer og dilaterede kapillarsteder.

Kronisk lokal ødem af nethinden fører til afsætning af fast ekssudat i overgangen af det friske nethinde og edematøst. Exudater dannet af lipoproteiner og makrofager fyldt med lipider omgiver området af mikrovaskulær perkolation i form af en ring. Efter ophør af percolation undergår de enten spontan absorption i de omgivende konserverede kapillærer eller fagocytose; processen varer i flere måneder og endda år. Kronisk lækage forårsager en stigning i ekssudater og aflejring af kolesterol. 

Ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Mikroanurysmer er lokaliseret i det indre nukleare lag og tilhører de første klinisk bestemte sygdomme.

Symptomer:

• blide, afrundede, røde prikker, som først vises temporært fra fovea. Hvis de er omgivet af blod, må de ikke afvige fra punktblødninger;
• assimilering af trypsin retina i diabetisk retinopati med periphoviale mikroanurysmer:
• mikroanurysmer med et højt celleindhold i celler;
• PHAG afslører delikate hyperfluorescerende punkter, som er ikke-bekræftede mikroanurysmer, hvis antal normalt er større end for ophthalmoskopisk synlige. I de sene faser er diffus hyperfluorescens på grund af lækage af væsken synlig.

Faste exudater er placeret i det ydre plexiformlag.

Symptomer:

• voksformet, gul foci med relativt adskilte kanter, der danner aggregeringer og / eller ringe i den bageste stolpe. I midten af ringen af fast ekssudat (ringformet exudat) bestemmes mikroanurysmer ofte. Over tid øges deres antal og størrelse, hvilket udgør en trussel mod fovea med mulig involvering i den patologiske proces;
• PHAG afslører hypofluorescensen forårsaget af blokering af baggrundsfluorescensen af choroid.

Retinal ødem er primært lokaliseret mellem de ydre plexiforme og indre nukleare lag. Senere kan det indre plexiformlag og laget af nervefibre være involveret, op til hele tykkelsen af nethinden. Yderligere akkumulering af væske i fovea fører til dannelsen af en cyste (cystisk makulært ødem).

Symptomer:

• Retinal ødem er bedst bestemt ved at undersøge en slidslampe ved hjælp af en Goldmann-linse;
• PHAG afslører en sen hyperfluorescens forårsaget af lækage af retinale kapillærer.

Blødning

• Intra-retinale blødninger fremgår af de venøse ender af kapillærerne og er placeret i de midterste lag af nethinden. Disse blødninger er punktlige, har en rød farve og en ubestemt konfiguration;
• i lag af retinale nervefibre stammer hævninger fra større overfladepræapillære arterioler, som bestemmer deres form i form af "flamme tunger".

Taktik for behandling af patienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Patienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati behøver ikke behandling, men en årlig undersøgelse er nødvendig. Foruden optimal kontrol over diabetes er det nødvendigt at tage hensyn til de ledsagende faktorer (arteriel hypertension, anæmi og nyrepatologi). 

Preproliferativ diabetisk retinopati

Udseendet af tegn på truende proliferation med ikke-proliferativ diabetisk retinopati indikerer udviklingen af præproliferativ diabetisk retinopati. Kliniske tegn på diabetisk retinopati præproliferativ angiver progressiv retinal iskæmi, detekteres i FLG i form af intensiv jord gipofluorestsentsii neperfuziruemoy nethinden ( "off" kapillærer). Risikoen for progression til proliferation er direkte proportional med antallet af brændviddeændringer.

Kliniske træk ved præproliferativ diabetisk retinopati

Bomuld-lignende foci er lokale områder af infarkter i laget af retinale nervefibre forårsaget af okklusion af prækapillære arterioler. Afbrydelsen af den aksoplasmatiske strøm med efterfølgende ophobning af det transporterede materiale i axonerne (axoplasmatisk stasis) giver den fokiske hvidlige skygge.

• attributter: små, off-white, bomuld-lignende foci overflade dækker de lavereliggende blodkar, klinisk kun defineret i postekvatorialnoy nethindeområde hvor nervefiberlaget tykkelse tilstrækkelig til visualisering;
• PHAG afslører lokal hypofluorescens forårsaget af blokering af baggrundsfluorescensen af choroid, ofte ledsaget af nabostater af uperfuferede kapillærer.

