Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager diabetes hos børn?
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til diabetes hos børn
Det foreslås, at både genetisk disponering og miljøfaktorer er vigtige i udviklingen af diabetes mellitus. En genetisk disposition til type 1 diabetes er forbundet med en ugunstig kombination af normale gener, beliggende i forskellige loci på forskellige kromosomer, hvoraf de fleste styrer de forskellige led i kroppen af autoimmune processer. Mere end 95% af patienterne med type 1-diabetes har HLA-DR3-, DR4- eller -DR3 / DR4-alleler. En høj grad af prædisponering til type 1 diabetes mellitus bæres ved kombinationer af visse allelvarianter af HLA-DQh DR-gener.
Derudover er forskellige miljøfaktorer involveret i patogenesen af diabetes. De fleste af disse faktorer er ukendt, men virusinfektioner (enterovirus, mæslingevirus) og ernæringsmæssige faktorer (såsom komælk i barndommen) kan blive udløsende faktorer udløser den autoimmune proces i prædisponerede individer. Den immunologiske proces, der fører til manifestationen af type 1 diabetes mellitus, begynder år før starten af kliniske symptomer på sygdommen. I løbet af denne prædiabetiske periode i blodet hos patienter kan findes forhøjede titre af forskellige autoantistoffer mod ø-celler (ICA) og insulin (IAA), eller til et protein fundet i ø-celler - til GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Patogenese af diabetes mellitus
Seks faser er kendetegnet ved sygdommens udvikling.
- Jeg stadium - den genetiske disposition forbundet med HLA.
- II stadium - virkningen af den faktor, der fremkalder autoimmun insulitis.
- III stadium - kronisk autoimmun insulitis.
- Trin IV - Delvis ødelæggelse af beta celler. Reduceret sekretion af insulin til indførelsen af glucose samtidig med at basal glykæmi opretholdes (fastende).
- V stadium - klinisk manifestation af sygdommen med resterende insulin udskillelse.
- Trin VI - fuldstændig destruktion af beta celler, absolut insulin mangel.
Insulinmangel fører til et fald i transporten af glucose til leverceller, fedt og muskelvæv, en stigning i hyperglykæmi. Mekanismer til dannelse af endogen glucose i leveren aktiveres for at kompensere for energimangel.
Under påvirkning af "counterinsulære" hormoner (glucagon, adrenalin, GCS), glycogenolyse, gluconeogenese, proteolyse, lipolyse aktiveres. Forøgelse af hyperglykæmi, forhøjede blodniveauer af aminosyrer, kolesterol, frie fedtsyrer, forværret af energiunderskud. Ved et glykemieniveau over 9 mmol / l fremkommer glucosuri. Osmotisk diurese udvikler sig, hvilket igen fører til polyuri. Dehydrering og polydipsi. Insulinmangel og hyperglucagonæmi fremmer omdannelsen af fedtsyrer til ketoner. Akkumulering af ketoner fører til metabolisk acidose. Ketoner udskilles i urin sammen med kationer, øger tabet af vand og elektrolytter. Forøgelse af dehydrering, acidose, hyperosmolalitet og iltmangel fører til udvikling af diabetisk koma.