Aortisk insufficiens: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Aortisk insufficiens kan enten forårsages af en primær læsion af aortaklafferne eller aorta rodskader, som nu tegner sig for mere end 50% af alle tilfælde af isoleret aortaklappesvigt.

[1],

Hvad forårsager aortainsufficiens?

Reumatisk feber er en af de vigtigste valvære årsager til aorta insufficiens. Rynkning folder skyldes infiltration af bindevæv forhindrer dem i at lukke, men under diastole, hvorved der dannes en defekt i hjerteklap - et "vindue" for blod opstød i den venstre ventrikulære hulhed. Den samtidige fusion af kommissoriet begrænser åbningen af aortaklappen, hvilket fører til udseendet af samtidig aorta-stenose.

Infektiv endokarditis

Utilstrækkelighed af aortaklappen kan skyldes ødelæggelse af ventilen, perforering af dens ventiler eller tilstedeværelsen af voksende vegetation, hvilket forhindrer ventiler i at lukke i diastolen.

Kalcineret aortastenose hos ældre fører til udviklingen af aorta insufficiens i 75% af tilfældene, som følge af alder ekspanderende aortaklappen fibrøse ring, og som et resultat af aorta dilatation.

Andre primære ventiler forårsager aortainsufficiens:

• traume, der fører til brud på den stigende del af aorta. Der er en overtrædelse af fastgørelseskommissionen, hvilket fører til en prolaps af aortaklappen i hulrummet i venstre ventrikel;
• Medfødt to-blad ventil på grund af ufuldstændig lukning eller prolaps af ventilerne;
• en stor septal defekt af interventricular septum;
• membranøs subarateral stenose;
• komplikation af radiofrekvens kateter ablation;
• myxomatøs degeneration aortaklappen;
• ødelæggelse af den biologiske ventilprotese.

Aortisk rodskade

Nederlaget for aortas rod kan forårsage følgende sygdomme:

• alder (degenerativ) dilatation af aorta
• cystisk nekrose af aorta medier (isoleret eller som del af Marfan syndromet);
• aorta dissektion;
• ufuldkommen osteogenese (osteopsatyrose);
• syfilitisk aortitis;
• ankyloserende spondylitis;
• Behcet's syndrom;
• psoriatisk arthritis;
• arthritis med ulcerøs colitis;
• tilbagevendende polychondritis;
• Reiter's syndrom;
• kæmpe celle arteritis;
• systemisk hypertension;
• brugen af nogle lægemidler, der nedsætter appetitten.

Aortainsufficiens i disse tilfælde er dannet på grund af den udtalte ekspansionsring af aortaklappen og aortaroden efterfulgt af separation af klapperne. Efterfølgende dilatation af roden er uundgåeligt ledsaget af overdreven spænding og bøjning af ventilerne, som derefter tykker, skrumper og bliver ude af stand til helt at dække aortaåbningen. Dette forværrer aortaventilinsufficiensen, fører til en yderligere udvidelse af aorta og lukker patogenesens ond cirkel ("regurgitation øger regurgitation").

Uanset årsagen til aortaregurgitation altid forårsager dilatation og hypertrofi i venstre ventrikel og efterfølgende udvidelse af mitralannulus dilatation og mulige udvikling af den venstre atrium. Ofte på kontaktstedet af regurgitationsstrømmen og væggen i venstre ventrikel på endokardiet dannes "lommer".

[2], [3], [4], [5], [6]

Varianter og årsager til aortainsufficiens

Ventil:

• Revmatisk feber.
• Beregning af aortastensose (CAS) (degenerativ, senil).
• Infektiv endokarditis.
• Hjerteskade.
• Medfødt muskelsvamp (en kombination af aorta stenose og aorta ventil insufficiens).
• Meekomatisk degenerering af ventiler af aortaklappen.

Nederlaget for aortas rod:

• Alder (degenerativ) udvidelse af aorta.
• Systemisk arteriel hypertension.
• Stratifikation af aorta.
• Collagen (ankiloziruyushy spondiloargrit, rheumatoid arthritis, arteritis temporalis, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
• Medfødte hjertefejl (defekt af interventrikulært septum med prolaps af aortaklafferne, isoleret subaortisk stenose). -
• Modtagelse af anorektik.

Patofysiologi af aortainsufficiens

Den vigtigste patologiske faktor i aortainsufficiens er en overbelastning af volumenet af venstre ventrikel, hvilket indebærer en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet.

De vigtigste determinanter for regurgitationsvolumenet; området for regurgitationsåbningen, den diastoliske trykgradient på aortaklappen og varigheden af diastolen, som igen er et derivat af hjertefrekvensen. Således bidrager bradykardi til en stigning og takykardi - et fald i volumen af aortaklaffinsufficiens.

