Bughindebetændelse

Peritonitis er karakteriseret ved svære generelle symptomer, herunder endogen forgiftning og multiorgansvigt. Dødeligheden ved peritonitis har altid været en af de højeste og nåede 55-90% ved postoperativ kirurgisk peritonitis. På trods af at en så formidabel komplikation som peritonitis efter kejsersnit i øjeblikket er relativt sjælden (0,2-0,8%), forbliver dødeligheden ved denne form for purulent-septiske sygdomme høj og når 26-35%.

Peritonitis er en betændelse i bughinden, ledsaget af udvikling af alvorlig forgiftning af kroppen. Peritonitis forstås som en diffus spredning af betændelse.

Lokale inflammationer defineres som abdominale abscesser (begrænset peritonitis). Peritonitis er en sekundær proces, der komplicerer forløbet af den underliggende sygdom. Idiopatisk (primær) peritonitis, når kilden ikke er blevet identificeret inden for de sidste 20 år, forekommer slet ikke og er udelukket fra klassifikationen.

Ved diffus peritonitis skelnes der, afhængigt af prævalensen i peritoneum, mellem: lokal peritonitis, når en del eller et anatomisk område af hulrummet er påvirket; udbredt peritonitis, når processen påvirker flere områder, diffus (generel), med skade på hele peritoneum. Sværhedsgraden af forgiftningen forklares af peritoneums enorme udstrækning - næsten 10 kvm med høj ekssudation fra det viscerale lag og resorption fra parietallaget. Derfor trænger toksiner hurtigt og i store mængder ind i blodet.

Ifølge ætiologi er peritonitis opdelt i bakteriel (infektiøs), der udvikler sig med inflammatoriske sygdomme i indre organer eller perforeringer af hule organer, samt med skader; og aseptisk peritonitis, når den inflammatoriske proces i peritoneum er forårsaget af enten irriterende kemikalier eller biologiske væsker - galde, urin, blod. Eksudat kan være: serøs, hæmoragisk, fibrinøs, purulent, putrefaktiv. Det kliniske forløb er: akut, subakut og kronisk. Ved akut peritonitis skelnes der mellem reaktive, toksiske og terminale stadier af forløbet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsager til peritonitis

Primær peritonitis er en inflammatorisk proces, der udvikler sig uden at forstyrre integriteten af hule organer, resultatet af spontan hæmatogen spredning af mikroorganismer ind i peritonealforingen eller translokation af en specifik monoinfektion fra andre organer.

Typer af primær peritonitis:

• Spontan peritonitis hos børn.
• Spontan peritonitis hos voksne (ascites peritonitis, dialyseperitonitis osv.).
• Tuberkuløs peritonitis

Det forårsagende agens er normalt en bestemt type mikroorganisme. Sekundær peritonitis er den mest almindelige type af sygdommen, den forener alle former for betændelse i bughinden, der udvikler sig som følge af ødelæggelse eller skade på maveorganerne.

Typer af sekundær peritonitis:

• Peritonitis forårsaget af perforation og ødelæggelse af abdominale organer.
• Postoperativ peritonitis.
• Posttraumatisk peritonitis:
  • i tilfælde af lukket abdominalt traume,
  • til penetrerende mavesår

Tertiær peritonitis er en betændelse i peritoneum af "tilbagevendende" karakter ("vedvarende" eller "tilbagevendende" peritonitis).

Den udvikler sig i fravær af infektionskilder og/eller efter en operation for sekundær peritonitis, udført fuldt ud, men på baggrund af alvorlig nedbrydning af kroppens forsvarsmekanismer. Forløbet af denne form er karakteriseret ved et udeblevet klinisk billede, mulig multiorgandysfunktion og manifestation af endotoksikose, der er resistent over for behandling. Kilden til den patologiske proces fastslås sjældent.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobiologisk struktur

Trods mangfoldigheden af mikroorganismer, der lever i tarmen, kan kun nogle af dem forårsage peritonitis. Dette forklares ved, at en betydelig del af tarmbakterierne er strengt anaerobe (de dør i nærvær af ilt), mens andre er følsomme over for peritoneums bakteriedræbende faktorer. På grund af forskelle i kilden til bakteriel kontaminering af bughulen og betingelserne for udvikling af den patologiske proces, skelnes der mellem flere former for peritonitis (samfundserhvervet eller hospitalserhvervet).

Primær peritonitis

Primær peritonitis er en infektion forårsaget af én type bakteriel agens, der udvikles hos patienter med levercirrose (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freund, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, gruppe B streptokokker, i sjældne, alvorlige tilfælde - S. aureus) eller hos patienter, der gennemgår peritonealdialyse (koagulase-negative stafylokokker, i de mest alvorlige former - S. aureus (MRSA), i tilfælde af nosokomial infektion - Enterococcus spp., P. aeruginosa, sjældent - Candida spp.).

Sekundær peritonitis

Hovedpatogenen ved sekundær peritonitis er E. coli (56-68%), sjældnere Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens og Morganella morganii. Ofte er hovedpatogenen forbundet med streptokokker (26-35%) og enterokokker (10-50%). Blandet (aerob-anaerob) flora findes næsten altid hos patienter med sekundær peritonitis, hvor anaerober hovedsageligt er repræsenteret af gruppen Bacteroides spp., i mindre grad Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Årsagerne til intraabdominale infektioner i den postoperative periode er noget forskellige, hvor Enterococcus spp., koagulase-negative stafylokokker, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. og P. aeruginosa er de mest almindelige. Med udviklingen af komplikationer på baggrund af immunsuppression øges sandsynligheden for svampeinfektioner, hvor den primære patogen er C. albicans.

Årsager til peritonitis forbundet med bækkeninfektioner hos kvinder omfatter gruppe B-streptokokker, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogener, når infektionskilden er lokaliseret i galdevejene, er Enterobactenaceae og Enterococcus spp.

Tertiær peritonitis

Patogenet ved tertiær peritonitis kan ofte ikke identificeres, men en omhyggelig mikrobiologisk undersøgelse afslører normalt multiresistente enterokokker, koagulase-negative stafylokokker og C. albicans, mindre almindeligt Pseudomonas aeruginosa og enterobakterier. Anaerobers rolle ved tertiær peritonitis er ikke helt klar.

Hvordan udvikler peritonitis sig?

