Aortainsufficiens: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Aortainsufficiens kan skyldes enten primær skade på aortaklappernes blade eller skade på aortaroden, hvilket i øjeblikket tegner sig for mere end 50 % af alle tilfælde af isoleret aortainsufficiens.

[ 1 ]

Hvad forårsager aortainsufficiens?

Reumatisk feber er en af de primære årsager til aortainsufficiens. Rynkning af klapperne på grund af bindevævsinfiltration forhindrer dem i at lukke under diastolen, hvorved der opstår en defekt i midten af klappen - et "vindue" for regurgitation af blod ind i venstre ventrikelhulrum. Den ledsagende sammensmeltning af kommissurerne begrænser åbningen af aortaklappen, hvilket fører til forekomsten af samtidig aortastenose.

Infektiv endokarditis

Aortaklappens insufficiens kan skyldes klappens ødelæggelse, perforation af dens cusps eller tilstedeværelsen af voksende vegetation, der forhindrer cusps i at lukke sig under diastolen.

Forkalket aortastenose hos ældre fører til udvikling af aortainsufficiens i 75% af tilfældene, både på grund af aldersrelateret udvidelse af aortaklappens fibrøse ring og som følge af dilatation af aorta.

Andre primære klapårsager til aortainsufficiens:

• traume, der fører til ruptur af den ascendenserende aorta. Der er en forstyrrelse af kommissurtilhæftningen, hvilket fører til prolaps af aortaklappen ind i venstre ventrikelhulrum;
• medfødt bikuspidalklap på grund af ufuldstændig lukning eller prolaps af klapperne;
• stor septal ventrikulær septumdefekt;
• membranøs subaortastenose;
• komplikation ved radiofrekvenskateterablation;
• myxomatøs degeneration af aortaklappen;
• ødelæggelse af den biologiske klapprotese.

Aorta-rodlæsion

Følgende sygdomme kan forårsage skade på aorta-roden:

• aldersrelateret (degenerativ) udvidelse af aorta;
• cystisk nekrose af aortamediet (isoleret eller som en del af Marfan syndrom);
• aortadissektion;
• osteogenesis imperfecta (osteopstase);
• syfilitisk aortitis;
• ankyloserende spondylitis;
• Behcets syndrom;
• psoriasisgigt;
• gigt i forbindelse med colitis ulcerosa;
• tilbagefaldende polychondritis;
• Reiters syndrom;
• kæmpecellearteritis;
• systemisk hypertension;
• brug af visse appetitnedsættende midler.

Aortainsufficiens dannes i disse tilfælde på grund af en udtalt udvidelse af aortaklapperingen og aortaroden med efterfølgende adskillelse af knoglerne. Efterfølgende udvidelse af roden ledsages uundgåeligt af overdreven spænding og bøjning af knoglerne, som derefter fortykkes, rynkes og ikke længere er i stand til at dække aortaåbningen fuldstændigt. Dette forværrer aortaklappinsufficiensen, fører til yderligere udvidelse af aorta og lukker den onde cirkel af patogenese ("regurgitation øger regurgitation").

Uanset årsagen forårsager aortainsufficiens altid dilatation og hypertrofi af venstre ventrikel med efterfølgende ekspansion af mitralringen og mulig udvikling af dilatation af venstre atrium. Ofte dannes "lommer" på endokardiet på kontaktstedet mellem regurgitantstrømmen og venstre ventrikels væg.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Typer og årsager til aortainsufficiens

Ventil:

• Reumatisk feber.
• Forkalket aortastenose (CAS) (degenerativ, senil).
• Infektiv endokarditis.
• Hjerteskader.
• Medfødt bikuspidalklap (kombination af aortastenose og aortainsufficiens).
• Myxomatøs degeneration af aortaklappernes blade.

