Diabetisk nefropati: En oversigt over information

Diabetisk nefropati er en specifik læsion af nyreskibe i diabetes mellitus ledsaget af dannelse af nodulær eller diffus glomerulosklerose, hvis terminale fase er kendetegnet ved udvikling af kronisk nyresvigt.

Diabetes mellitus er en gruppe af stofskiftesygdomme præget af udvikling af vedvarende hyperglykæmi på grund af en defekt i udskillelsen af insulin, insulinvirkningen eller begge disse faktorer (Verdenssundhedsorganisationen, 1999). I klinisk praksis er hovedgruppen af patienter med diabetes mellitus patienter med type 1 diabetes mellitus (insulinafhængig diabetes mellitus) og type 2 diabetes mellitus (ikke-insulinafhængig diabetes mellitus).

Ved langvarig eksponering for hyperglykæmi opstår specifikke strukturelle og funktionelle forandringer i målorganer på kroppens kar og nervøse væv, hvilket fremgår af udviklingen af komplikationer af diabetes mellitus. Disse komplikationer kan i øvrigt inddeles i mikroangiopati (beskadigelse af små og mellemstore fartøjer, makroangiopati (skade på kaliberfartøjer) og neuropati (skade på nervesvæv).

Dmabetisk nefropati hedder mikroangiopati. Det betragtes som en sen komplikation af diabetes mellitus af både 1. Og 2. Type.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi af diabetisk nefropati

Over hele verden betragtes diabetisk nefropati med dannelsen af kronisk nyresvigt som hovedårsagen til døden hos patienter med type 1-diabetes. Hos patienter med type 2-diabetes er diabetisk nephropati den næststørste dødsårsag efter hjerte-kar-sygdom. I USA og Japan, diabetisk nefropati rangerer først blandt alle forekomsten af nyresygdom (35-40%), presser på den anden eller tredje position af primær nyresygdom, såsom glomerulonephritis, pyelonephritis, polycystisk nyre. I Europa "epidemi" af diabetisk nefropati er mindre truende, men i strukturen af årsagerne til den ekstrakorporale behandling af kronisk nyresvigt er 20-25%.

I Rusland overstiger dødeligheden fra nyresvigt i type 1 diabetes mellitus ifølge statens register (1999-2000) ikke 18%, hvilket er 3 gange lavere end det niveau, der er registreret i verden i løbet af de sidste 30 år. I type 2 diabetes mellitus er dødeligheden fra kronisk nyresvigt i Rusland 1,5%, hvilket er 2 gange lavere end i verden.

Diabetisk nefropati er blevet den mest almindelige årsag til kronisk nyresvigt i USA og europæiske lande. Årsagerne til dette fænomen var hovedsageligt et hurtigt fald i forekomsten af type 2 diabetes og en stigning i levetiden hos diabetespatienter.

Udbredelsen af diabetisk nefropati afhænger primært af sygdommens varighed. Dette er især klart for patienter med type 1-diabetes, der har en relativt præcis debutdato. Nephropathy udvikler sjældent i de første 3-5 år hos patienter med type 1 diabetes, efter 20 år er de fundet hos næsten 30% af patienterne. Oftest udvikler diabetisk nefropati i 15-20 år fra sygdommens begyndelse. For patienter med type 1-diabetes er alderen ved sygdommens begyndelse meget vigtig. Den maksimale hyppighed af diabetisk nefropati er hos personer med en diabetesbegyndelse i en alder af 11-20 år, hvilket er bestemt af den patologiske effekt på nyrerne i forbindelse med de aldersrelaterede hormonelle forandringer i kroppen.

Udbredelsen af diabetisk nefropati i type 2-diabetes er mindre studeret primært på grund af usikkerheden om sygdommen i type 2-diabetes, udvikles normalt efter 40 år og forværrer ofte allerede eksisterende nyresygdomme. Derfor kan 17-30% af patienterne allerede diagnosticeres ved type 2 diabetes med mikroalbuminuri, 7-10% med proteinuri og 1% ved kronisk nyresvigt.

[5], [6], [7]

Årsager og patogenese af diabetisk nefropati

Udvikling af nyreskade i diabetes mellitus er forbundet med samtidig eksponering for to patogenetiske faktorer - metabolisk (hyperglykæmi og hyperlipidæmi) og hæmodynamisk (systemisk og glomerulær hypertension).

