Neuropatisk smerte

Neuropatisk (neurogen) smerte, som er en type kronisk smerte, er forårsaget af skade på det perifere eller centrale nervesystem eller af en sygdom, der påvirker sensoriske nerver eller centrale ganglier. Eksempler: lændesmerter, diabetisk neuropati, postherpetisk neuralgi, posttraumatisk central eller thalamisk smerte og fantomsmerter efter amputation.

Neuropatisk smerte klassificeres normalt baseret på den ætiologiske faktor, der forårsager skade på nervesystemet, eller baseret på smertens anatomiske lokalisering (trigeminusneuralgi, glossopharyngealneuralgi, interkostalneuralgi). Neuropatisk smerte er karakteriseret ved et kompleks af negative og positive syndromer. Tabssyndromer manifesterer sig ved sensorisk underskud i form af fuldstændigt eller delvist tab af følsomhed i innervationszonen af de berørte nerver. Positive symptomer er karakteriseret ved tilstedeværelsen af spontan smerte i kombination med dysæstesi og paræstesi.

Neuropatisk smerte har en række træk, der adskiller den, både klinisk og patofysiologisk, fra nociceptiv smerte (Bowsher, 1988):

1. Neuropatisk smerte har karakter af dysæstesi. Følgende definitioner betragtes som patognomoniske karakteristika for den: brændende og jagende smerte (oftere - dump, pulserende eller trykkende).
2. I langt de fleste tilfælde af neuropatisk smerte observeres delvist tab af følsomhed.
3. Vegetative lidelser er typiske, såsom nedsat blodgennemstrømning, hyper- og hypohidrose i det smertefulde område. Smerter intensiveres ofte eller forårsager i sig selv følelsesmæssige og stressende lidelser.
4. Allodyni (som betyder smertefornemmelse som reaktion på lavintensitetsstimuli, normalt smertefri stimuli) observeres normalt. For eksempel forårsager en let berøring, et luftpust eller at rede håret ved trigeminusneuralgi en "smertesalve" som reaktion (Kugelberg, Lindblom, 1959). For mere end hundrede år siden bemærkede Trousseau (1877) ligheden mellem paroxysmal jagende smerte ved trigeminusneuralgi og epileptiske anfald. Det er nu kendt, at alle jagende neurogene smerter kan behandles med antikonvulsiva (Swerdlow, 1984).
5. Et uforklarligt kendetegn ved selv svære neuropatiske smerter er, at de ikke forhindrer patienten i at falde i søvn. Men selvom patienten falder i søvn, vågner han pludselig op af stærke smerter.
6. Neurogen smerte reagerer ikke på morfin og andre opiater ved sædvanlige smertestillende doser, hvilket viser, at mekanismen bag neurogen smerte er forskellig fra opioidfølsom nociceptiv smerte.

Neuropatisk smerte er repræsenteret af to hovedkomponenter: spontan (stimulusuafhængig) smerte og induceret (stimulusafhængig) hyperalgesi. Spontan smerte kan være konstant eller paroxysmal. Hos de fleste patienter er spontan smerte forbundet med aktivering af nociceptive C-fibre (primære nociceptorer), som er perifere terminaler af de første sensoriske neuroner (primære afferenter), hvis legemer er placeret i dorsalrodsganglion. Spontan smerte er opdelt i to typer: sympatisk uafhængig smerte og sympatisk vedligeholdt smerte. Sympatisk uafhængig smerte er forbundet med aktivering af primære nociceptorer som følge af skade på en perifer nerve og forsvinder eller aftager signifikant efter lokal blokade af den beskadigede perifere nerve eller det berørte hudområde med bedøvelse; den er normalt skydende, lanselignende af natur. Sympatisk understøttet smerte ledsages af ændringer i blodgennemstrømning, termoregulering og svedtendens, bevægelsesforstyrrelser, trofiske forandringer i huden, dens vedhæng, subkutant væv, fascia og knogler og er vanskeligere at behandle.

Hyperalgesi er den anden komponent af neuropatisk smerte. Det er normalt forbundet med aktivering af tykke myeliniserede A-fibre på baggrund af central sensibilisering (normalt er aktivering af A-fibre ikke forbundet med smertefornemmelser). Afhængigt af typen af stimulus kan hyperalgesi være termisk, kold, mekanisk eller kemisk. Afhængigt af lokalisering skelnes der mellem primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi er lokaliseret i innervationszonen af den beskadigede nerve eller i zonen med vævsskade, og det forekommer hovedsageligt som reaktion på irritation af perifere nociceptorer, der er sensibiliseret som følge af skaden. Processen involverer også en kategori af nociceptorer kaldet "sovende", som normalt er inaktive.

Sekundær hyperalgesi er mere udbredt og strækker sig langt ud over den beskadigede nerves innervationszone. På grund af øget excitabilitet af sensoriske neuroner i rygmarvens bageste horn, der er forbundet med den beskadigede nerves innervationszone, forekommer sensibilisering af nærliggende intakte neuroner med udvidelse af den receptive zone. I denne henseende forårsager irritation af ubeskadigede sensoriske fibre, der innerverer sundt væv omkring den beskadigede zone, aktivering af sekundært sensibiliserede neuroner, hvilket manifesterer sig ved smerte - sekundær hyperalgesi. Sensibilisering af neuroner i de bageste horn fører til et fald i smertetærsklen og udvikling af allodyni, dvs. til forekomsten af smertefornemmelser ved irritation, der normalt ikke ledsages af dem (for eksempel taktil). Ændringer i excitabiliteten af de centrale dele af det nociceptive system forbundet med udviklingen af sekundær hyperalgesi og allodyni beskrives med udtrykket "central sensibilisering". Central sensibilisering er karakteriseret ved tre tegn: forekomsten af en zone med sekundær hyperalgesi, en øget respons på suprathreshold-stimuli og forekomsten af en respons på subthreshold-stimulering. Disse ændringer manifesterer sig klinisk ved hyperalgesi ved smertestimuli, som strækker sig meget bredere end skadeszonen, og omfatter forekomsten af hyperalgesi ved ikke-smertefuld stimulering.

Primær og sekundær hyperalgesi er heterogene. Primær hyperalgesi er repræsenteret af tre typer - termisk, mekanisk og kemisk, sekundær hyperalgesi - mekanisk og kold. Klinisk undersøgelse med det formål at identificere forskellige typer hyperalgesi kan ikke kun diagnosticere tilstedeværelsen af smerte-neuropatisk syndrom, men også, baseret på analysen af disse data, identificere de patofysiologiske mekanismer for smerte og hyperalgesi. Patofysiologiske mekanismer for smerte og hyperalgesi er meget forskellige og undersøges i øjeblikket aktivt.

I øjeblikket findes der ingen behandlingsmetoder, der kan forhindre udviklingen af neuropatisk smerte, og der findes heller ingen yderst effektive og specifikke lægemidler, der kan kontrollere dens manifestationer. Målet med lægemiddelbehandling er først og fremmest at reducere smerteintensiteten, hvilket hjælper med at påbegynde aktiv rehabiliteringsbehandling så tidligt som muligt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]