Aortarodlæsion:

• Aldersrelateret (degenerativ) udvidelse af aorta.
• Systemisk arteriel hypertension.
• Aortadissektion.
• Kollagenoser (ankyloserende spondylitis, leddegigt, kæmpecellearteritis, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
• Medfødte hjertefejl (ventrikelseptumdefekt med prolaps af aortaklappernes blade, isoleret subaortastenose).
• Tager anorektika.

Patofysiologi af aortainsufficiens

Den primære patologiske faktor ved aortainsufficiens er volumenoverbelastningen af venstre ventrikel, hvilket medfører en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet.

De vigtigste bestemmende faktorer for regurgitantvolumen er arealet af regurgitantåbningen, den diastoliske trykgradient på aortaklappen og varigheden af diastolen, som igen er en afledning af hjertefrekvensen. Således bidrager bradykardi til en stigning, og takykardi til et fald i volumen ved aortaklappinsufficiens.

En gradvis stigning i slutdiastolisk volumen fører til en stigning i systolisk spænding i venstre ventrikels væg med efterfølgende hypertrofi, ledsaget af en samtidig ekspansion af venstre ventrikels hulrum (excentrisk hypertrofi af venstre ventrikel), hvilket fremmer en ensartet fordeling af det øgede tryk i venstre ventrikels hulrum til hver motorisk enhed i myokardiet (sarkomeret) og derved bidrager til at opretholde slagvolumen og uddrivningsfraktionen inden for normale eller suboptimale grænser (kompensationsstadiet).

En stigning i regurgitationsvolumen fører til progressiv udvidelse af venstre ventrikelhulrum, en ændring af dens form til sfærisk, en stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel, en stigning i systolisk tryk i venstre ventrikelvæg (efterbelastning) og et fald i uddrivningsfraktionen. Et fald i uddrivningsfraktionen opstår på grund af hæmning af kontraktilitet og/eller en stigning i efterbelastning (dekompensationsstadiet).

Akut aortainsufficiens

De mest almindelige årsager til akut aortainsufficiens er infektiv endokarditis, aortadissektion eller traume. Akut aortainsufficiens er karakteriseret ved en pludselig stigning i det diastoliske blodvolumen, der kommer ind i den uændrede venstre ventrikel. Utilstrækkelig tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i EDV i både venstre ventrikel og venstre atrium. I nogen tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starlings lov, ifølge hvilken graden af kontraktion af myokardiefibrene er en afledning af længden af dets fibre. Imidlertid fører hjertekamrenes manglende evne til hurtigt at kompensere for at udvide sig hurtigt til et fald i udstødningsvolumenet i aorta.

Den resulterende kompenserende takykardi er utilstrækkelig til at opretholde tilstrækkelig hjerteminutvolumen, hvilket bidrager til udviklingen af lungeødem og/eller kardiogent shock.

Særligt udtalte hæmodynamiske forstyrrelser observeres hos patienter med koncentrisk venstre ventrikelhypertrofi forårsaget af trykoverbelastning og uoverensstemmelse mellem størrelsen af venstre ventrikelhulrum og EDV. Denne situation forekommer i tilfælde af aortadissektion på baggrund af systemisk hypertension, såvel som ved akut aortaklapinsufficiens efter ballonkommissurotomi ved medfødt aortastenose.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kronisk aortainsufficiens

Som reaktion på en stigning i blodvolumen ved kronisk aortainsufficiens aktiveres en række kompensationsmekanismer i venstre ventrikel, hvilket letter dens tilpasning til det øgede volumen uden at øge fyldningstrykket.

Den gradvise stigning i diastolisk volumen tillader ventriklen at udstøde et større slagvolumen, hvilket bestemmer normal hjerteudgang. Dette sikres ved longitudinel replikation af sarkomerer og udvikling af excentrisk hypertrofi af venstre ventrikels myokardium, så belastningen på sarkomererne forbliver normal i lang tid og opretholder en reserve af forbelastning. Udstødningsfraktionen og den fraktionelle forkortning af venstre ventrikels fibre forbliver inden for normale grænser.