Intratetinale mikrovaskulære sygdomme er repræsenteret ved shunts fra retinale arterioler til vener, der omgår kapillærlejen og derfor ofte identificeres nær afbrydelsesstederne for kapillærblodstrømmen.

• tegn: mørke røde strimler, der forbinder arterioler og venoler, som ligner lokale dele af flade nyoprettede retinale skibe. Det vigtigste kendetegn ved intra-retinale mikrovaskulære sygdomme er deres placering indenfor nethinden, umuligheden af at krydse store fartøjer og fraværet af sved på PHAG;
• PHAG afslører lokal hyperfluorocenose forbundet med tilstødende områder af kapillærblodstrømafbrydelse.

Venøse lidelser: forstørrelse, sløjfer, segmentering i form af "perler" eller "perler".

Arterielle lidelser: indsnævring, et tegn på "sølvtråd" og udslettelse, som giver dem en lighed med okklusion af gren af den centrale hjernehinder.

Mørke blødninger af blødning: hæmoragiske infarkter i nethinden, der ligger i dens mellemlag.

Taktik for behandling af patienter med præproliferativ diabetisk retinopati

Når præproliferativ diabetisk retinopati kræver særlig overvågning på grund af risikoen for udvikling af proliferativ diabetisk retinopati, er fotokoagulation normalt ikke er angivet, bortset fra tilfælde, hvor det er umuligt at observere dynamikken i stipendiaten øjet eller vision er gået tabt på grund af proliferativ diabetisk retinopati. 

Diabetisk makulopati

Hovedårsagen til synshæmmede hos diabetespatienter, især i type 2 diabetes, er foveal ødem, fast ekssudataflejring eller iskæmi (diabetisk maculopati).

Klassificering af diabetisk makulopati

Lokal exudativ diabetisk maculopati

• tegn: en tydelig begrænset fortykkelse af nethinden, ledsaget af en fuld eller ufuldstændig ring af perifovealnyh faste ekssudater
• PHAG afslører sen lokal hyperfluorescens på grund af svedtendens og god makulær perfusion.

Diffus exudativ diabetisk maculopati

• tegn: diffus fortykkelse af nethinden, som kan ledsages af cystiske ændringer. Obliteration med udtalt ødem gør det i nogle tilfælde umuligt at lokalisere fovea;
• PHAG afslører multipelpunkts hyperfluorescens af mikroanurysmer og sen diffus hyperfluorescens som følge af svedtendens, hvilket er mere udtalt sammenlignet med klinisk undersøgelse. I nærvær af cystisk makulært ødem defineres en plaster i form af en "blomsterblad".

Iskæmisk diabetisk makulopati

• tegn: nedsat synsskarphed med en forholdsvis bevaret fovea; er ofte forbundet med præproliferativ diabetisk retinopati. Mørke blødninger kan detekteres;
• PHAG afslører de ufusionerede kapillærer i fovea, hvis sværhedsgrad ikke altid svarer til graden af nedsat synshastighed.

Andre områder af ikke-perfusionsfarlige kapillærer er ofte til stede i den bageste pol og i periferien.

Blandet diabetisk maculopati er karakteriseret ved tegn på både iskæmi og ekssudation.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinisk signifikant ødem af makulaen

Klinisk signifikant ødem af macula er karakteriseret ved følgende:

• Retinal ødem inden for 500 μm fra den centrale fovea.
• Faste ekssudater inden for 500 μm fra den centrale fovea, hvis de ledsages af en fortykkelse af nethinden omkring den (som kan strække sig over 500 μm).
• Retinal ødem inden for 1 DD (1500 μm) eller mere, dvs. En hvilken som helst zone af ødem bør falde inden for 1 DD fra den centrale fovea.

Klinisk signifikant ødem i makulaen kræver laserfotokoagulering uanset synsfleksibilitet, da behandling reducerer risikoen for synstab med 50%. Forbedring af visuelle funktioner er sjælden, så behandling er indiceret til profylaktiske formål. Det er nødvendigt at udføre PHAG før behandling for at bestemme områder og størrelser af sveden. Påvisning af uperfusionerede kapillærer i fovea (iskæmisk maculopati), hvilket er et dårligt prognostisk tegn og kontraindikation til behandling.