Patogenesen af peritonitis er meget kompleks og afhænger af årsagen, virulensen, mikrofloraen, tilstanden af de reparative processer og tilstedeværelsen af forværrende faktorer. De vigtigste faktorer, der bestemmer forløbets sværhedsgrad, er:

1. stort tab af vand, salte og proteiner i bughulen og tarmene, som er i parese; pr. dag er væsketabet op til 4-8 liter, hvilket fører til dehydrering, hypovolæmi, udvikling af hjerte- og respirationssvigt, acidose;
2. hastigheden og volumenet af absorption af toksiner fra overfladen af peritoneum, som bestemmes af forekomsten af peritonitis og afgrænsningstilstanden;
3. autointoksikation forårsaget af anafylaxin (den dannes, når mikrobielle lipopolysaccharider binder sig til antistoffer og blodkomplementer), som danner polyallergi og er udløseren for udviklingen af forgiftningssyndrom.

Ved svækkede reparative processer eller massiv invasion udvikles afgrænsningen ikke, og peritonitis tager form af diffus, med en afmatning under kirurgi skrider processen frem. Afgrænsningen hæmmes også af hyperperistaltik, karakteristisk for de første timer af peritonitis, udtømt omentum, tilstedeværelsen af blod og ekssudat i bughulen.

Symptomer på peritonitis

Kliniske tegn bestemmes i høj grad af årsagen til peritonitis, lokaliseringen af dens kilde og sygdommens varighed. Resultaterne af behandling og udfaldet afhænger af diagnosetidspunktet og tidspunktet for laparotomi, så det er vigtigt at kende de tidlige tegn på denne sygdom.

Det tidligste og mest konstante symptom på peritonitis er mavesmerter, som kan opstå pludseligt, hvilket er typisk for perforation af hule organer og forstyrrelse af mesenterial blodcirkulation, eller udvikle sig gradvist, hvilket svarer til en inflammatorisk-destruktiv proces i ethvert organ i bughulen. Lokaliseringen af smerte afhænger af placeringen og arten af den patologiske proces (årsagen til peritonitis), men bliver ret hurtigt udbredt. Mavesmerterne er intense, intensiveres ved ændringer i kropsstillingen, ofte ledsaget af opkastning af maveindhold, hvilket ikke bringer lindring. Patientens stilling er tvunget "begrænset", maven deltager ikke i vejrtrækningen, dens væg er spændt.

Ved palpation mærkes smerter i alle dele af maven, mere udtalt i projektionen af den patologiske proces. Et positivt symptom på Shchetkin-Blumberg og symptomer, der er karakteristiske for sygdommen, er årsagerne til peritonitis. Efterhånden som processen skrider frem, bliver tungen mere tør, takykardi, spændinger og smerter i bugvæggen øges, der opstår tarmparese, afføringsretention og gasudledning er mulig, tegn på en systemisk inflammatorisk reaktion, dehydrering og endotoksikose opstår.

Diffus peritonitis

Symptomer på diffus peritonitis er polymorfe. De afhænger af det primære fokus og stadie i processen; Mængden og typen af ekssudat (med undtagelse af hæmoperitoneum) har ikke en signifikant indflydelse på det kliniske billede.

I de første 24 timer (reaktiv fase) er de primære symptomer som følger. Smerten er skarp, konstant og tiltager ved forsøg på at bevæge sig, hoste, dyb vejrtrækning og palpation. For at skåne maven indtager patienten en tvungen stilling: ved lokal smerte presser patienten det berørte område med hænderne; ved diffus smerte ligger patienten på ryggen med benene opstrakt og presser maven med hænderne under hoste. Dehydrering: manifesterer sig som tørst, tør tunge og hud, takykardi. Symptomer på spænding og irritation af bughinden: maven er trukket ind, flad, deltager ikke i vejrtrækningen, spændt til en "brætlignende" tilstand; palpation er skarpt smertefuld over det berørte organ eller i hele maven ved diffus peritonitis; positive symptomer på peritoneal irritation - Shchetkin-Blumberg-symptom og andre, specifikke for hvert berørt organ. Hyperperistaltik er synlig for øjet eller bestemt af øget tarmstøj. Ikke obligatorisk, men kan være: opkastning, diarré, tenesmus. I blodprøver stiger leukocytose, neutrofili, ESR, LII og FSM hurtigt time for time. Disse laboratorieindikatorer bruges til differentialdiagnostik, hvor der udføres dynamiske timebaserede undersøgelser.

Hvis der ikke udføres kirurgisk indgreb, udvikler den toksiske fase af peritonitis sig i løbet af de følgende 2-3 dage, hvilket er bestemt af dannelsen af et forgiftningssyndrom, der er fremherskende over lokale manifestationer. Forgiftningen udvikler sig hurtigt og er meget udtalt: Ansigtstrækkene bliver skarpere, huden er bleg med en jordagtig farvetone, læberne er cyanose, øjnene er indsunkne (hippokratisk ansigt), tungen er tør som en pensel, kan være lakeret, hypotension, hypovolæmi, takykardi og hypertermi øges.

Lokale manifestationer aftager i sværhedsgrad, men selve processen øges og spreder sig i hele bughulen. Mavesmerter aftager, bliver ømme, de er konstante, men spreder sig i hele maven. Den beskyttende spænding i bugvæggen udglattes, Shchetkin-Blumberg-symptomet er mindre udtalt, men spreder sig i hele maven. Peristaltikken forsvinder, tarmparese udvikles, hvilket afsløres ved symptomet på "død stilhed" under auskultation af maven, maven hæver.

I den adynamiske fase er kontakt med patienten vanskelig på grund af blokering eller umulig på grund af koma. Forgiftningen er udtalt, ledsaget af udvikling af hypovolæmisk shock. Maven er hævet, tarmene er paresiske, symptomer på spænding i bugvæggen og peritoneal irritation er ikke udtrykt, med stor effusion, væskefluktuation er bestemt. Opkastning er ukontrollerbar, med en fækal lugt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Begrænset peritonitis

Tilstanden af de reparative processer er vigtig i patogenesen, som processens afgrænsning afhænger af. Inflammation af peritoneum forårsager en vaskulær reaktion med udskillelse af plasma og blodlegemer. Fibrin udfældes fra plasmaet, som fungerer som lim, der holder tarmslyngerne og omentum sammen omkring det berørte organ. Adhæsioner, der i starten er løse, bliver tættere, og et inflammatorisk infiltrat dannes i bughulen med det betændte organ i midten. Hvis dette organ ødelægges, dannes en absces i bughulen, kaldet afgrænset peritonitis. Den mest almindelige lokalisering af abscesser er Douglas-abces, subhepatiske og subdiafragmatiske rum, interintestinale abscesser. Hvis inflammationen stoppes, forsvinder infiltratet langsomt.