Yderligere forstørrelse af venstre hjertekamre, kombineret med øget systolisk vægbelastning, fører til samtidig koncentrisk hypertrofi af venstre ventrikel. Aortaklapinsufficiens er således en kombination af volumen- og trykoverbelastning (kompensationsstadium).

Efterfølgende forekommer både udtømning af preload-reserven og udvikling af venstre ventrikelhypertrofi, der er uhensigtsmæssig for volumen, efterfulgt af et fald i udstødningsfraktionen (dekompensationsstadiet).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patofysiologiske mekanismer for venstre ventrikel adaptation ved aortainsufficiens

Krydret:

• takykardi (forkortelse af diastolisk regurgitationstid);
• Frank-Starling-mekanismen.

Kronisk (kompenseret):

• excentrisk type hypertrofi (volumenoverbelastning);
• geometriske ændringer (sfærisk udseende);
• forskydning af den diastoliske volumen-tryk-kurve til højre.

Kronisk (dekompenseret):

• utilstrækkelig hypertrofi og øget afterload;
• øget myokardiefiberglidning og tab af Z-register;
• undertrykkelse af myokardiets kontraktilitet;
• fibrose og celletab.

Symptomer på aortainsufficiens

Symptomer på kronisk aortainsufficiens

Hos patienter med svær kronisk aortainsufficiens udvider venstre ventrikel sig gradvist, mens patienterne selv ikke har nogen (eller næsten ingen) symptomer. Tegn, der er karakteristiske for et fald i hjertereserven eller myokardiskæmi, udvikler sig normalt i det 4. eller 5. leveårti efter dannelsen af svær kardiomegali og myokardiel dysfunktion. De vigtigste klager (dyspnø under fysisk anstrengelse, orthopnø, paroxystisk natlig dyspnø) akkumuleres gradvist. Angina pectoris optræder i de sene stadier af sygdommen; anfald af "natlig" angina bliver ulidelige og ledsages af kraftig kold, klæbrig sved, som er forårsaget af en nedgang i hjertefrekvensen og et kritisk fald i arterielt diastolisk tryk. Patienter med aortaklappeinsufficiens klager ofte over intolerance over for hjerteslag, især i vandret position, samt over uudholdelige brystsmerter forårsaget af hjertets slag mod brystet. Takykardi, som opstår under følelsesmæssig stress eller under anstrengelse, forårsager hjertebanken og hovedrystelser. Patienter er særligt generet af ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig stærk post-ekstrasystolisk kontraktion på baggrund af en stigning i venstre ventrikels volumen. Alle disse klager optræder og eksisterer længe før symptomer på venstre ventrikeldysfunktion opstår.

Det kardinale symptom på kronisk aortainsufficiens er en diastolisk mislyd, der begynder umiddelbart efter den anden lyd. Den adskiller sig fra mislyden ved pulmonal regurgitation ved dens tidlige indtræden (dvs. umiddelbart efter den anden lyd) og øgede pulstryk. Mislyden høres bedst, når patienten sidder eller læner sig fremad og holder vejret på udåndingshøjdepunktet. Ved svær aortainsufficiens når mislyden hurtigt et højdepunkt og aftager derefter langsomt gennem diastolen (decrescendo). Hvis regurgitationen er forårsaget af primær klapskade, høres mislyden bedst ved venstre kant af sternalkanten i det tredje eller fjerde interkostale rum. Men hvis mislyden primært skyldes dilatation af den ascenderende aorta, vil det auskultatoriske maksimum være den højre kant af sternalkanten.