Argon laser koagulation

Udstyr

Lokal lazerkoagulyatsiya omfatter påføring lazerkoagulyatov mikrososuditye mikroaneurismer og forstyrrelser i det centrale ring af hårde eksudater lokaliseret i 500-3000 mikron fra foveale centrum. Størrelsen af koagulatet er 50-100 μm med en varighed på 0,10 sek og tilstrækkelig kraft til at tilvejebringe forsigtig misfarvning eller mørkning af mikroanurysmen. Behandling af foci op til 300 μm fra den centrale fovea er indiceret med vedvarende klinisk signifikant ødem i makulaen på trods af tidligere behandling og synsstyrke under 6/12. I sådanne tilfælde anbefales det at forkorte eksponeringstiden til 0,05 sekunder; b) grid laserfotokoagulation anvendes i nærvær af portioner diffus fortykkelse af nethinden, lokaliseret i en afstand på mere end 500 mikron fra foveale centrum og 500 mikron - fra den tidsmæssige kant af synsnerven. Størrelsen af koagulaterne er 100-200 mikron, eksponeringstiden er 0,1 sek. De skal have en meget lys farve, de pålægges i en afstand svarende til diameteren af 1 koagulering.

Resultater. Ca. 70% af tilfældene er det muligt at opnå stabilisering af visuelle funktioner i 15% - der er en forbedring og i 15% af tilfældene - den efterfølgende forringelse. Opløsningen opstår inden for 4 måneder, så gentagen behandling i denne periode er ikke angivet.

Faktorer for ugunstig prognose

Faste exudater der dækker fovea.

• Diffus ødem af makulaen.
• Cystisk ødem i makulaen.
• Blandet eksudativ iskæmisk makulopati.
• Alvorlig retinopati ved undersøgelsestidspunktet.

Vitrektomi

Parsplana vitrectomien kan være indikeret for makulært ødem, der er forbundet med tangentiel trækkraft, der strækker sig fra en fortykket og komprimeret posterior hyaloidmembran. I sådanne tilfælde er laserbehandling ineffektiv i modsætning til den kirurgiske fjernelse af makulærkanalen. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferativ diabetisk retinopati

Det forekommer hos 5-10% af patienterne med diabetes. I type 1 diabetes er risikoen særdeles høj: forekomsten er 60% efter 30 år. Bidragende faktorer er carotid okklusion, posterior glaskroppe detachment, høj grad myopi og optisk nerveatrofi.

Kliniske træk ved proliferativ diabetisk retinopati

Tegn på proliferativ diabetisk retinopati. Neovaskularisering er en indikator for proliferativ diabetisk retinopati. Spredning af de nydannede kar kan forekomme i en afstand på op til 1 DD fra den optiske nerve disk (neovaskularisering i skiveområdet) eller langs hovedkarrene (neovaskularisering uden for disken). Begge muligheder er mulige. Det er fastslået, at udviklingen af proliferativ diabetisk retinopati føres af nonperfusion af mere end en fjerdedel af nethinden. Fraværet af en indre grænsemembran omkring den optiske nerve skive forklarer dels tilbøjeligheden for neoplasma i dette område. Nye skibe fremstår som endotel proliferation, oftest fra årer; så krydser de defekter af den indre grænsemembran, de ligger i det potentielle plan mellem nethinden og bagsiden af glaspladen, som støtter dem.

PAH. Til diagnose er ikke påkrævet, men afslører neovaskularisering i de tidlige faser af angiogrammer og angiver giperfluorestsentsiyu i de senere faser, skyldes det aktive farvestof propotevanie af neovaskulært væv.

Symptomer på proliferativ diabetisk retinopati

Sværhedsgraden af proliferativ diabetisk retinopati bestemmes ved at sammenligne arealet optaget af de nydannede kar til området af den optiske nerve-disk:

Neovaskularisering i regionen af disken

• Moderat - størrelser mindre end 1/3 af DD.
• Udtrykt - størrelsen er mere end 1/3 af DD.

Neovaskularisering uden for disken

• Moderat - størrelsen er mindre end 1/2 DD.
• Udtrykt - størrelsen er mere end 1/2 DD.

Forhøjede nyoprettede fartøjer er mindre egnet til laserbehandling end flade.

Fibrose forbundet med neovaskularisering er af interesse i det med en betydelig fibrotisk proliferation, på trods af den lave sandsynlighed for blødning, er der en høj risiko for traktin retinal aflejring.

