Aorta dissektion

Aorta dissektion - blodets indtrængning gennem revner i aortas indre skal med adskillelsen af de indre, mellemste skaller og skabelsen af et falsk lumen.

Sprækker i intima kan være primære eller sekundære - der opstår som følge af blødning i mellemskallen. Stratificering kan forekomme overalt i aorta og spredes proximalt og distalt til andre arterier. Arteriel hypertension er en vigtig etiologisk faktor. Symptomer på aorta dissektion omfatter pludselig pludselig smerte i brystet eller på bagsiden. Stratificering kan føre til aortisk regurgitation og nedsat cirkulation i arteriets grene. Diagnosen af aorta dissektion er etableret ved hjælp af visualiseringsundersøgelser (fx transesophageal echocardiography, computertomografi med angiografi, MR, kontrast-aortografi). Behandling af aorta dissektion indebærer altid streng kontrol af blodtryk og periodisk forskning for at overvåge separationsdynamikken. Kirurgisk behandling af aorta-aneurisme og proteser ved brug af et syntetisk implantat er nødvendigt til dissektion af den stigende aorta og visse delaminationer af det nedadgående afsnit. En femtedel af patienter dør før adgang til hospitalet og ca. En tredjedel - fra operationelle og perioperative komplikationer.

Tegn på stratifikation findes i ca. 1-3% af alle obduktioner. Repræsentanter for Negroid-race, mænd, ældre og personer med hypertension er i kategorien speciel risiko. Topincidensen er 50-65 år og hos patienter med medfødte anomalier af bindevæv (for eksempel Marfan's syndrom) - i 20-40 år.

Aorta dissektionen klassificeres anatomisk. Debakey-klassifikationssystemet, som er mest udbredt, skelner mellem følgende typer:

• Bundlerne, der begynder i den stigende del af aorta og strækker sig i det mindste til aortabøsen, er undertiden lavere (type I, 50%);
• bundter, der begynder og er begrænset til den stigende aorta (type II, 35%);
• bundter, der begynder i den nedadgående del af thoracale aorta under den venstre subklave arterie og strækker sig distalt eller (sjældnere) proximalt (type III, 15%).

I den enklere Stanford klassifikation adskilles den stigende aorta dissektion (type A) fra stratifikationen af den nedadgående del af aorta (type B).

Selvom bundtet kan forekomme overalt i aorta, er det ofte opstår i den distale aorta ascendens (inden for 5 cm fra aortaklappen) eller nedadgående thorakalaorta (umiddelbart efter udledning af den venstre arteria subclavia). Ibland er bundtet begrænset til specifikke enkeltarterier (for eksempel koronar eller karotid), normalt sker dette hos gravide eller efter fødslen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Hvad forårsager aorta dissektion?

Aorta dissektion forekommer altid på baggrund af den eksisterende degeneration af den midterste aorta membran. Årsagerne indbefatter bindevævssygdomme og skader. Atherosklerotiske risikofaktorer, især arteriel hypertension, bidrager til mere end to tredjedele af patienterne. Efter brud af den indre skal, som bliver den primære begivenhed, og hos nogle patienter sekundært til blødning ind i midten skallen ved den anden, den blod ind i midterlaget, hvilket skaber en falsk kanal, der strækker sig distalt eller (mindre hyppigt) en proximal del af arterien.

Bundterne kan igen meddeles med karrets lumen gennem intimal tåre på den distale del og samtidig opretholde den systemiske cirkulation. I sådanne tilfælde normalt udvikler alvorlige konsekvenser: afhængige arterielle kredsløbsforstyrrelser (herunder koronar), ekspansionsventil, og aortaregurgitation, hjertesvigt og fatal ruptur aorta adventitia pericardium eller venstre i pleurahulen. Akut lagdeling og bundter med en recept på mindre end 2 uger vil sandsynligvis forårsage disse komplikationer; risikoen reduceres efter 2 uger eller mere, hvis der er stærke beviser til fordel for trombose af den falske lumen og tab af kommunikation mellem den sande og falske fartøjer.

Udførelsesformer for aortadissektion omfatter adskillelse af den indre og midterste indre skaller hæmatom uden eksplicit tåre intimal rift i den indvendige foring og uden udbuling eller falsk lumen hæmatom, hæmatom eller bundt forårsaget af aterosklerotisk plaque ulceration. Det antages, at disse varianter er forstadierne til klassisk aorta dissektion.

Symptomer på aorta dissektion

Som regel er der pludselig smertefulde smerte i precordialet eller interscapulære område, ofte beskrevet som "rive" eller "rive". Smerter ofte migrerer fra den oprindelige placering, da bundtet spredes over aorta. Op til 20% af patienterne svagter på grund af intens smerte, irritation af aorta baroreceptorer, ekstrakraniel obstruktion af cerebral arterie eller hjerte tamponade.

Undertiden patienter har symptomer på slagtilfælde, myokardieinfarkt, hjerteanfald, kolon, paraparese eller paraplegi grund kredsløbsforstyrrelser i rygmarven og iskæmi i ekstremiteterne på grund af en akut distal arterieokklusion.