Gradvis forøgelse af det diastoliske volumen fører til øget systolisk væg stress i den venstre ventrikel med efterfølgende hypertrofi, ledsaget af samtidig udvidelse af hulrummet i den venstre ventrikel (excentrisk hypertrofi af venstre ventrikel), som letter ensartet fordeling af det forøgede tryk i hulrummet i den venstre ventrikel ved hver motorenhed infarkt (sarkomeret) og bidrager således til lagring af slagvolumen og uddrivningsfraktion eller suboptimal normalområdet (trin a ompensatsii).

Øgede regurgitation resulterer i en gradvis udvidelse af den venstre ventrikel, en ændring i dens form til en sfærisk, en stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel, forbedre det systoliske venstre ventrikel væg stress (afterload) og reduktion i uddrivningsfraktion. Fallet af udkastningsfraktionen skyldes hæmning af kontraktilitet og / eller forøgelse i efterbelastning (dekompensationstrin).

Akut aorta insufficiens

De mest almindelige årsager til akut aorta insufficiens er infektiv endokarditis, aorta dissektion eller traume. Ved akut aortaklappens insufficiens går en pludselig stigning i den diastoliske blodvolumen ind i uændret venstre ventrikel. Mangel på tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i BWW i både den venstre ventrikel og venstre forkammer hjerte lidt tid arbejder på Frank-Starling ret, hvorefter graden af kontraktion af længde myocardiet fibre er differentialkvotienten af dets fibre. Imidlertid kan hjertekamreens manglende evne til hurtigt at kompensere ekspansion føre til et fald i udstødningsvolumenet i aorta.

Den resulterende kompenserende takykardi er ikke tilstrækkelig til at opretholde en tilstrækkelig hjerteudgang, hvilket bidrager til udviklingen af lungeødem og / eller kardiogent shock.

Særligt udtalt hæmodynamiske lidelser observeret hos patienter med koncentrisk hypertrofi af venstre ventrikel som skyldes trykket overbelastning og mismatch de hulrumsdimensionerne og med sin venstre ventrikel EDV. Denne situation forekommer i tilfælde af aorta dissektion mod en baggrund af systemisk hypertension såvel som med akut aortaklaffefald efter ballonkommissurotomi med medfødt aortastenosose.

[7], [8], [9], [10]

Kronisk aortainsufficiens

Som reaktion på en stigning i blodvolumen ved kronisk aortainsufficiens indgår en række kompenserende mekanismer i venstre ventrikel, hvilket bidrager til dets tilpasning til et forøget volumen uden at forøge påfyldningstrykket.

En gradvis stigning i det diastoliske volumen gør det muligt for ventriklen at udvise et større slagvolumen, som bestemmer den normale hjerteudgang. Dette sikres ved den langsgående replikation af sarkomerer og udvikling af excentrisk hypertrofi af venstre ventrikel, så belastningen pa sarkomeret lang tid forbliver normal, sparer preload reserve. Udstødningsfraktionen og fraktioneret forkortelse af venstre ventrikelfibre forbliver inden for normale grænser.

Yderligere forøgelse af hulrummet i venstre hjerte kombineret med forøget systolisk vægspænding fører til samtidig koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel. Aortisk ventilfejl er således en kombination af volumen og trykoverbelastning (kompensationstrin).

Derefter forekommer både udtømning af forspændingsreserven og udviklingen af et uhensigtsmæssigt volumen af venstre ventrikulær hypertrofi efterfulgt af et fald i udstødningsfraktionen (dekompensationstrin).

[11], [12], [13], [14],

Patofysiologiske mekanismer til tilpasning af venstre ventrikel med aortainsufficiens

Skarp:

• takykardi (forkortelse af diastolisk regurgiteringstid);
• Frank-Starling-mekanismen.

Kronisk (kompenseret):

• excentrisk type hypertrofi (volumen overbelastning);
• geometriske ændringer (sfærisk visning);
• blanding af den diastoliske volumetrykkurve til højre.

Kronisk (dekompenseret):

• utilstrækkelig hypertrofi og øget afterload;
• øget glid af myokardiefibre og tab af Z-registeret;
• undertrykkelse af myokardial kontraktilitet
• fibrose og celletab.

