Neuropatisk smerte

Neuropatisk (neurogen) smerte som en form for kronisk smerte skyldes skade på perifert eller centralnervesystem eller en sygdom, der påvirker alle følsomme nerver eller centrale ganglier. Eksempler: lændepine, diabetisk neuropati, postherpetic neuralgi, post-traumatisk central eller thalaminsmerter og post-mutant fantom smerte.

Neuropatiske smerter klassificeres sædvanligvis ud fra den etiologiske faktor, der forårsager skade på nervesystemet eller baseret på anatomisk lokalisering af smerte (trigeminal, lumbosakral, interkostal neuralgi). Neuropatisk smerte er karakteriseret ved et kompleks af negative og positive syndromer. Syndromer af prolaps er manifesteret af sensorisk mangel i form af fuldstændig eller delvis tab af følsomhed i zonen af innervering af de berørte nerver. Positive symptomer er karakteriseret ved tilstedeværelsen af spontan smerte i kombination med dysestesi og paræstesi.

Neuropatisk smerte har en række egenskaber, der adskiller den klinisk og patofysiologisk fra nociceptiv smerte (Bowsher, 1988):

1. Neuropatisk smerte har karakteren af dysestesi. Pathognomonic egenskaber for det er definitionerne: brændende og skyde smerter (oftere - stump, pulserende eller presserende).
2. I de fleste tilfælde af neuropatisk smerte er der et delvis tab af følsomhed.
3. Typiske er vegetative lidelser, såsom nedsat blodgennemstrømning, hyper- og hypohydrosis i smerteområdet. Smerten intensiverer ofte eller forårsager følelsesmæssige stressforstyrrelser.
4. Normalt markeret allodyni (hvilket betyder smerter som følge af lav intensitet, under normale forhold, ikke forårsager smerte, irriterende). For eksempel forårsager en let berøring, en luftflugt eller kæmning med trigeminal neuralgi en "smertefuld volley" som svar (Kugelberg, Lindblom, 1959). For mere end hundrede år siden noterede Trousseau (1877) ligheden mellem paroksysmal skydds smerter i trigeminale neuralgi og epileptiske anfald. Det er nu kendt, at alle skudende neurogene smerter kan behandles af antikonvulsiva midler (Swerdlow, 1984).
5. Et uforklarligt træk ved selv alvorlig neuropatisk smerte er, at det ikke forhindrer patienten i at falde i søvn. Men selvom patienten falder i søvn, vågner han pludselig op fra alvorlig smerte.
6. Neurogen smerte er ikke modtagelig for morfin og andre opiater i konventionelle analgetiske doser. Dette demonstrerer, at mekanismen for neurogen smerte er forskellig fra opioidfølsom nosigen smerte.

Neuropatisk smerte er repræsenteret af to hovedkomponenter: spontan (stimuloafhængig) smerte og induceret (stimulerende) hyperalgesi. Spontan smerte kan være permanent eller paroxysmal. Hos de fleste patienter er den spontane smerter forbundet med aktivering af nociceptive C-fibre (primære nociceptorer) er perifere terminaler af sensoriske neuroner i den første (primære aferentov), det organ, der er placeret i dorsalrodsganglierne. Spontan smerte er opdelt i to typer: sympatisk uafhængig smerte og sympatisk opretholdt smerte. Sympatisk uafhængig smerte associeret med primær aktivering af nociceptorer i perifer nerveskade resulterende forsvinder eller regredere betydeligt efter lokalbedøvelse blokade af den beskadigede perifere nerve eller hudlæsion, det sædvanligvis fyring, lantsiruyuschy karakter. Sympatetisk opretholdt smerte er ledsaget af ændringer i blodgennemstrømningen, sveden og termoregulering, bevægelsesforstyrrelser, trofiske hudforandringer, dens vedhæng, subkutant væv, fascie og knogle, er vanskeligere at behandle.

Hyperalgesi er den anden komponent af neuropatisk smerte. Det er normalt forbundet med aktivering af tykke myelinerede A-fibre mod baggrunden for central sensibilisering (normal aktivering af A-fibre er ikke forbundet med smertefølsomheder). Afhængig af typen af stimulant kan hyperalgesi være termisk, kold, mekanisk eller kemisk. Ved lokalisering isoleres primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi er lokaliseret i den beskadigede nerves innerveringszone eller i vævsskadezonen. Det forekommer hovedsageligt som reaktion på irritation af følsomme perifere nociceptorer som følge af skade. Processen indebærer også kategorien af nociceptorer, kaldet "sovende", som normalt ikke er aktive.

Sekundær hyperalgesi er mere udbredt langt ud over den beskadigede nerves innerveringszone. På grund af den øgede excitabilitet af følsomme neuroner i rygmarvets bageste horn, der er forbundet med zonen for innervering af den beskadigede nerve, opstår der sensibilisering af nærliggende intakte neuroner med ekspansion af den modtagelige zone. I denne henseende udløser irritation af intakte sensoriske fibre, der inderverer sunde væv omkring skadeszonen, aktiveringen af sekundære sensibiliserede neuroner, som manifesteres ved smertestimulær hyperalgesi. Sensibilisering af neuronerne i de bageste horn fører til et fald i smertetærsklen og udviklingen af applaus, dvs. Til udseende af smertefulde følelser for irritation, som i normale tilfælde ikke ledsages af dem (for eksempel taktil). Ændringer i excitabiliteten af de centrale dele af det nociceptive system associeret med udviklingen af sekundær hyperalgesi og allodyni er beskrevet ved udtrykket "central sensibilisering". Central sensibilisering er karakteriseret ved tre tegn: Udseendet af en zone med sekundær hyperalgesi, intensiveringen af responsen til suprathreshold stimuleringer, udseendet af et respons på subthreshold stimulering. Disse ændringer er klinisk manifesteret af hyperalgesi på smertestimuli, som er meget bredere end skadezonen, og indbefatter begyndelsen af hyperalgesi på neostimulering.

Primær og sekundær hyperaplegi er heterogen. Primær hyperalgesi er repræsenteret af tre typer - termisk, mekanisk og kemisk, sekundær hyperalgesi - mekanisk og kold. Klinisk undersøgelse formål at identificere forskellige typer af hyperalgesi, tillade ikke blot at diagnosticere tilstedeværelsen af neuropati smerte syndrom, men også på grundlag af en analyse af de data til at identificere de patofysiologiske mekanismer for smerte og hyperalgesi. Patofysiologiske mekanismer af smerte og hyperalgesi er meget forskellige og bliver aktivt undersøgt.

I øjeblikket er der ingen behandlinger, der forhindrer udviklingen af neuropatisk smerte, der er heller ikke meget effektive og specifikke lægemidler, der tillader at kontrollere sine manifestationer. Målet med lægemiddelterapi er først og fremmest at reducere smertens intensitet, hvilket hjælper så tidligt som muligt at starte aktiv genoprettende behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]