Appendikulær infiltration og absces - udvikler sig ved ikke-opereret akut blindtarmsbetændelse, oftere ved sen præsentation af patienter, brug af varmepuder osv.

I dette tilfælde afgrænses inflammationszonen først af omentum, derefter loddes tarmslyngerne sammen og danner et elastisk, tæt og smertefuldt infiltrat. Patienternes tilstand forbedres, smerten aftager, og symptomerne på peritoneal irritation forsvinder. Sådanne patienter behandles konservativt: massiv antiinflammatorisk behandling, forkølelse på maven; med konstant overvågning af processen markeres infiltratets grænser med en tusch. Hvis blindtarmen ikke ødelægges, og inflammationen stoppes, forsvinder infiltratet i løbet af 2-3 uger.

Når blindtarmen ødelægges, dannes en byld i midten af infiltratet: mavesmerterne aftager ikke og begynder endda at udvikle sig, tegn på forgiftning opstår, maven bliver spændt, smertefuld ved palpering over infiltratet, der kan være et Shchetkin-Blumberg-symptom, infiltratets størrelse øges. I dette tilfælde er kirurgisk indgreb indiceret, hvis volumen afhænger af fundene.

Douglas-absces er en begrænset ophobning af pus i de rektovesikale (hos mænd) og rektovaginale (hos kvinder) fordybninger i det lille bækken.

En absces kan udvikle sig med enhver patologi i bughulen, når ekssudatet flytter sig til bækkenet, afgrænses og suppurerer. Afgrænsningen er som regel ret kraftig, men der kan være et gennembrud af pus i bughulen med udvikling af peritonitis. Det kliniske billede har karakteristiske træk: høj kropstemperatur; forskellen mellem temperaturen i armhulen og endetarmen er mere end 1 grad (Lennanders symptom); smerter i suprapubisk område ved dyb palpation, overhængende endetarmsvæg eller udbulende bageste vaginal fornix, et tæt, smertefuldt, immobilt infiltrat med blødgøring i midten bestemmes ved palpation. Tenesmus og hyppig vandladning er karakteristiske. På røntgenbilleder af bækkenet, gas med et væskeniveau, afslører ultralyd væske i bækkenet. I tvivlstilfælde punkteres gennem vagina eller endetarm.

Interintestinal absces er ret vanskelig at opdage, udgangspunkterne er tilstedeværelsen af forgiftning, som ikke aftager trods aktiv behandling, langvarig intestinal parese, smerter under abdominal palpation, tilstedeværelsen af symptomer på peritoneal irritation i varierende grad. I betragtning af den dårlige afgrænsning af disse abscesser udvikles diffus peritonitis ofte, så tidlig relaparotomi er at foretrække frem for afvent-og-se-taktikker.

En subdiafragmatisk absces er en intraperitoneal absces, der er placeret i det subdiafragmatiske rum.

Det subdiafragmatiske rum er opdelt i 2 dele - intraperitoneal og retroperitoneal.

En byld dannes oftest i den intraperitoneale del - venstre og højre, som er forbundet med det subhepatiske rum, hvor en byld også kan dannes. Årsagerne er forskellige og kan opdeles i 4 grupper:

1. forårsaget af patologi i abdominale organer;
2. patologi i pleurhulen;
3. purulent patologi i nyrerne;
4. blandet form, hovedsageligt med thorax-abdominale sår.

Det kliniske billede er polymorft, har en visuel, atypisk form, især ved massiv antibakteriel behandling. Men nogle manifestationer er karakteristiske: tidligere abdominalt traume, kirurgi eller akut patologi i de indre organer i bughulen; vedvarende forgiftning, på trods af aktiv antiinflammatorisk behandling; smerter i højre hypokondrium, nedre brystkasse, ryg, højre halvdel af maven, stigende ved hoste, kropsbevægelser, dyb indånding, som ledsages af en tør hoste (Troyanovs symptom). Patienterne får en tvungen halvsiddende stilling, huden er bleg, senehinden er subicterisk, de interkostale rum i den nedre del af duracellen er glattede, huden er pastaagtig, hudfolden er fortykket, der kan være hyperæmi i huden. Det samme bemærkes ved en retroperitoneal placering af bylden, "psoas syndrom" opdages ofte.

Den forreste bugvæg halter ved vejrtrækning, er smertefuld ved palpation, diafragma er højt placeret, og dens mobilitet er begrænset. Palpation af XI-XII ribben til højre, især på stedet for deres sammenvoksning ved ribbuen, er smertefuld (Kryukovs symptom). På røntgenbilleder, på baggrund af diafragmakuplens høje position, er der undertiden synlig gas med en vandret væskekant. Tidlig diagnose kan stilles ved ultralyd. Behandlingen er kirurgisk, metoden afhænger af abscesstypen.

Diagnose af peritoneal patologi derhjemme er baseret på tilstedeværelsen af: konstante mavesmerter, maksimalt i det berørte organs område eller jævnt fordelt i hele maven, tør tunge, takykardi. I alle tilfælde skal patienten bringes til et kirurgisk hospital som akut hjælp.

[ 23 ], [ 24 ]

Klassificering af peritonitis

Der skelnes mellem primær og sekundær peritonitis.

Primær (idiopatisk) peritonitis er en infektion i peritoneum ad hæmatogene eller lymfogene veje (uden tilstedeværelse af et purulent fokus i bughulen).

Sekundær peritonitis er spredning af infektion til peritoneum fra purulent-destruktive foci i bughulen.

Afhængigt af omfanget af skade på peritoneum under peritonitis og graden af involvering af anatomiske områder, skelnes følgende typer af peritonitis:

• lokal (skade på et anatomisk område);
• udbredt (skade på flere anatomiske områder);
• generel (diffus) - skade på alle dele af bughulen.