Ca. 20% af patienterne har en delvis eller fuldstændig mangel på den centrale arterielle puls, som kan svække og formindske. BP på lemmerne kan være forskellige, nogle gange mere end 30 mm Hg. Hvilket afspejler en dårlig prognose. Støj fra aortaopkastning høres hos ca. 50% af patienterne med proksimal stratificering. Der kan være perifere tegn på aortisk opkastning. Nogle gange, på grund af alvorlig aorta regurgitation, udvikler hjertesvigt. Penetration af blod eller inflammatorisk serøs væske ind i venstre pleurale hulrum kan føre til symptomer på pleural effusion. Okklusion af arterien i lemmerne kan forårsage tegn på perifer iskæmi eller neuropati. Okklusion af nyrearterien kan forårsage oliguri eller anuria. Med hjerte tamponade er pulsusparadoxus og spænding i jugular vener mulige .

Diagnose af aorta dissektion

Aortadissektion skal mistænkes hos enhver patient med brystsmerter, smerter spredes langs bagsiden af brystet, uforklaret besvimelse eller mavesmerter, slagtilfælde eller akut udviklet hjertesvigt, især når hjertefrekvens eller blodtryk i benene afviger . Sådanne patienter har brug røntgenbillede af brystet : 60-90% ekspanderet mediastinum skygge er normalt begrænset konveksitet viser en del af aneurismen. Find ofte en venstre sidet pleural effusion.

Hvis røntgen af brystet mistænkt bundt umiddelbart efter stabilisering af patienten udføre transesofageal ekkokardiografi (TEE), CT angiografi (CTA) og magnetisk resonans (MRA). De data, der opnås ved nedrivning af den indre skal og dobbelt lumen, bekræfter stratifikationen.

Volumetrisk polyposition TSE har 97-99% følsomhed og sammen med M-mode ekkokardiografi bliver næsten 100% diagnostisk. Undersøgelsen kan udføres på patientens seng på mindre end 20 minutter, og der er ingen grund til at bruge kontrast. Hvis TSE ikke er tilgængelig, anbefales CTA dens diagnostiske værdi er 100% for et positivt resultat og 86% for et negativt resultat.

MRA har næsten 100% følsomhed og specificitet for aorta dissektion, men det er tidskrævende og ikke egnet til kritiske forhold. Sandsynligvis er denne undersøgelse bedre anvendt til stabile patienter med subakut eller kronisk brystsmerter med mistanke om stratificering.

Kontrast angiografi er den valgte metode til forberedelse til kirurgisk behandling. Ud over at detektere tilstedeværelsen og omfanget af stratificeringen, vurderes sværhedsgraden af aorta-regurgitation og graden af involvering af de store grene af aorta. Aortografi hjælper med at bestemme, om samtidig aortokoronær bypassoperation er nødvendig. Ekkokardiografi er også nødvendig for at detektere aortisk regurgitation og bestemme behovet for samtidig plasty eller udskiftning af aortaklappen.

EKG udpeger næsten altid. De opnåede data varierer imidlertid fra normen til markante patologiske forandringer (med akut okklusion af koronararterien eller aortisk regurgitation), så undersøgelsen har ingen diagnostisk betydning. Undersøgelsen af indholdet af opløselige fragmenter af elastin og tunge kæder af myosin glatte muskelceller er i studietrinnet; det ser lovende ud, men normalt ikke tilgængeligt. CFC-MB serum og troponin kan hjælpe med at skelne aorta dissektion fra myokardieinfarkt, undtagen når bundtet forårsager myokardieinfarkt.

Ved rutinemæssig laboratorietest kan en lille leukocytose og anæmi detekteres, hvis blod siver ud af aorta. Øget LDH-aktivitet kan være et uspecifik tegn på involvering af den mesenteriske eller iliacarterie.

På tidspunktet for tidlig diagnostisk søgning er en kardiotorisk kirurg nødvendig.

[13], [14], [15], [16], [17]

Behandling af aorta dissektion

Hvis patienten ikke dør straks efter dissektion af aorta, skal den indlægges i ICU med overvågning af intraarterielt tryk. For at overvåge mængden af frigivet urin skal du bruge et permanent urinekateter. Det er nødvendigt at bestemme blodgruppen: under det kirurgiske indgreb, sandsynligvis fra 4 til 6 pakker af erytrocytmasse. Hemodynamisk ustabile patienter skal intuberes.