Sværhedsgraden af aortainsufficiens korrelerer tættest med varigheden af mumlen snarere end dens intensitet. Ved moderat aortainsufficiens er mumlen normalt begrænset til tidlig diastole, højfrekvent og minder om et tryk. Ved svær aortainsufficiens varer mumlen ved gennem hele diastolen og kan antage en "skrabende" tone. Hvis mumlen bliver musikalsk ("duekurren"), indikerer dette normalt "eversion" eller perforation af aortaklapbladet. Hos patienter med svær aortainsufficiens og venstre ventrikel dekompensation fører udligning af trykket i venstre ventrikel og aorta ved slutningen af diastolen til forsvinden af denne musikalske komponent af mumlen,

Midt- og sen diastolisk apikal mislyd (Austin-Flint mislyd) påvises ofte ved svær aortainsufficiens, og den kan forekomme med en uændret mitralklap. Mislyden skyldes tilstedeværelsen af modstand mod mitralblodgennemstrømningen på grund af høj EDP, samt oscillation af den forreste mitralklapflige under påvirkning af regurgitant aortaflow. I praksis er det vanskeligt at skelne Austin-Flint mislyd fra mitralstenosemislyd. Yderligere differentialdiagnostiske kriterier til fordel for sidstnævnte: øget 1. tonus (flappende 1. tone) og mitralklappens åbningstone (klik).

Symptomer på akut aortainsufficiens

På grund af venstre ventrikels begrænsede evne til at tolerere alvorlig aortainsufficiens, udvikler sådanne patienter ofte tegn på akut kardiovaskulært kollaps med svaghed, alvorlig dyspnø og hypotension forårsaget af nedsat slagvolumen og øget tryk i venstre atrium.

Patienter med svær aortaklapinsufficiens er altid alvorlige og ledsages af takykardi, svær perifer vasokonstriktion og cyanose, undertiden kongestion og lungeødem. Perifere tegn på aortainsufficiens er som regel ikke udtrykte eller når ikke samme grad som ved kronisk aortaklapinsufficiens. Dobbelt Traube-tonus, Duroziez-støj og bisfærisk puls er fraværende, og normalt eller let forhøjet pulstryk kan føre til en alvorlig undervurdering af sværhedsgraden af klapskade. Den apikale impuls i venstre ventrikel er normal, og rykvise bevægelser i brystet er fraværende. Den første tone er kraftigt svækket på grund af for tidlig lukning af mitralklappen, hvis lukketone lejlighedsvis høres i midten eller slutningen af diastolen. Tegn på pulmonal hypertension er ofte udtrykt med en accentuering af den pulmonale komponent af den anden tone, forekomsten af den tredje og fjerde hjertelyd. Den tidlige diastoliske mislyd ved akut aortainsufficiens er normalt lavfrekvent og kort, hvilket er forbundet med en hurtig stigning i EDP og et fald i den diastoliske trykgradient over aortaklappen.

Fysisk undersøgelse

Patienter med kronisk svær aortainsufficiens oplever ofte følgende symptomer:

• hovedrysten ved hvert hjerteslag (de Mussets symptom);
• fremkomsten af en kollaptoid puls eller en "hydraulisk pumpe"-puls, karakteriseret ved en hurtig udvidelse og et hurtigt fald i pulsbølgen (Corrigan-puls).

Den arterielle puls udtrykkes normalt godt, palperes og vurderes bedre på a. radialis i patientens løftede arm. Bisfærisk puls er også almindelig og palperes meget bedre på patientens brachial- og femoralarterier end på carotisarterierne. Det er værd at bemærke et stort antal auskultatoriske fænomener forbundet med øget pulstryk. Traubes dobbelttonus manifesterer sig som systoliske og diastoliske impulser, der høres over a. femoralis. Ved Müllers fænomen bemærkes pulsering af drøbelen. Durozieuxs dobbeltstøj er en systolisk støj over a. femoralis med dens proximale kompression og diastolisk med distal kompression. Den perikapilære puls, dvs. Quinckes symptom, kan bestemmes ved at trykke et glas mod patientens læbes indre overflade eller undersøge fingerspidserne gennem transmitteret lys.

