Kausalgi: hvad er denne sygdom?

Smerter kan defineres som skarpe og kedelige, stikkende eller ømme, pressende eller sprængende. Listen over definitioner kan fortsættes, men her er et specielt medicinsk udtryk - kausalgi - hvilket betyder alvorlig langvarig smerte af brændende karakter.

Epidemiologi

Målrettet identifikation af tilfælde af CRPS type II er relativt ny, så statistikken er meget begrænset. Så ifølge nogle udenlandske undersøgelser overstiger forekomsten af kausalgi syndrom ikke et tilfælde (0,82) pr. 100 tusind patienter med lemskader. [1]

Efter operation på armens radius forekommer CRPS type II i 2-5% af tilfældene og efter operation på fod og ankel - i 1,8% af tilfældene. [2]

Årsager kausalgi

Ifølge en beskrivende og  rangskala til vurdering af smerteintensiteten svarer kausalgi (fra den græske kausis - brændende og algos - smerte) til 10 point, dvs. Uudholdelig smerte. 

Siden midten af 90'erne i sidste århundrede har International Association for the Study of Pain (IASP) defineret kausalgi som et syndrom med intens brændende smerte efter traumatisk nerveskade -   type II kompleks regional smertesyndrom (CRPS II).

Hvad er årsagerne til dets forekomst? Hvis CRPS type I opstår efter beskadigelse af blødt væv eller knogler, er årsagssyndromet resultatet af skade og dysfunktion af perifere nerver, herunder sensoriske og autonome nervefibre. Dette gælder for de tibiale og ischiasnerver, der passerer fra rygsøjlen til underekstremiteterne, såvel som de lange grene af nerverne i de øvre ekstremiteter (muskulokutan, median og ulnar), der forlader plexus brachia. [3]

Således er kausalgi en type kronisk smerte i form af neurogent smertesyndrom.

Risikofaktorer

De vigtigste risikofaktorer for kausalgi er forbundet med skader, brud, alvorligt chok, mulig skade på nerven på grund af forstuvninger, forbrændinger eller operation og i nogle tilfælde amputation.

Som eksperter bemærker, er intensiteten af manifestationen af dette syndrom ikke relateret til læsionens sværhedsgrad, og et karakteristisk træk er uforholdet mellem smerte og sværhedsgraden af skaden, men posttraumatisk stress og depression kan intensivere symptomerne og forværre patientens tilstand. [4]

Patogenese

Hvordan smerter opstår er beskrevet i publikationen -  Smerter .

Og neuropatologer forklarer patogenesen af kausalgi ved deltagelse i dets forekomst af fibre i det sympatiske nervesystem, der innerverer det berørte område, som spiller en vigtig rolle i blodtilførslen til huden og opfattelsen af smerte. For mere information, se -  Neuropatisk smerte .

Men hvorfor udvikler ikke alle mennesker med lignende sværhedsgrad CRPS II, det vil sige kausalgi? Den multifaktorielle mekanisme til udvikling af denne tilstand er endnu ikke afsløret fuldt ud.

Det antages, at det kausalgiske syndrom er forbundet med en øget respons på smertesignaler - en individuel overfølsomhed af nervefibre, som kan være forårsaget af en abnormitet i de sensoriske axoner af perifere nerver, for eksempel i strid med deres myelinering (dannelsen af en isolerende myelinskede). 

Der er en hypotese for udviklingen af en overdreven inflammatorisk reaktion på traumer, især i det akutte stadium af CRPS II, med frigivelse af proinflammatoriske cytokiner fra celler i beskadiget væv, og de perifere nerver frigiver de tilsvarende neuropeptider (bradykinin, glutamat, stof P), som aktiverer perifere og sekundære centrale nociceptive (transmitterende smerteimpulser) neuroner.

