Årsagerne og patogenesen af diabetisk neuropati

Årsagerne og patogenesen af diabetisk neuropati

Patogenesen af diabetisk neuropati er ikke fuldt ud forstået. Den primære indledende patogenetiske faktor for diabetisk neuropati er kronisk hyperglykæmi, som i sidste ende fører til en ændring i strukturen og funktionen af nerveceller. Sandsynligvis spiller den vigtigste rolle ved mikroangiopati (ændringer i vasa nervorum med forstyrret blodforsyning af nervefibre) og metaboliske lidelser, som omfatter:

• aktivering af polyolen shunt (svækket fruktose metabolisme) - alternativt forløb af glucosemetabolisme, hvorved det omdannes til sorbitol ved indvirkning aldozoreduktaay derefter til fructose, akkumulering af sorbitol og fructose fører til hyperosmolaritet intercellulære rum og nervevæv ødem;
• et fald i syntesen af komponenterne i nervecellemembraner, hvilket fører til en forstyrrelse af nerveimpulsen. I denne henseende effektive i diabetisk neuropati er anvendelsen af cyanocobalamin involveret i syntesen af myelinskeden af nerve reducerer smerter forbundet med en læsion af det perifere nervesystem stimulerende nukleinsyre udveksling gennem aktivering af folinsyre;
• ingen enzymatisk og enzymatisk glycosylering af strukturelle proteiner nervøs søjle (myelin og tubulin), hvilket fører til forstyrrelser og demyelinering af nerveimpuls; glycosylering af kapillær basalmembranproteiner forårsager sin fortykkelse og forstyrrelse af metaboliske processer i nervefibrene. I denne henseende effektive i diabetisk neuropati er anvendelsen af cyanocobalamin involveret i syntesen af myelinskeden af nerve, hvilket reducerer smerter forbundet med en læsion af det perifere nervesystem stimulerende nukleinsyre udveksling gennem aktivering af folinsyre;
• øget oxidativ stress og undertrykkelse af antioxidantsystemet efterfulgt af ophobning af frie radikaler (direkte cytotoksisk virkning). For at undertrykke denne proces anvendes tioctic syre, coenzym, i den oxidative dekarboxylering af alfa-keto syrer;
• autoimmune processer (ifølge nogle data nedsætter antistoffer mod insulin nervevækstfaktoren, hvilket fører til atrofi af nervefibre).

Epidemiologi af diabetisk neuropati

Frekvensen af forskellige former for neuropati blandt patienter med diabetes mellitus når 65-80%. Diabetisk neuropati udvikler sig i enhver alder, men kliniske manifestationer er mere almindelige hos mennesker ældre end 50 år. Praktisk set med samme frekvens påvirker patienter med type 1 og type 2 diabetes. Den mest almindelige form for skade på det perifere nervesystem er diabetisk diffus perifer polyneuropati (ca. 80%). Den anden i frekvensen er autonom diabetisk neuropati (fundet hos 15% af patienterne med diabetes på diagnosetidspunktet og 50% i 20 år efter sygdomsbegyndelsen). Oftest lider vegetativ innervering af det kardiovaskulære system.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klassificering af diabetisk neuropati

At diffusere neuropati bære:

Distal symmetrisk neuropati:

• med en primær læsion af de sensoriske nerver (sensorisk form for diabetisk neuropati);
• med en overvejende læsion af motorens nerver (motorisk form for diabetisk neuropati), med en kombineret læsion af sensoriske og motoriske nerver (sensorimotorisk form for diabetisk neuropati);

Autonom neuropati:

• Mave-tarmkanalen: Atoni i maven, diabetisk enteropati (nat og postprandial diarré),
• kardiovaskulært system: ikke-myokardieinfarkt, ortostatisk hypotension, hjerterytmeforstyrrelse;
• blæren;
• reproduktive system: erektil dysfunktion, retrograd ejakulation;
• andre organer og systemer: nedsat pupillrefleks, svækket svedtendens, ingen symptomer på hypoglykæmi.

Fokal neuropati er:

• neuropati af kraniale nerver;
• mononeuropati (øvre eller nedre ekstremiteter);
• multiple mononeuropati;
• poliradikulopatiyu,
• plexopati;
• Tunnelsyndromer (i streng mening er ikke neuropatier, fordi de er forårsaget af kompression, måske af en uændret nerve).

Skelne mellem følgende stadier af diabetisk polyneuropati:

• stadium 0 - ingen manifestationer af neuropati;
• Trin 1 (subklinisk) - ændringer i det perifere nervesystem, afsløret ved særlige kvantitative neurologiske test, mens der ikke er kliniske manifestationer af neuropati;
• Trin 2 er scenen for klinisk manifestation, når der sammen med de ændrede neurologiske test sker tegn og symptomer på neuropati;
• Trin 3 - er karakteriseret ved alvorlig svækkelse af nervernes funktion, hvilket fører til alvorlige komplikationer, herunder udvikling af syndromet i diabetisk fod

[8], [9], [10], [11], [12], [13],