Det systoliske blodtryk er normalt forhøjet, og det diastoliske tryk er kraftigt reduceret. Hills symptom er et overskud af det systoliske tryk i poplitealfossa i forhold til det systoliske tryk i brachialismanchetten på mere end 60 mm Hg. Korotkoff-lyde høres fortsat selv nær nul, selvom det intraarterielle tryk sjældent falder til under 30 mm Hg, derfor korrelerer tidspunktet for "udtværing" af Korotkoff-lyde i fase IV normalt med det sande diastoliske tryk. Med udviklingen af tegn på hjertesvigt kan der forekomme perifer vasokonstriktion, hvorved det diastoliske tryk øges, hvilket ikke bør betragtes som et tegn på moderat aortaklapinsufficiens.

Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskudt nedad og udad; systolisk retraktion af den parasternale region kan observeres. Ved apex kan en bølge af hurtig fyldning af venstre ventrikel palperes, såvel som en systolisk thrill ved hjertets base, supraclavikulære fossa og over carotisarterierne på grund af øget hjertevolumen. Hos mange patienter kan carotis thrill palperes eller registreres.

Fysiske tegn på aortainsufficiens

• Austin-Flint-mislyd er en mid-diastolisk mislyd ved hjertets spids, der efterligner mitralstenose.
• Hill-Fleck-tegn - overtryk af arterielt tryk i arterierne i underekstremiteterne over trykket i øvre ekstremiteter (målt med en tonometer, en pålidelig forskel på mere end 15 mm Hg).
• Corrigans puls er en hurtig stigning og et hurtigt fald i amplituden af den arterielle puls. Tegnet bestemmes ved palpation af arteria radialis, og den intensiveres, når armen løftes - "vandpumpepuls", kollapsende puls.
• Duroziez' tegn er en intermitterende systolisk-diastolisk mislyd over lårbensarterien, når den komprimeres.
• Quinckes tegn er øget pulsering af kapillærerne i neglelejet.
• Traubes tegn er en dobbelt tone, der høres over lårbensarterien, når den er let komprimeret.
• De Mussets tegn er en hovedrysten i sagittalplanet.
• Meines tegn er et fald i diastolisk blodtryk, når armen løftes med mere end 15 mm Hg.
• Rosenbachs tegn - leverpulsering.
• Beckers tegn er øget pulsering af nethindens arterier.
• Müllers tegn - pulsering af drøbelen.
• Gerhards tegn - pulsering af milten.

Diagnose af aortainsufficiens

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografi

Kronisk svær aortainsufficiens resulterer i venstre akseafvigelse og tegn på diastolisk volumenoverbelastning, hvilket udtrykkes i ændringer i formen af de initiale komponenter i ventrikulærkomplekset (udtales Q-tak i afledning I, AVL, V3-V6) og et fald i K-tak i afledning VI. Over tid aftager disse tegn, og den samlede amplitude af QRS-komplekset øges. Inverterede T-tak og ST-segmentdepression detekteres ofte, hvilket afspejler sværhedsgraden af venstre ventrikelhypertrofi og -dilatation. Akut aortainsufficiens er karakteriseret ved uspecifikke ændringer i ST-segmentet og T-tak i fravær af tegn på venstre ventrikel myokardiehypertrofi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Røntgen af brystkassen

Typiske tilfælde viser nedadgående og venstregående ekspansion af hjerteskyggen, hvilket resulterer i en mærkbar forstørrelse langs længdeaksen og en ubetydelig forstørrelse i tværretningen. Forkalkning af aortaklappen er ikke typisk for "ren" aortainsufficiens, men diagnosticeres ofte med en kombination af aortainsufficiens og aortastenose. Markant forstørrelse af venstre atrium i fravær af tegn på hjertesvigt indikerer tilstedeværelsen af samtidig mitralklapsygdom. Markant aneurysmatisk dilatation af aorta tyder på aortarodsygdom (f.eks. ved Marfan syndrom, cystisk medial nekrose eller annuoortisk ektasi) som årsag til aortainsufficiens. Lineær forkalkning af væggen i den ascendenserende aorta observeres ved syfilitisk aortitis, men den er meget uspecifik og kan forekomme ved degenerative læsioner.