Og progressionen af dette smertesyndrom til en kronisk tilstand ses i et fald i niveauet af catecholamin-neurotransmittere i blodet (især noradrenalin) og efterfølgende kompenserende aktivering af perifere alfa-adrenerge receptorer. [5]

Symptomer kausalgi

Hos de fleste patienter vises de første tegn på kausalgi (type II kompleks regionalt smertesyndrom) inden for 24 timer efter skaden.

Tre stadier af dets udvikling identificeres: i det første inkluderer nøglesymptomer:

• langvarig intens smerte med en brændende fornemmelse, som kan være konstant og øge paroxysmen;
• lokalt ødem i blødt væv i det berørte lem
• øget smertefølsomhed (hyperalgesi) og øget hudfølsomhed (hyperastesi);
• hudoverfølsomhed over for berøring og let tryk (allodyni) i det område, der er innerveret af den beskadigede nerve;
• ændring i temperatur og hudfarve på en skadet arm eller et ben, der er forbundet med en krænkelse af mikrocirkulationen;
• paræstesi (prikkende fornemmelse og følelsesløshed)
• muskelkramper;
• øget svedtendens.

I det andet trin intensiveres smerten og fanger fjernere områder; hævelsen af det skadede lem udvides også og kan være hård at røre ved; strukturen af hår og negleplader ændres (negle kan blive skøre og hår grove); knogletæthed falder med fremkomsten af fokal  osteoporose . [6]

Atrofisk spild af muskelvæv og spredning af brændende smerter gennem lemmerne; tremor eller ryk i lemmerne, udtalt begrænsning af dets mobilitet er tegn på den tredje fase af CRPS II.

Komplikationer og konsekvenser

Ud over lokal og diffus osteoporose manifesterer komplikationer og konsekvenser af det causalgiske syndrom - hvis det ikke opdages og behandles på et tidligt tidspunkt - i form af en  krænkelse af muskeltonus  med muskelstivhed, stivhed og nedsat bevægelsesområde. [7]

Diagnosticering kausalgi

Omfattende diagnose af type II regionalt smertesyndrom udføres på baggrund af sygehistorie og kliniske symptomer.

Mere information i materialet -  Generelle principper for klinisk undersøgelse af patienter med smerte

Instrumentaldiagnostik hjælper med at bestemme diagnosen: Røntgen og MR af knoglerne i ekstremiteterne, electroneuromyography og  termografi , ultralyd af nerverne.

Differential diagnose

Differentiel diagnose af kausalgi med andre smertesyndromer, især central smertsyndrom (forårsaget af skader på centralnervesystemet), radikulære og radikulære syndromer, muskeltonisk smerte og fibromyalgi, degenerativ-dystrof neuropati, polyneuropati, plexopati osv. [8]

Behandling kausalgi

Behandling af neuropatisk smerte  i CRPS type II (kausalgi) involverer brugen af NSAID'er (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler), der har analgetiske virkninger. Se -  Tabletter til neuralgi [9]

Antikonvulsiva er også ordineret -  Carbamazepin  eller  Gabapentin  (Neurontin); kortikosteroider (Prednisolon og Methylprednisolon); calciumkanalblokkere - Nifedipin eller  Phenigidin .

Lokalbedøvelsesmidler lindrer smerter (salver med natriumdiclofenac, ibuprofen, capsaicin) såvel som applikationer med novocain og dimexid.

Brugen af electroneurostimulation (transkutan elektrisk nervestimulering) og hyperbar iltning er ret effektiv  .

Sympatisk novokainblokade kan give langvarig smertelindring  .

Og fuldstændig lindring tilvejebringes ved kirurgisk sympatektomi - skæringspunktet mellem de sympatiske nerver i det skadede lem.

Ved at injicere lægemidler fra biofosfonatgruppen, for eksempel  Pamidronat , bekæmper de osteoporose. [10]

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af kausalgi er ikke blevet udviklet. Og i tilfælde af knoglebrud anbefaler eksperter at tage vitaminer. [11]

Vejrudsigt

Prognosen for type II komplekst regionalt smertesyndrom afhænger af årsag og alder: som regel hos yngre mennesker giver behandling af kausalgi bedre resultater.