Ifølge en anden klassificering skelnes der, afhængigt af karakteristikaene for spredningen af den inflammatoriske proces (patogenets virulens, kroppens evne til at afgrænse det purulente fokus på grund af immunsystemet, naboorganer, peritoneum, omentum, fibrinaflejringer), mellem diffus peritonitis (også kendt som generel eller diffus), der ikke har tendens til at afgrænse, og afgrænset peritonitis (i det væsentlige indkapslede abscesser i bughulen). Eksempler på afgrænset kirurgisk peritonitis er appendikulære, subdiafragmatiske, subhepatiske og interintestinale abscesser.

I gynækologi kan eksempler på begrænset peritonitis omfatte følgende sygdomme: pyosalpinx, pyovar, purulent tubo-ovariedannelse (tubo-ovarieabces), absces i Douglas-rummet og livmoderen i udviklingen af abscesserende panmetritis. Symptomer, diagnose og behandling af disse sygdomme, såvel som ekstragenitale purulente foci.

I klinisk praksis refererer udtrykket peritonitis normalt til diffus skade på peritoneum, og fremover vil vi, når vi bruger dette udtryk, mene diffus peritonitis.

Afhængigt af typen af det kliniske forløb skelnes der mellem akut, subakut (træg) og kronisk peritonitis; nogle forfattere skelner mellem en fulminant form af sygdommen.

Akut peritonitis er en hurtigt fremadskridende alvorlig sygdom, normalt med et typisk klinisk billede, alternerende faser af sygdommen og, i mangel af kirurgisk behandling, hurtigt fører til døden.

Subakut (træg) peritonitis er karakteriseret ved et længere forløb, hyppigere afgrænsning af den purulente proces og dannelsen af indkapslede abscesser, ofte med deres efterfølgende perforering i tilstødende hule organer.

Kronisk peritonitis er ekstremt sjælden, hovedsageligt med specifik skade på peritoneum (for eksempel karcinomatose eller tuberkulose).

Fulminant peritonitis er i bund og grund peritonitis kompliceret af septisk shock.

Under peritonitis-forløbet skelnes der mellem tre stadier (faser): reaktiv, toksisk og terminal. Den reaktive fase ved akut peritonitis varer i gennemsnit omkring en dag, varigheden af de toksiske og terminale stadier er variabel og afhænger af mange årsager (massiviteten og arten af bakterieinvasionen, "volumen" af det primære purulente fokus, patientens immunkompetence, behandlingens art). Afhængigt af ekssudatets art er peritonitis opdelt i:

• serøs;
• fibrinøs;
• purulent;
• hæmoragisk;
• urinsyre;
• fækal.

Det er umuligt ikke at udpege postoperativ peritonitis separat.

NA Efimenko (1999) mener, at primær postoperativ peritonitis opstår efter planlagte kirurgiske indgreb af tre hovedårsager:

• utilstrækkelighed af anastomose-suturer,
• intraoperativ infektion i bughulen,
• tekniske fejl eller fejl i udførelsen af operationen.

Sekundær postoperativ peritonitis er progressionen af peritonitis, der var til stede under det første akutte kirurgiske indgreb.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnose af peritonitis

Anamnesen hos patienter med peritonitis omfatter ofte inflammatoriske sygdomme i bughulen og bækkenorganerne, abdominale traumer, gastrointestinale sår i forskellige lokalisationer, kolelithiasis, tidligere laparotomier og neoplastiske processer.

Når man interviewer en patient, er det nødvendigt at finde ud af sygdommens varighed, ændringer i smertens art og lokalisering, manifestationernes dynamik og tegn på komplikationer.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Fysisk undersøgelse

Det er nødvendigt at være opmærksom på sværhedsgraden af tegn på systemisk inflammatorisk reaktion og organdysfunktion: temperatur, hjertefrekvens, blodtryk, vejrtrækningsfrekvens og -dybde, bevidsthedsniveau og slimhindernes tilstand. Hos patienter med peritonitis er takykardi mere end 100-120 per minut, blodtrykket kan øges eller sænkes, og respirationsfrekvensen er mere end 20 per minut. Manifestation af toksisk encefalopati - hæmning, patientens agitation eller delirium.

Maven er symmetrisk, deltager ikke i vejrtrækningen og er stærkt smertefuld ved palpation.

Rektal og vaginal undersøgelse afslører overhængende hvælvinger og smerter på grund af ophobning af inflammatorisk ekssudat.

Laboratorieforskning

I laboratorieundersøgelser er peritonitis karakteriseret ved tegn på stigende lever- og nyresvigt, ukontrolleret fald i proteinniveauer, tegn på azotæmi, inflammatoriske forandringer i hvide blodlegemer og anæmi.

Den enkleste og mest pålidelige metode til laboratoriediagnostik af purulent-inflammatoriske sygdomme i maveorganerne er bestemmelsen af leukocytforgiftningsindekset (LII) (formlen blev oprindeligt foreslået til diagnose af akut blindtarmsbetændelse), i hvilken beregning den modificerede formel for Ya. Ya. Kalf-Kalif anvendes.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E+

2 B + Mo + L (norm 1,08±0,45),

Hvor Pl er plasmaceller, Mi er myelocytter, Yu er juvenile neutrofiler, P er båndneutrofiler, S er segmenterede neutrofiler, E er eosinofiler, B er basofiler, Mo er monocytter, og L er lymfocytter.

En lovende yderligere laboratorieindikator til diagnosticering af abdominal sepsis og peritonitis er koncentrationen af procalcitonin i blodplasma. Denne indikator er en markør i differentialdiagnosen af SIRS af septisk og abakteriel oprindelse, især sterile og inficerede former for pankreasnekrose, akut respiratorisk distresssyndrom (ACS), inficerede og uinficerede intraabdominale væskeansamlinger. Et overskud af procalcitoninkoncentration i plasma over 2 ng/ml er et kriterium for udvikling af en septisk proces. Indikatoren tjener som en værdifuld hjælp til at beslutte taktikken for kirurgisk eller intensiv konservativ behandling af purulent-septiske komplikationer i abdominalkirurgi.

Instrumentel forskning

Instrumentelle undersøgelsesmetoder gør det muligt at identificere årsagerne til peritonitis. Således er en strimmel af fri gas under mellemgulvet synlig på et undersøgelsesrøntgenbillede i tilfælde af perforation af hule organer, og ved akut kolecystitis viser en ultralydsundersøgelse en forstørret galdeblære med heterogent indhold, sten og en fordobling af væggens kontur. Den samme undersøgelse gør det muligt at identificere fri væske i bughulen eller et infiltrat i ileocækalregionen ved akut blindtarmsbetændelse.