Hyperglykæmi virker som den primære initierende metaboliske faktor i udviklingen af diabetisk nyreskader. I fravær af hyperglykæmi detekteres ikke ændringer i nyrevæv, der er karakteristiske for diabetes mellitus.

Der er flere mekanismer for nefrotoksisk virkning af hyperglykæmi:

• nonenzymatisk glycosylering af renale membranproteiner, ændring af deres struktur og funktion;
• direkte toksiske virkninger af glucose på nyrevævet, hvilket fører til aktivering af proteinkinase C-enzymet, som forøger permalabiliteten af nyreskibe;
• aktivering af oxidative reaktioner, der fører til dannelsen af et stort antal frie radikaler, der har en cytotoksisk virkning.

Hyperlipidæmi er en anden metabolisk faktor involveret i udvikling og progression af diabetisk nefropati. Nyrerne er beskadiget af modificeret LDL, som trænger igennem det beskadigede endotel i kapillærerne i de nyreglomeruli og fremmer udviklingen af sclerotiske processer i dem.

Inde glomerulær hypertension (højt hydrostatisk tryk i kapillærerne i glomeruli) tjener som det væsentligste hæmodynamiske faktor i udviklingen af diabetisk nefropati. I hjertet af dette fænomen i diabetes er ubalance tonen i afferente og efferente arterioler nyreglomerulus: På den ene side er der en "pause" at bringe glomerulære arterioler grund af den toksiske virkning af hyperglykæmi og aktivering af vasodilaterende hormoner, og på den anden - indsnævring efferente renale arterioler grund af virkningen af lokal angiotensin II.

Men for patienter med diabetes som 1 og 2. Type hypertension - den vigtigste faktor i progressionen af nyresvigt, der er styrken af dens virkninger er mange gange større end indflydelsen af metaboliske faktorer (hyperglykæmi og hyperlipidæmi).

Årsager og patogenese af diabetisk nefropati

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Symptomer på diabetisk nefropati

I de indledende faser (I og II) er sygdomsnefropatiens forløb asymptomatisk. I Reberg-prøven er der en stigning i GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

På fase III (stadium i begyndelsen af diabetisk nefropati) er symptomer også fraværende, mikroalbuminuri (20-200 mg / l) detekteres med normal eller forhøjet GFR.

Begyndende med scenen med alvorlig diabetisk nefropati (stadium IV) udvikler patienterne kliniske symptomer på diabetisk nefropati, der primært omfatter:

• arteriel hypertension (fremkommer og øges hurtigt);
• hævelse.

Symptomer på diabetisk nefropati

Diagnose af diabetisk nefropati

Finde og indstilling stadium diabetisk nefropati baseret på patientens anamnese vedrørende (længde og type diabetes), laboratorietests (påvisning af mikroalbuminuri, proteinuri, azotæmi og uræmi).

Den tidligste metode til diagnosticering af diabetisk nefropati er anerkendelsen af mikroalbuminuri. Kriteriet for mikroalbuminuri er høj selektiv udskillelse af albumin med urin i mængden fra 30 til 300 mg / dag eller fra 20 til 200 μg / min i natdelen af urin. Mikroalbuminuri er også diagnosticeret af albumin / kreatininforholdet i morgenurinen, hvilket udelukker fejlene i den daglige urinopsamling.

Diagnose af diabetisk nefropati

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Behandling af diabetisk nefropati

Kernen i effektiv terapi til diabetisk nefropati er tidlig diagnose og behandling udført i overensstemmelse med sygdomsstadiet. Primær forebyggelse af diabetisk nephropati har til formål at forhindre forekomsten af mycoalbumiuri, dvs. Indflydelse på dets modificerbare risikofaktorer (niveauet for kompensation af kulhydratmetabolisme, staten inden for den glomerulære hæmodynamik, overtrædelsen af lipidmetabolisme, rygning).

De grundlæggende principper for forebyggelse og behandling af diabetisk nefropati omfatter:

• glykæmisk kontrol;
• kontrol af blodtrykket (blodtryk bør være <135/85 mm Hg. V. I diabetespatienter i fravær mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., og i nærvær af mikroalbuminuri <120/75 mm Hg. Art hos patienter med proteinuri) ;
• kontrol med dyslipidæmi.

Behandling af diabetisk nefropati