Blødninger, som kan være preretinal (subgialoid) og / eller inde i det glasagtige humør, er en vigtig risikofaktor for at reducere synsstyrken.

Karakteristika for en øget risiko for signifikant synstab i de første 2 år i mangel af behandling er som følger:

• Moderat neovaskularisering i skiveområdet med blødninger er 26% af risikoen, som reduceres til 4% efter behandling.
• Udtrykt neovaskularisering i skiveområdet uden blødning er 26% af risikoen, som efter behandling er reduceret til 9%.

Udtrykt neovaskularisering af optisk disk med højde

• Udtrykt neovaskularisering i skiveområdet med blødninger er 37% af risikoen, som efter behandling er reduceret til 20%.
• Udtrykt neovaskularisering uden for disken med blødninger er 30% risiko, som efter behandling er reduceret til 7%.

Hvis disse kriterier ikke er opfyldt, anbefales det at afstå fra fotokoagulering og undersøge patienten hver tredje måned. Imidlertid har de fleste oftalmologer faktisk taget sig af laserfotokoagulering allerede ved de første tegn på neovaskularisering.

Komplikationer af diabetisk øjensygdom

Med diabetisk retinopati opstår alvorlige komplikationer, der truer syn, hos patienter, som ikke har gennemgået laserterapi, eller hvis resultaterne var utilfredsstillende eller utilstrækkelige. Mulig udvikling af en eller flere af følgende komplikationer.

Blødning

De kan være i glaslegemet eller i retrogialoidrummet (preretinale blødninger) eller kombineret. Preretinale blødninger er halvmåneformede, der danner et afgrænsningsniveau med en bageste losning af den glasagtige humor. Nogle gange kan preretinale blødninger trænge ind i glaslegemet. Til resorption af sådanne blødninger kræves mere tid i sammenligning med preretinale blødninger. I nogle tilfælde foregår organiseringen og komprimeringen af blod på den yderste overflade af den glasagtige krop med dannelsen af en "okkerfarvet membran". Patienterne skal advares om, at blødning kan opstå som følge af overdreven fysisk eller anden stress samt hypoglykæmi eller direkte øjenskade. Men ofte udseendet af en blødning under søvn.

Traktin retinal afløb

Det fremgår med progressiv reduktion af fibrovaskulære membraner i store områder af glasagtig retinal fusion. Den bageste losning af glaslegemet hos patienter med diabetes forekommer gradvist; normalt er det ufuldstændigt, hvilket skyldes den kraftige sammensmeltning af den corticale overflade af glaspladen med områder af fibrovaskulær proliferation.

Følgende typer stationær vitreoretinal trækkraft fører til retinal løsrivelse:

• anteroposterior traktion forekommer med en reduktion i fibrovaskulære membraner, der strækker sig fra det bageste segment, sædvanligvis i kombination med en massiv vaskulatur, anterior til bunden af glaslegemet;
• bridged traction er en konsekvens af reduktionen af fibrovaskulære membraner, der strækker sig fra den ene halvdel af det bageste segment til det andet. Dette medfører spændinger i området af disse punkter og kan forårsage dannelsen af spændingsbånd såvel som forskydningen af makulaen enten i forhold til disken eller på anden måde afhængigt af trækkraftens retning.

Andre komplikationer af diabetisk retinopati

Uklare film, der kan udvikle sig på bagsiden af en eksfolieret glaslegemetræ, trækker nethinden fra toppen ned i området for de tidsmæssige arkader. Sådanne film kan fuldstændigt dække makulaen med efterfølgende forringelse af synet.

• Den okulære bund er uændret.
• Moderat præproliferativ diabetisk retinopati med små blødninger og / eller faste exudater i en afstand på mere end 1 DD fra fovea.

Planlagt henvisning til øjenlæge

• Nonproliferative diabetisk retinopati med forekomster af fast eksudat i form af en ring langs de vigtigste tidlige arkader, men uden trussel mod fovea.
• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati uden maculopati, men med nedsat syn for at bestemme årsagen.

Tidlig henvisning til øjenlæge

• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati med forekomster af fast ekssudat og / eller blødninger inden for 1 DD fra fovea.
• Makulopati.
• Preproliferativ diabetisk retinopati.