Øget endotoksikose, spændinger og smerter i den forreste bugvæg ved palpation, udtalte Shchetkin-Blumberg-symptomer kræver ikke yderligere forskningsmetoder. I tilfælde af et udeladt klinisk billede, især hos ældre, bør diagnostisk laparoskopi udføres for at afklare diagnosen og omfanget af den patologiske proces. Uklart ekssudat i bughulen, fibrintråde på den viscerale peritoneum, galdelækage, perforation eller indhold af mave eller tarm i den frie bughule og andre patologiske forandringer er synlige.

Tidlige tegn på sekundær peritonitis (tegn på underliggende sygdomme) diagnosticeres ved hjælp af ultralyd af bughulen og det retroperitoneale rum, røntgenundersøgelse af bughulen og brystkassen, CT, og som det sidste trin i diagnosen udføres diagnostisk laparoskopi.

Objektiv vurdering af tilstandens sværhedsgrad og prognose hos patienter med peritonitis

En objektiv vurdering af sværhedsgraden af en patients tilstand tager højde for en lang række faktorer.

Integrerede skalaer til vurdering af tilstandens sværhedsgrad (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) og skalaer, der tager højde for peritonitis' karakteristika (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR), anvendes i vid udstrækning.

Individuelle homeostaseparametre bruges som uafhængige prædiktorer for negative udfald.

Systemisk inflammatorisk responssyndrom og objektiv vurdering af tilstandens sværhedsgrad ved peritonitis

Grundlaget for den moderne forståelse af kroppens reaktion på infektion er begrebet abdominal sepsis (en patologisk proces baseret på kroppens reaktion i form af generaliseret inflammation som reaktion på en kirurgisk infektion i bughulen). Den kliniske fortolkning af dette syn på patogenesen af sepsis (inklusive abdominal) er kriterierne for diagnosen af SIRS og den klassificering af sepsis, der er foreslået af konsensuskonferencen mellem American College of Chest Physicians og Society of Critical Care Medicine Specialists - ACCP/SCCM.

Ved abdominal sepsis forårsaget af udbredt peritonitis er der en korrelation mellem sværhedsgraden af SIRS (tre tegn på SIRS - SIRS-3, fire tegn på SIRS - SIRS-4, svær sepsis, septisk shock) og sværhedsgraden af patientens tilstand i henhold til sværhedsvurderingsskalaerne - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheim Peritonitis Index (MPI)

M. Linder og en gruppe tyske kirurger fra Mannheim udviklede et indeks for prognose og udfald af purulent peritonitis, som omfattede 8 risikofaktorer:

1. patientens alder,
2. etage,
3. organsvigt,
4. tilstedeværelsen af en ondartet neoplasme,
5. varighed af peritonitis før operation mere end 24 timer,
6. generaliseret peritonitis,
7. stedet for den primære læsion,
8. type peritoneal ekssudat.

MPI-værdier kan variere fra 0 til 47 point. MPI angiver tre grader af peritonitis-sværhedsgrad. Med et indeks på mindre end 21 point (sværhedsgrad I) er dødeligheden 2,3%, fra 21 til 29 point (sværhedsgrad II) - 22,3%, mere end 29 point (sværhedsgrad III) - 59,1%. Der foreslås også en formel til beregning af den forudsagte dødelighed baseret på MPI.

Dødelighed (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Selv ved hjælp af denne specialudviklede skala var det dog umuligt at forudsige resultatet hos en specifik patient og bestemme behandlingstaktikker.

Mannheim Peritonitis-indekset

Alder over 50 år	1
Kvindeligt køn	5
Tilstedeværelse af organsvigt	7
Tilstedeværelsen af en ondartet tumor	4
Varighed af peritonitis mere end 24 timer	4
Tyktarmen som kilde til peritonitis	4
Diffus peritonitis	6
Ekssudat (kun ét svar)
Gennemsigtig	0
Grumset og råddent	6
Fækal-rådnende	12

For at objektivere vurderingen af maveorganernes tilstand anvendes Altona peritoneal index (PIA) og PIA II, men de har mindre prognostisk betydning i sammenligning med MPI. Ved Institut for Kirurgi ved det Russiske Statsmedicinske Universitet, under ledelse af akademiker ved det Russiske Akademi for Medicinske Videnskaber V.S. Savelyev, er der udviklet lignende systemer, der gør det muligt at optimere valget af behandlingstaktikker for udbredt peritonitis og pankreasnekrose (abdominal cavity index - ACI).

Abdominal hulrumsindeks ved peritonitis

Forekomst af peritonitis	Lokal (eller absces)	1
	Spildt	3
Ekssudatets art	Serøs	1
	Purulent	3
	Hæmoragisk	4
	Fækal	4
Fibrinoverlejringer	I form af en skal	1
	I form af løse masser	4
Tarmtilstand	Væginfiltration	3
	Fravær af spontan og stimuleret peristaltik	3
	Tarmfistel eller anastomoselækage	4
Tilstanden af bugvæggen	Suppuration eller nekrose af såret	4
	Eventration	3
	Ikke-fjernet devitaliseret væv	3
Samlet score - bughuleindeks (ACI)

Behandling af peritonitis

Behandling af patienter med peritonitis udføres kun på et kirurgisk hospital. Behandlingsmål:

• Sanering/eliminering af purulent-inflammatorisk fokus.
• Tilstrækkelig antibakteriel behandling.
• Optimering af vævsperfusion og ilttransport.
• Ernæringsmæssig støtte.
• Immunkorrektion.
• Forebyggelse af komplikationer.
• Effektiv intensiv behandling af sepsis er kun mulig, hvis infektionskilden desinficeres, og der gives tilstrækkelig antimikrobiel behandling.

Kirurgisk behandling

Stadier af kirurgisk behandling:

• Rationel adgang.
• Fjernelse af patologisk indhold.
• Revision af abdominale organer, eliminering eller lokalisering af kilden til peritonitis (inkluderer valg af yderligere patientbehandlingstaktikker - etablering af indikationer for trinvis behandling af peritonitis).
• Sanering af bughulen.
• Drænage af tyndtarmen.
• Drænage af bughulen

Mulighederne for den sidste fase af kirurgisk behandling af udbredt peritonitis afhænger af den videre taktik for kirurgisk behandling i "on demand" eller "ifølge programmet"-tilstand.