Ekkokardiografi

Anbefales til patienter med aortaklapinsufficiens til følgende formål (klasse I):

• Verifikation og vurdering af sværhedsgraden af akut eller kronisk aortainsufficiens (evidensniveau B).
• Diagnose af årsagen til kronisk aortaklapinsufficiens (herunder vurdering af aortaklappens morfologiske træk, aortarodens størrelse og morfologi), samt graden af venstre ventrikelhypertrofi, venstre ventrikels størrelse (eller volumen) og systoliske funktion (evidensniveau B).
• Evaluering af sværhedsgraden af aortainsufficiens og graden af aortaforstørrelse hos patienter med dilaterede aortaklapper (evidensniveau B).
• Bestemmelse af venstre ventrikels volumen og funktion over tid hos asymptomatiske patienter med svær aortaklapinsufficiens (evidensniveau B).
• Dynamisk observation af patienter med mild, moderat og svær aortainsufficiens, når nye symptomer opstår (evidensniveau B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Yderligere ekkokardiografiske teknikker til vurdering af sværhedsgraden af aortainsufficiens

Ved undersøgelse i farve-Doppler-scanningstilstand måles enten arealet af den initiale stråle ved aortakusperne under den parasternale undersøgelse af aortaklappen langs den korte akse (i tilfælde af alvorlig aortainsufficiens overstiger dette areal 60 % af arealet af den fibrøse ring), eller tykkelsen af den initiale del af strålen under den parasternale placering af sensoren og undersøgelse af aorta langs den sande akse. Ved alvorlig aortainsufficiens er den transversale størrelse af den initiale stråle >60 % af størrelsen af den fibrøse ring i aortaklappen.

Halveringstiden på Doppler-spektret for aortainsufficiens bestemmes under undersøgelse ved hjælp af kontinuerlig Doppler (hvis den er <400 ms, betragtes regurgitationen som alvorlig).

Ved hjælp af kontinuerlig Doppler bestemmes størrelsen af afmatningen af faldet i Doppler-spektret af aortaklappens insufficiensstråle (hvis denne indikator er >3,0 m/s2, betragtes ^{aortargurgitation} som alvorlig). Desværre afhænger størrelsen af de sidste to indikatorer i høj grad af antallet af hjertekontraktioner.

Tilstedeværelsen af venstre ventrikel dilatation indikerer også alvorlig aortainsufficiens.

Endelig, ved svær aortaklappeinsufficiens, forekommer der en omvendt blodgennemstrømning i den ascenderende aorta.

Alle ovenstående tegn kan beskrive svær aortainsufficiens, men der findes ingen tegn, der pålideligt kan skelne mellem mild aortainsufficiens og moderat aortainsufficiens ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi.

Derudover anvendes der i daglig praksis også en firetrinsopdeling af aortaklappens insufficiensstråle:

• Fase I - den regurgitante stråle strækker sig ikke længere end halvdelen af den forreste mitralklappes længde;
• II. st. - aortainsufficiensstrålen når eller er længere end enden af mitralklappens blad;
• III. st. - Strålen når halvdelen af venstre ventrikel,
• IV-stadium - strålen når toppen af venstre ventrikel.

[ 30 ], [ 31 ]

Radionuklidmetoder og magnetisk resonansbilleddannelse

Radionuklidangiografi eller MR er indiceret til primær eller dynamisk undersøgelse af venstre ventrikels volumen og funktion i hvile hos patienter med aortainsufficiens, når ekkokardiografiresultaterne er uinformative (klasse I, evidensniveau B). MR er også berettiget til vurdering af sværhedsgraden af aortaklapinsufficiens, når ekkokardiografiresultaterne er uinformative (klasse IIa, evidensniveau B).

Belastningstests

Kan udføres i følgende tilfælde.