Uopsættelig henvisning til øjenlæge

• Proliferativ diabetisk retinopati.
• Preretinal eller glasurblødning.
• Rubezoz magi.
• Aftagning af nethinden.

[17], [18], [19],

Behandling af diabetisk retinopati

Pankreas laser koagulation

Behandling med panretinal laserkoagulering har til formål at forårsage involution af nydannede kar og forhindre tab af syn på grund af glødende blødning eller trakitisk retinal frigørelse. Behandlingsmængden afhænger af sværhedsgraden af proliferativ diabetisk retinopati. Ved moderat sygdomsforløb anvendes koagulater konsekvent langt fra hinanden ved lav effekt, og med en mere udtalt proces eller tilbagefald skal afstanden mellem koagulaterne reduceres, og effekten øges.

Det er bedre for begyndertalmologer at bruge et panfundoskop. Hvilket giver en større stigning end den tre-spejl Goldmann-linse. Siden der anvendes sidstnævnte, er sandsynligheden for mislykket fotokoagulering med negative konsekvenser højere.

Koagulationsanvendelse

• Størrelsen af koagulatet afhænger af den anvendte kontaktlinse. Med en Goldmann-linse skal størrelsen på koagulum være 500 μm, mens med et pan-fungoskop - 300-200 μm;
• Eksponeringstid - 0,05-0,10 sek med en effekt, der tillader at anvende blide koaguleringsmidler.

Indledende behandling af diabetisk retinopati udføres med tegning 2000-3000 koagulerer på en dispergeret måde i retningen fra posteriore segment dækker periferien af nethinden i en eller to sessioner, panretinal laserfotokoagulering afgrænset af én session er forbundet med en højere risiko for komplikationer.

Behandlingsvolumenet under hver session bestemmes af patientens smertegrænsen og hans evne til at koncentrere opmærksomheden. De fleste patienter har tilstrækkelig lokalbedøvelse med øjendråber, men der kan være behov for parabulbar eller subtone anæstesi.

Sekvensen af handlinger er som følger:

• Trin 1. Tæt på disken; ned fra den nederste arkade.
• Trin 2. En beskyttende barriere omkring makulaen produceres for at forhindre faren for interferens på glaspladen. Hovedårsagen til stabil neovaskularisering er utilstrækkelig behandling.

Tegn på involution er regression af neovaskularisering og fremkomsten zapustevshih fartøjer eller fibrøst væv, reducere åreknuder, retinal blødning absorption og reduktion af blanchering disk. I de fleste tilfælde opretholder retinopati uden negativ dynamik en stabil vision. I nogle tilfælde genvinder præproliferativ diabetisk retinopati, på trods af et primært tilfredsstillende resultat. I den henseende er en gentagen undersøgelse af patienter med et interval på 6-12 måneder nødvendigt.

Pankreatin koagulation påvirker kun den vaskulære komponent i den fibrovaskulære proces. I tilfælde af regression af nydannede kar med dannelse af fibrøst væv, er gentagen behandling ikke vist.

Behandling for tilbagefald

• gentagen laserkoagulation med anvendelse af koagulater i intervallerne mellem tidligere producerede punkter;
• Kryoterapi i den forreste del af nethinden er indiceret, når det ikke er muligt at udføre gentagen fotokoagulering på grund af dårlig visualisering af fundus på grund af opacificering af medierne. Desuden tillader det at påvirke de områder af nethinden, der ikke har gennemgået panretinal laserkoagulation.

Det er nødvendigt at forklare for patienter, at panretinal laserkoagulation kan forårsage fejl i synsfeltet i forskellige grader, hvilket er en gyldig kontraindikation for kørsel af et motorkøretøj.

• Trin 3. Fra forsiden af disken; afslutning af interventionen i bagpælens område.
• Trin 4. Laserkoagulation af periferien til enden.

Med en signifikant proliferativ diabetisk retinopati anbefales det først at gribe ind i den nedre halvdel af nethinden, som i tilfælde af en glødende blødning lukker dette område, hvilket gør yderligere behandling umulig.

Opfølgningsstyring taktik

Observation er normalt 4-6 uger. I tilfælde af alvorlig neovaskularisering omkring disken kan tage et par sessioner med i alt koagulerer til 5.000 eller mere, på trods af at den fuldstændig afskaffelse af neovaskularisering vanskeligt at opnå, og det kan være nødvendigt tidlig kirurgisk behandling.