Begynd omgående indførelsen af at reducere blodtryk, arteriel vægspænding, ventrikulær kontraktilitet og smerte. Det er nødvendigt at opretholde systolisk blodtryk <110 mm Hg. Art. Eller på et lavere niveau, der er i stand til at understøtte den nødvendige cerebrale, koronare og renale blodgennemstrømning. For det første bruges en b-blocker normalt. Propranolol 0,5 mg indgives intravenøst 1-2 mg i 3-5 minutter for at reducere hjertefrekvens op til 60-70 pr minut eller opnå fuld dosis på 0,15 mg / kg, bør tidspunktet for indgivelse være mere end 30-60 minutter. Dette lægemiddel i sådanne doser reducerer ventrikulær kontraktilitet og modstår de reflekschronotrope virkninger af natriumnitroprussid. Indførelsen af propranolol i denne tilstand kan gentages hver 2-4 timer for at understøtte blokaden. Patienter med COPD eller astma kan tildeles mere cardioselektive b-adrenoblokere. Som en anden udførelsesform kan have et metoprolol 5 mg intravenøst til 4 doser til indførelse af 15 minutter eller esmolol 50-200 mcg / kg per minut kontinuerlig intravenøs infusion, eller labetalol (a- og b-blokker) 1-2 mg / m en konstant intravenøs infusion eller ved 5-20 mg IV bolus først at tilsætte 20-40 mg hver 10-20 minutter for at opnå BP styring eller administration af 300 mg total dosis, mere det indgives i en dosis på 20-40 mg hver 4-8 timer for dag. Alternativ noblokatoram indbefatter calciumkanalblokkere [fx verapamil 0,05-0,1 mg / kg IV bolus af diltiazem eller 0,25 mg / kg (25 mg) blev intravenøst bolus eller 5-10 mg / time kontinuert ledende].

Hvis det systoliske blodtryk forbliver> 1 10 mm Hg. V., trods anvendelse af b-blokkere, anvendelse af natriumnitroprussid intravenøs administration kontinuert i en indledende dosis på 0,2-0,3 mg / kg per minut med sin stigning (ofte op til 200-300 g / min), efter behov til kontrol af blodtryk. Natriumnitroprussid kan ikke tildeles uden b-blokkere eller calciumantagonister fordi parallel refleks sympatisk aktivering som respons på vasodilation kan øge ventrikulære inotrop virkning og dermed spændingen på arterievæggen, kompoundering bundt.

Brug kun medicinbehandling kan kun prøves med ukompliceret stabil stratifikation begrænset til den nedadgående del af aorta (type B) og med en stabil isoleret stratifikation af aortabuen. Kirurgisk behandling vises næsten altid, hvis bundtet involverer den proximale del af aorta. Teoretisk skal bruge kirurgisk indgreb i iskæmi af organer eller lemmer, ukontrolleret hypertension, lang ekspanderende aorta bundt og øge aorta ruptur tegn uanset hvilken type af pakken. Kirurgi kan også være den bedste behandlingsmetode for patienter med distal opdeling i Marfan syndrom.

Formålet med operationen er at fjerne indgangen til aortas falske kanal og proteser med en syntetisk protese. Hvis der opdages en alvorlig aortisk regurgitation, skal udskiftning af plast eller aortakleve udføres. Kirurgiske resultater er bedst med tidlig aktiv intervention; dødeligheden er 7-36%. Prædiktorer for dårligt resultat omfatter hypotension, nyresvigt, alder over 70 år, en skarp debut med brystsmerter, puls underskud og løfte segment ST på elektrokardiogram.

Stenting med fremstillingen af stenten, lukning af indgangen til de falske lumen og forbedre ensartetheden og integriteten af strømningen i hovedbeholderen ballon plast (hvor ballonen er oppustet på stedet for indgangsåbningen af en falsk kanal, presning af den resulterende ventil og adskillelse af sande og falske lumen) eller begge metoder kan være noninvasive et alternativ til patienter med type A-separation og vedvarende permanent postoperativ iskæmi af perifere organer til patienter med type B-stratificering.

Alle patienter, herunder patienter, der er blevet behandlet kirurgisk, får langvarig antihypertensiv behandling med lægemidler. Normalt anvendes ß-adrenoblokere , calciumkanalblokkere og hæmmere ACE-hæmmere. Næsten enhver kombination af antihypertensive midler er acceptabel. Undtagelser er præparater hovedsagelig vasodilatatorvirkning (fx hydralazin, minoxidil) og ß-blokkere besidder iboende sympatomimetisk aktivitet (fx acebutolol, pindolol). Det anbefales normalt at undgå overdreven fysisk aktivitet. MR udføres før udskrivning fra hospitalet og igen om 6 måneder, 1 år og derefter hvert 1-2 år.

De vigtigste sene komplikationer omfatter omformulering, dannelse af begrænsede aneurysmer i svækket aorta og progression af aortisk regurgitation. Disse komplikationer kan blive en indikation for kirurgisk behandling.

Prognose for aorta dissektion

Ca. 20% af patienter med aorta dissektion dør før de kommer til hospitalet. Uden behandling er dødeligheden 1 -3% pr. Time i de første 24 timer, 30% i 1 uge, 80% i 2 uger og 90% i 1 år.

Hospital mortalitet i baggrunden for behandling er ca. 30% for proksimal dissektion og 10% for distal. For de behandlede patienter, der overlevede den akutte episode, er overlevelsesraten ca. 60% i 5 år og 40% i 10 år. Ca. En tredjedel af de døde dødsfald skyldes komplikationer af stratificering, andre - af andre grunde.