• Hos patienter med kronisk aortainsufficiens at vurdere den funktionelle status og identificere nye symptomer under træning med et tvetydigt klinisk billede (klasse IIa, evidensniveau B).
• Hos patienter med kronisk aortaklappinsufficiens, for at vurdere funktionel status og opdage nye symptomer under træning, hvis der forventes et højt niveau af fysisk aktivitet (klasse IIa, evidensniveau C).
• Ved samtidig udførelse af radionuklidangiografi for at vurdere venstre ventrikels funktion hos symptomatiske og asymptomatiske patienter med kronisk aortainsufficiens (klasse IIb, evidensniveau B).

Hjertekateterisation

Hjertekateterisation udføres for følgende indikationer:

• Hjertekateterisation i kombination med aorta-rodangiografi og måling af venstre ventrikeltryk er indiceret til at vurdere sværhedsgraden af aortaklapinsufficiens, venstre ventrikelfunktion og aorta-rodstørrelse, når ikke-invasive testresultater er inkonsistente med eller modsiger kliniske manifestationer hos patienter med aortainsufficiens (Klasse I, Evidensniveau B).
• Koronarangiografi er indiceret før aortaklappenudskiftning hos patienter med risiko for koronararteriesygdom (klasse I, evidensniveau C).

Samtidig er hjertekateterisation (i kombination med aorta-rodangiografi og måling af tryk i venstre ventrikelhulrum) ikke indiceret til vurdering af sværhedsgraden af aortaklappinsufficiens, venstre ventrikelfunktion og aortarodens størrelse:

• før hjertekirurgi, hvis resultaterne af ikke-invasive tests er tilstrækkelige, i overensstemmelse med kliniske manifestationer, og der ikke er behov for koronarangiografi (klasse III, evidensniveau C);
• hos asymptomatiske patienter, når ikke-invasive tests er informative (klasse III, evidensniveau C).

Således vurderes sværhedsgraden af aortainsufficiens i henhold til følgende kriterier.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kriterier for sværhedsgraden af aortainsufficiens ifølge ACC/ANA-algoritmerne (2006)

Kriterier	Aortainsufficiens
	Let	Moderat sværhedsgrad	Tung

Kvalitet

Angiografi	1 +	2+	3-4+
Farve Doppler flowbredde	Central strømning, bredde mindre end 25% af LVOT	Signifikant højere end ved mild, men ingen tegn på alvorlig aortainsufficiens	Central strømning, bredde mere end 65% af LVOT
Doppler-bredden af vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Kvantitativ (kateterisering eller ekkokardiografi)

Repurgitationsvolumen, ml/antal veer	<30	30-59	>60
Regurgitationsfraktion, %	<30	30-49	>50
Areal af regurgitationsåbning, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Yderligere væsentlige kriterier

Venstre ventrikelvolumen

-

-

Forstørret

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikationer for konsultationer med andre specialister

Hvis der er indikationer for kirurgisk behandling, anbefales en konsultation med en hjertekirurg.

Behandling af aortainsufficiens

Mål for behandling af aortainsufficiens:

• Forebyggelse af pludselig død og hjertesvigt.
• Lindring af sygdomssymptomer og forbedring af livskvaliteten.

Medikamentel behandling af aortainsufficiens

Ordineret til patienter for at øge hjertets minutvolumen og reducere regurgitationsvolumen.

Klasse I

• Brug af vasodilatorer er indiceret til langtidsbehandling af patienter med svær aortainsufficiens, som har symptomer på venstre ventrikelsygdom eller dysfunktion, når kirurgisk behandling ikke anbefales på grund af yderligere kardiale eller ekstrakardiale årsager. (Evidensniveau B)

Klasse IIa

• Brugen af vasodilatorer er berettiget som en kortsigtet intervention for at forbedre den hæmodynamiske profil hos patienter med svære symptomer på hjertesvigt og svær aortainsufficiens og før aortaklapudskiftning (AVR). (Evidensniveau: C)