I nogle tilfælde afsluttes operationen med lag-for-lag suturering af det forreste sår på bugvæggen. Indikationer for gentagen laparotomi opstår med progressionen af den intraabdominale inflammatoriske proces eller dens komplikationer. Ved svær intestinal parese eller tegn på inflammation i visceral og parietal peritoneum er suturering af kun det subkutane væv og huden mulig. Med denne kirurgiske teknik dannes en ventral brok, men patientens død på grund af progressiv peritonitis eller intraabdominalt hypertensionsyndrom forhindres.

Indikationer for valg af en trindelt behandlingsmetode:

• diffus fibrinøs-purulent eller fækal peritonitis,
• tegn på anaerob infektion i bughulen,
• umuligheden af øjeblikkelig eliminering eller pålidelig lokalisering af kilden til peritonitis,
• tilstanden af laparotomi-såret, der ikke tillader lukning af defekten i den forreste bugvæg,
• intraabdominalt hypertensionsyndrom,
• stadium af peritonitis svarende til svær sepsis eller septisk shock.

Postoperative intraabdominale komplikationer ved peritonitis og tilstande, der kræver gentagen kirurgisk behandling.

Disse betingelser omfatter:

• abdominale bylder,
• SKN,
• eventration,
• svigt af suturerne i hule organer, anastomoser og stomier, dannelse af tarmfistler,
• postoperativ blødning,
• intra-abdominalt hypertensionsyndrom.

Indledende forberedelse

Højrisikopatienter:

• alder over 60 år,
• AAA-score - 3-4,

Akut myokardieiskæmi inden for det seneste år. Standard præoperativ forberedelse hos patienter med peritonitis bør ikke overstige 2-3 timer. I særlige tilfælde (svær hypovolæmi, alvorlig kardiovaskulær svigt) kan den præoperative forberedelse forlænges til 4-5 timer.

Manglende opnåelse af det nødvendige korrektionsniveau inden for den angivne tidsramme er ikke en grund til yderligere udsættelse af det kirurgiske indgreb.

Hovedformålene med præoperativ forberedelse er at forudsige og forhindre en mulig forværring af patientens tilstand under anæstesi.

Anæstesi kan forårsage et sammenbrud af hæmodynamiske kompensationsmekanismer på grund af de anvendte lægemidlers vasodilaterende og negative inotrope virkninger. I denne henseende er en meget vigtig faktor for prognosen for kirurgisk behandling som helhed en omhyggelig præoperativ korrektion af patientens volæmiske status.

Klinisk vurdering af ekstracellulær væskemangel præsenterer visse vanskeligheder. Ved intestinal parese er der 1500-3000 ml eller mere væske i lumen. Hos patienter med god kompensatorisk evne i det kardiovaskulære system er blodtryk og hjertefrekvens utilstrækkelige kriterier for tilstanden af den pulmonale blodgennemstrømning. Hos ældre og senile patienter med begrænset kompensatorisk evne i myokardiet og øget total perifer vaskulær modstand kan kliniske tegn på hypovolæmi forekomme med et cirkulerende væskevolumenunderskud på mindst 15-20%. På grund af aldersrelateret fald i baroreceptorfølsomhed svarer kompensatorisk takykardi muligvis ikke til sværhedsgraden af hypovolæmi. Samtidig er ortostatisk hypotension et præcist tegn på betydelig væskemangel, som (med utilstrækkelig korrektion) kan føre til et signifikant fald i blodtrykket i anæstesiinduktionsstadiet.

Estimering af ekstracellulært væsketabsvolumen

Grad	Væsketabsvolumen i ml hos en patient, der vejer 70 kg	Kliniske tegn
Minimum	Mere end 2500	Tørst, nedsat hudens elasticitet, nedsat intraokulært tryk, tør tunge, nedsat svedtendens
Moderat	Mere end 4500	Alle ovenstående plus ortostatisk hypotension, nedsat perifer venøs fyldning, oliguri, kvalme, nedsat venøs ventrikularitet (CVP), apati, hæmokoncentration
Gennemsnit	Mere end 5500	Alt ovenstående plus hypotension, trådpuls, kold hud
Tung	7000-10 500	Chok, koma, død

Præoperativ forberedelse og overvågning

• Central venekateterisation
• Kateterisering af urinblæren
• Placering af nasogastrisk sonde
• Iltbehandling via ansigtsmaske
• Infusion af krystalloide og kolloide opløsninger i et volumen på mindst 1500 ml

Administration af lægemidler, der øger pH-værdien i maveindholdet: protonpumpehæmmere (omeprazol 40 mg intravenøst) eller H2-receptorblokkere ₍ ranitidin 50 mg intravenøst).

Problemet med regurgitation af maveindhold med efterfølgende aspiration ind i det trakeobronkiale træ er et af de mest alvorlige problemer med anæstesi under operationer for peritonitis. Risikoen for regurgitation og aspiration eksisterer i tilfælde, hvor det resterende volumen af maveindhold overstiger 25 ml. Aspiration af væske med en pH <2,5 forårsager en forbrænding af slimhinden i bronkier, bronkioler og alveoler, hvilket resulterer i atelektase, OL og nedsat pulmonal compliance. Derudover kan bronkospasme udvikle sig. I nogle tilfælde er regurgitation latent og manifesterer sig først senere som lungebetændelse eller aspirationspneumonitis. Sandsynligheden for gastrisk refluks bestemmes af forskellen i tryk i maven og den nederste tredjedel af spiserøret.

Lægemidler, der reducerer tonus i øsofaguslukkemuskelen, især antikolinergika og ganglieblokkere, bør ikke anvendes; dette forklarer afvisningen af at bruge atropin som præmedicinering hos patienter med peritonitis.

Præoperativ antibakteriel behandling Før operationen er det nødvendigt at starte empirisk antibakteriel behandling, hvis behandlingsregime bestemmes af peritonitis ætiologi.

Omtrentlige behandlingsregimer for antibakteriel behandling:

• Samfundserhvervet peritonitis - cefotaxim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenøst.
• Nosokomial peritonitis - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenøst.
• Indlæggelse på baggrund af tidligere antibakteriel behandling - meropenem (1 g) intravenøst.

Præmedicinering

Det udføres på operationsbordet. Intravenøs administration af midazolam (5 mg) og metoclopramid (10-20 mg) anbefales. Brugen af atropin eller metociniumiodid er begrænset til strenge indikationer (udtales bradykardi) af ovenstående årsager.

