Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad er årsagen til diabetes mellitus hos børn?
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til diabetes hos børn
Det antages, at både genetisk prædisposition og miljømæssige faktorer spiller en rolle i udviklingen af diabetes mellitus. Arvelig prædisposition for type 1-diabetes mellitus er forbundet med en ugunstig kombination af normale gener placeret på forskellige loci på forskellige kromosomer, hvoraf de fleste kontrollerer forskellige led i kroppens autoimmune processer. Mere end 95 % af patienter med type 1-diabetes mellitus har HLA-DR3-, -DR4- eller -DR3/DR4-allelerne. En høj grad af prædisposition for type 1-diabetes mellitus bæres af kombinationer af visse alleliske varianter af HLA-DQh DR-generne.
Derudover er forskellige miljøfaktorer involveret i patogenesen af diabetes mellitus. De fleste af disse faktorer er ukendte, men virusinfektioner (enterovirus, rubellavirus) og ernæringsfaktorer (f.eks. komælk i den tidlige barndom) kan blive udløsende faktorer, der initierer den autoimmune proces hos prædisponerede individer. Den immunologiske proces, der fører til manifestationen af type 1-diabetes mellitus, begynder år før de kliniske symptomer på sygdommen opstår. I denne prædiabetiske periode kan forhøjede titere af forskellige autoantistoffer mod øceller (ICA) og insulin (IAA) eller mod et protein, der findes i øceller - GAD (glutamatdecarboxylase) - påvises i patienters blod.
Patogenesen af diabetes mellitus
Der er seks stadier i sygdommens udvikling.
- Stadie I - genetisk prædisposition forbundet med HLA.
- Fase II - eksponering for en faktor, der fremkalder autoimmun insulitis.
- Stadie III - kronisk autoimmun insulitis.
- Stadium IV - delvis destruktion af betaceller. Reduceret insulinsekretion som reaktion på glukoseadministration, samtidig med at basal glykæmi opretholdes (på tom mave).
- Stadium V - klinisk manifestation af sygdommen med resterende insulinsekretion.
- Stadium VI - fuldstændig ødelæggelse af betaceller, absolut insulinmangel.
Insulinmangel fører til et fald i glukosetransporten til leverceller, fedt- og muskelvæv og en stigning i hyperglykæmi. For at kompensere for energimangel aktiveres mekanismer til dannelse af endogen glukose i leveren.
Under påvirkning af "kontrainsulære" hormoner (glukagon, adrenalin, GCS) aktiveres glykogenolyse, glukoneogenese, proteolyse og lipolyse. Hyperglykæmi stiger, indholdet af aminosyrer, kolesterol og frie fedtsyrer i blodet stiger, og energimangelen forværres. Ved et glykæminiveau over 9 mmol/l opstår glukosuri. Der udvikles osmotisk diurese, som igen fører til polyuri, dehydrering og polydipsi. Insulinmangel og hyperglukagonæmi fremmer omdannelsen af fedtsyrer til ketoner. Ophobning af ketoner fører til metabolisk acidose. Ketoner, der udskilles i urinen sammen med kationer, øger tabet af vand og elektrolytter. Voksende dehydrering, acidose, hyperosmolalitet og iltmangel fører til udvikling af diabetisk koma.