Klasse IIb

• Vasodilatatorer kan være nyttige som en langtidsintervention hos asymptomatiske patienter med svær aortaklapinsufficiens, som har venstre ventrikel dilatation med normal systolisk funktion. (Evidensniveau B)

Klasse III

• Brug af vasodilatorer er ikke indiceret til langvarig intervention hos asymptomatiske patienter med mild til moderat aortainsufficiens og normal systolisk venstre ventrikels funktion. (Evidensniveau: B)
• Brug af vasodilatorer er ikke indiceret til langvarig intervention hos asymptomatiske patienter med systolisk dysfunktion, som er kandidater til aortaklapudskiftning. (Evidensniveau: C)
• Brug af vasodilatorer er ikke indiceret til langvarig intervention hos symptomatiske patienter med normal venstre ventrikelfunktion eller mild til moderat systolisk dysfunktion, som er kandidater til aortaklapudskiftning. (Evidensniveau C)

Indikationer for kirurgisk behandling af aortainsufficiens

Klasse I

• Aortaklaptransplantation (AVT) er indiceret til alle symptomatiske patienter med svær aortaklapregurgitation, uanset venstre ventrikels systoliske funktion. (Evidensniveau: B)
• AVR er indiceret til asymptomatiske patienter med kronisk svær aortainsufficiens og venstre ventrikels systoliske dysfunktion (ejektionsfraktion 50 % eller mindre) i hvile. (Evidensniveau: B)
• AVR er indiceret til patienter med kronisk svær aortaklappinsufficiens, der gennemgår koronar bypassoperation (CABG) eller kirurgiske indgreb på aorta eller andre hjerteklapper. (Evidensniveau C)

Klasse IIa

• AVR er berettiget hos asymptomatiske patienter med svær aortainsufficiens og normal venstre ventrikels systoliske funktion (ejektionsfraktion større end 50%), men med tilstedeværelse af svær venstre ventrikeldilatation (slutdiastolisk dimension større end 75 mm eller slutsystolisk dimension større end 55 mm). (Evidensniveau B.)

Klasse IIb.

• AVR er mulig hos patienter med moderat aortaklappinsufficiens under kirurgiske indgreb på aorta ascender. (Evidensniveau C.)
• AVR er mulig hos patienter med moderat aortainsufficiens ved udførelse af LCS (evidensniveau C).
• AVR overvejes hos asymptomatiske patienter med svær aortastirurgitation og normal venstre ventrikels systoliske funktion i hvile (ejektionsfraktion større end 50%), hvis graden af venstre ventrikels dilatation overstiger 70 mm i slutdiastolisk dimension eller 50 mm i slutsystolisk dimension, hvis der er tegn på progressiv venstre ventrikels dilatation, nedsat træningstolerance eller en atypisk hæmodynamisk respons på træning. (Evidensniveau C)

Klasse III

• AVR er ikke indiceret til asymptomatiske patienter med mild, moderat eller svær aortaklapregurgitation og normal venstre ventrikels systoliske funktion i hvile (uddrivningsfraktion større end 50%), medmindre graden af venstre ventrikels dilatation er moderat til svær (slutdiastolisk dimension mindre end 70 mm eller slutsystolisk dimension større end 50 mm). (Evidensniveau: B)

Prognose for aortainsufficiens

Prognosen afhænger af arten af aortaklappens insufficiens.

Ved moderat til svær kronisk aortainsufficiens er prognosen gunstig i mange år. Omkring 75 % af patienterne overlever i mere end 5 år efter diagnosen, omkring 50 % i mere end 10 år. Kongestiv hjertesvigt, episoder med lungeødem og pludselig død observeres ved svær venstre ventrikel dilatation. Uden kirurgisk behandling indtræffer døden normalt inden for 4 år efter angina pectoris og inden for 2 år efter udviklingen af hjertesvigt. Akut aortainsufficiens uden rettidig kirurgisk indgriben ender med tidlig død, som opstår på grund af akut venstre ventrikel svigt.