De vigtigste problemer i den tidlige postoperative periode og måder at løse dem på

Anbefalinger:

• Hypotermi. Det er nødvendigt at opvarme patienter med varme infusionsmedier og moderne varmeapparater.
• Hypoksi. Iltbehandling (eller forlænget mekanisk ventilation) er nødvendig i 72 timer.
• Hypovolæmi. Korrigeret ved tilstrækkelig infusionsbehandling overvåges volumenstatus ved konstant vurdering af hjertefrekvens, blodtryk, diurese, centralt venetryk, væsketab gennem dræn, stomier osv.
• Gastrointestinal parese. Optimalt set tidlig genoprettelse af gastrointestinal motilitet ved hjælp af forlænget epidural blokade med lokalbedøvelse (mindst 72 timer).
• Smertesyndrom. Den optimale metode til lindring af postoperativt smertesyndrom er en kombination af forlænget epidural analgesi med 0,2% ropivacainopløsning (hastighed 5-7 ml/t + fentanyl 0,1-0,2 mg/dag) med intravenøs administration af NSAID'er - lornoxicam (op til 24 mg/dag) eller ketorolac (op til 90 mg/dag). Kombinationen af forlænget epidural anæstesi og NSAID'er hjælper med at reducere tabet af patientens muskelmasse ved at reducere proteinnedbrydning forårsaget af hyperproduktion af kortisol og prostaglandin E2.

Antimikrobiel behandling af peritonitis

Diagnosen peritonitis er en absolut indikation for ordination af antibakteriel behandling. Behandlingen skal påbegyndes på forhånd, da massiv kontaminering af operationssåret er uundgåelig under operationen, og tidlig ordination af antibiotika vil reducere hyppigheden af infektioner efter operationen.

Valget af lægemidler er baseret på den mest sandsynlige årsag til den infektiøse proces. Det er upassende at ordinere antibakterielle lægemidler eller kombinationer heraf, hvis virkningsspektrum er bredere end listen over sandsynlige patogener. Det er også upassende at ordinere lægemidler, der er aktive mod multiresistente bakterier, til infektioner forårsaget af følsomme stammer.

Når man vælger antibakterielle lægemidler, er det nødvendigt at overveje:

• lokalisering af læsionen,
• sandsynlig mikrobiologisk struktur,
• antibiotikas farmakodynamik og farmakokinetik,
• tilstandens sværhedsgrad (APACHE II)
• økonomiske realiteter.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimikrobiel behandling af sekundær peritonitis

Lægemidler og deres kombinationer til mild og moderat sværhedsgrad af samfundserhvervet peritonitis:

• beskyttede aminopenicilliner (amoxicillin og ampicillin/sulbactam),
• kombinationer af anden- og tredjegenerations cefalosporiner (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon) med antianaerobe lægemidler,
• kombinationer af fluorquinoloner (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) med antianaerobe lægemidler.

Af de anaerobe lægemidler er metronidazol i øjeblikket det mest hensigtsmæssige at anvende, da resistens over for det stort set er fraværende. Der observeres voksende resistens over for clindamycin (lincomycin) og antianaerobe cefalosporiner (cefoxitin).

Brugen af billigere kombinationer af antibakterielle lægemidler (ampicillin/gentamicin, cefazolin/gentamicin, gentamicin/metronidazol eller gentamicin/clindamycin) til behandling af samfundserhvervet peritonitis er ineffektiv på grund af den høje hyppighed af udvikling af resistens over for dem hos mikroorganismer, primært E. coli.

Hvis infektionskilden er galdevejen eller den øvre mave-tarmkanal, er det muligt at anvende lægemidler uden antianaerob aktivitet i mangel af obstruktion eller onkologiske sygdomme.

I tilfælde af svær samfundserhvervet peritonitis med manifestationer af svær sepsis og/eller septisk shock, er det i den første fase af behandlingen berettiget at ordinere antibakterielle behandlingsregimer, der maksimalt dækker spektret af mulige patogener med minimal resistens over for samfundserhvervede stammer af patogener: cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloxacin + metronidazol, moxifloxacin.

En separat gruppe bør omfatte peritonitis, der udvikler sig hos patienter med samtidige sygdomme eller risikofaktorer, der alvorligt forværrer forløbet af den infektiøse proces og øger den ætiologiske rolle af multiresistent hospitalsmikroflora:

• langt hospitalsophold før operation (det er ikke muligt at fastslå en kritisk varighed),
• tidligere antibakteriel behandling (mere end 2 dage),
• immundefekttilstande (onkologiske sygdomme, transplantation, behandling med glukokortikoider eller cytostatika, HIV-infektion)
• pankreatisk nekrose,
• tidligere operationer på maveorganer,
• umulighed af tilstrækkelig sanitet af smittekilden,
• diabetes mellitus.

Følgende lægemidler eller kombinationer heraf dækker det maksimale spektrum af potentielle patogener for postoperativ peritonitis og peritonitis hos patienter med de angivne risikofaktorer:

• carbapenemer (meropenem),
• beskyttede cefalosporiner (cefoperazon/sulbactam),
• fjerde generations cefalosporiner (cefepim) i kombination med metronidazol.

Kontrollerede kliniske forsøg har bekræftet den høje kliniske effekt af andre behandlingsregimer for svær peritonitis. Deres anvendelse i denne patientkategori kan dog være forbundet med en øget risiko for ineffektiv behandling på grund af den høje hyppighed af resistens over for patogener af nosokomielle infektioner:

• kombinationer af fluorquinoloner med metronidazol,
• kombinationer af andengenerationscefalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon) med metronidazol.

Muligheden for at anvende en fluorquinolon med antianaerob aktivitet, moxifloxacin, til behandling af nosokomial peritonitis er ikke blevet endeligt bekræftet.

Det er ikke blevet bekræftet i kontrollerede studier, at det er tilrådeligt at kombinere cefalosporiner eller carbapenemer med aminoglykosider (amikacin, netilmicin).

Selvom stafylokokker er sjældne patogener for peritonitis, bortset fra i tilfælde af peritonitis forbundet med Parkinsons sygdom, er forsigtighed påkrævet på hospitaler med en høj forekomst af methicillinresistente stammer. I nogle tilfælde kan vancomycin inkluderes i empiriske behandlingsregimer.

Hos immunkompromitterede patienter øges sandsynligheden for svampeætiologi af peritonitis, primært Candida spp. Når Candida albicans isoleres, er det foretrukne lægemiddel fluconazol. Andre typer af Candida (C. crusei, C. glabrata) er mindre følsomme eller resistente over for azoler (fluconazol), i hvilket tilfælde det tilrådes at anvende voriconazol eller caspofungin.

Efter laboratoriebestemmelse af patogenets antibiotikafølsomhed foretages de nødvendige justeringer af terapien.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Administrationsvej for antimikrobielle midler

Ved peritonitis administreres antibakterielle midler intravenøst; der er ingen overbevisende beviser for intraarteriel eller endolymfatisk administration.

Intrakavitær administration af antibakterielle lægemidler

Det primære lægemiddel til intrakavitær administration er dioxidin. Ved intrakavitær administration er det umuligt at forudsige, hvilken koncentration af lægemidlet der vil være i blodserumet, og om toksiske reaktioner er mulige - dystrofi og ødelæggelse af binyrebarken (dosisafhængig reaktion), embryotoksisk, teratogen og mutagen virkning. I denne henseende er hovedårsagerne til at afvise intrakavitær administration af dioxidin og andre antibakterielle lægemidler uforudsigeligheden af deres farmakokinetik og moderne antibakterielle lægemidlers evne til at trænge godt ind i organer, væv og hulrum, når de administreres intravenøst, hvilket skaber terapeutiske koncentrationer i dem.

Varigheden af antibiotikabehandlingen bestemmes af dens effektivitet, som vurderes 48-72 timer efter behandlingens start. Behandlingen justeres ved at ordinere mere effektive lægemidler, når der isoleres resistent flora, og ved at anvende lægemidler med et smallere virkningsspektrum, når der isoleres meget følsomme patogener (deeskaleringsbehandling).

Kriterier for effektiviteten (48-72 timer efter start) af antibakteriel behandling mod peritonitis:

• positiv dynamik i symptomer på abdominal infektion,
• febernedsættelse (maksimal temperatur ikke højere end 38,9 °C),
• reduktion af forgiftning,
• reduktion i sværhedsgraden af den systemiske inflammatoriske respons.

Hvis der ikke er vedvarende klinisk og laboratoriemæssig respons på den antibakterielle behandling inden for 5-7 dage, er yderligere undersøgelse (ultralyd, CT osv.) nødvendig for at identificere komplikationer eller en anden infektionskilde.

Kriterier for tilstrækkelighed (ophør) af antibakteriel behandling:

• Fravær af symptomer på systemisk inflammatorisk respons.
• Temperatur <38 °C og >36 °C.
• Puls <90 slag i minuttet.
• Respirationsfrekvens <20 pr. minut.
• Leukocytter <12x10 ⁹ /l eller >4x10 ⁹ /l med antallet af båndneutrofiler <10 %.
• Fravær af PON, hvis årsagen var relateret til infektion.
• Gendannelse af mave-tarmfunktionen.
• Ingen bevidsthedsnedsættelse.

Vedvarende blot ét tegn på bakteriel infektion (feber eller leukocytose) er ikke en absolut indikation for fortsat antibakteriel behandling. En isoleret temperaturstigning til subfebrile tal (maksimal dagtemperatur inden for 37,9 °C) uden kulderystelser og ændringer i det perifere blod kan være en manifestation af postinfektiøs asteni eller ikke-bakteriel inflammation efter operationen og kræver ikke fortsat antibakteriel behandling. Vedvarende moderat leukocytose (9-12x10 ⁹ /l) i fravær af venstre forskydning og andre tegn på bakteriel infektion kræver heller ikke fortsat antibiotikabehandling.

Varigheden af effektiv antibakteriel behandling er i langt de fleste tilfælde 7-10 dage; længere tid er uønsket på grund af risikoen for at udvikle mulige komplikationer ved behandlingen, selektion af resistente stammer af mikroorganismer og udvikling af superinfektion.

Evidensbaseret effektivitet af intensivbehandlingsmetoder til abdominal sepsis

Metoder, der er blevet testet for deres effektivitet i multicenterstudier på højt niveau af evidens:

• Brug af antibiotika.
• Ydelse af ernæringsmæssig støtte.
• Brug af aktiveret protein C* til behandling af svær sepsis.
• Brug af polyvalente immunoglobuliner til erstatningsimmunterapi.
• Brug af lavvolumen respiratorisk ventilation.

Metoder, der er blevet testet i en række studier, men ikke i multicenterforsøg:

• Brug af antikoagulantia i behandlingen af sepsis.
• Brug af lave doser hydrocortison (300 mg/dag) ved refraktær septisk shock.
• Kontrol og korrektion af glykæmiske niveauer.
• Metoder, der ikke kan anbefales til brug i udbredt klinisk praksis, da de ikke har tilstrækkeligt evidensgrundlag.
• Ultraviolet og laserbestråling af blod.
• Hæmosorption.
• Lymfosorption.
• Diskret plasmaferese.
• Elektrokemisk oxidation af blod, plasma og lymfe.
• Xenoperfusat infusion.
• Infusion af ozonerede krystalloidopløsninger.
• Endolymfatisk antibiotikabehandling.
• Immunglobuliner til intramuskulær administration.

De vigtigste retninger og mål for behandling af patienter med abdominal sepsis, bekræftet af evidens for niveau I og II:

• Hæmodynamisk støtte: CVP 8-12 mm Hg, _{gennemsnitligt blodtryk} mere end 65 mm Hg, diurese 0,5 ml/kg i timen, hæmatokrit mere end 30%, blandet venøs blodmætning ikke mindre end 70%.
• Respiratorisk støtte ved maksimalt luftvejstryk under 35 cm H2O, inspiratorisk iltfraktion under 60 %, tidalvolumen mindre end 6 ml/kg, ikke-inverteret inspiratorisk/ekspiratorisk forhold.
• Glukokortikoider "lave doser" - 240-300 mg pr. dag.
• Aktiveret protein C 24 mcg/kg i timen i 4 dage ved svær sepsis (APACHE II mere end 25).
• Immunkorrigerende erstatningsterapi med lægemidlet "Pentaglobin".
• Forebyggelse af dyb venetrombose.
• Forebyggelse af dannelsen af stresssår i mave-tarmkanalen: brug af H2-receptorblokkere og protonpumpehæmmere.
• Nyreerstatningsterapi for akut nyresvigt på grund af svær sepsis.