Symptomer på aortainsufficiens

Symptomer på kronisk aorta insufficiens

Hos patienter med svær kronisk aortainsufficiens udvides venstre ventrikel gradvist, mens patienterne selv ikke (eller næsten ikke har) symptomer. Symptomer specifikke til at reducere kardiel eller myokardieiskæmi udvikle, normalt på 4. Eller 5. årti af livet efter dannelsen af svær kardiomegali og myokardiedysfunktion. De vigtigste klager (dyspnø med motion, orthopnea, paroxysmal nattlig dyspnø) akkumuleres gradvist. Angina forekommer i de sene stadier af sygdommen; angina pectoris angreb bliver smertefulde og ledsages af rigelig kold klæbrende sved, hvilket skyldes en sænkning af hjertefrekvensen og et kritisk fald i det arterielle diastoliske tryk. Patienter med aortaventilfejl klager ofte over intolerance over for hjerteanfald, især i vandret stilling, samt svær at bære smerte i brystet forårsaget af hjerteslag mod brystet. Takykardi, der opstår med følelsesmæssig stress eller under træning, forårsager hjertebanken og rystning af hovedet. Patienter er særligt bekymrede for ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig alvorlig post-ekstrasystolisk sammentrækning på baggrund af en forøgelse i volumen af venstre ventrikel. Alle disse klager forekommer og eksisterer længe før starten af symptomer på venstre ventrikulær dysfunktion.

Det kardinale symptom på kronisk aorta insufficiens er diastolisk støj, som begynder umiddelbart efter anden tone. Fra lungerne af lungekirurgi skelnes det af en tidlig begyndelse (dvs. Umiddelbart efter den anden tone) og forøget puls tryk. Støj er bedre lyttet til at sidde eller vippe patienten fremad, med en forsinkelse i vejrtrækning ved højden af udåndingen. Med svær aortaklempe er støjen hurtigt nået en top og falder derefter langsomt gennem diastolen (decrescendo). Hvis regurgitation er forårsaget af en primær læsion af ventilen, bliver lyden bedst hørt ved venstre kors af brystbenet i det tredje til fjerde interkostale rum. Men hvis støjen hovedsagelig skyldes udvidelsen af den stigende aorta, vil auscultatory maksimum være den højre kant af brystbenet.

Sværhedsgraden af aortainsufficiens er mest korreleret med støjens varighed, og ikke med dens sværhedsgrad. Med moderat aortaventilinsufficiens er støj normalt begrænset til tidlig diastol, højfrekvens og ligner et tryk. Med svær aorta insufficiens varer støj hele diastolen og kan erhverve en "skrabende" skygge. Hvis lyden bliver musikalsk ("cooing a duve"), indikerer dette normalt en "eversion" eller perforering af aortaklaffen. Hos patienter med alvorlig aortaklap regurgitation og venstre ventrikel dekompensation justering ved enden af diastolen, trykket i den venstre ventrikel og aorta fører til forsvinden etoyu musikalsk støj komponent,

Midt- og sen-diastolisk støj ved topunktet (Austin-Flint-støj) opdages ofte med alvorlig aortainsufficiens, og den kan forekomme med en uændret mitralventil. Støj skyldes tilstedeværelsen af resistens over for mitral blodgennemstrømning højt KDD samt oscillationen af de fremre ventilblad af mitralventilen under påvirkning af regurgitatorisk aortastrøm. I praksis er det svært at skelne Austin-Flint's støj fra støj fra mitralstenose. Yderligere differentialdiagnostiske kriterier til fordel for sidstnævnte: forstærkning af I-tone (klappende I-tone) og tonen (klik) af åbningen af mitralventilen.

Symptomer på akut aorta insufficiens

På grund af den begrænsede kapacitet i den venstre ventrikel for at bære en akut markeret aortaregurgitation hos disse patienter ofte udvikle tegn på akut kardiovaskulær kollaps, med udseendet af svaghed, åndenød og svær hypotension forårsaget af en nedsættelse i slagvolumen og øget tryk i venstre atrium.

Tilstanden hos patienter med alvorlig aortaklempe er altid alvorlig, ledsaget af takykardi, markeret perifer vasokonstriktion og cyanose, undertiden stagnation og lungeødem. Perifere tegn på aortainsufficiens er som regel ikke udtrykt eller når graden, som ved kronisk aortaventilinsufficiens. Der er ingen dobbelt Traube-tone, Durozier-støj og en bisperisk puls, og et normalt eller lidt forøget puls tryk kan føre til en seriøs undervurdering af sværhedsgraden af ventillæsionen. Den apikale impuls af venstre ventrikel er normal, og de rykkende bevægelser i thoraxpoten er fraværende. Jeg tone er stærkt svækket på grund af for tidlig lukning af mitralventilen, hvor tonens lukning lejlighedsvis høres i midten eller i slutningen af diastolen. Ofte er tegn på pulmonal hypertension med vægt på lungekomponenten i tone II ofte udseendet af III og IV-hjertetoner. Den tidlige diastoliske murmur af akut aortainsufficiens er sædvanligvis lavfrekvent og kort, hvilket er forbundet med en hurtig stigning i CRF og en dråbe i den diastoliske trykgradient på aortaklappen.

Fysisk undersøgelse

Hos patienter med kronisk alvorlig aorta regurgitation observeres følgende symptomer ofte:

• Hovedets gynger med hvert slag i hjertet (symptom de Musset);
• udseendet af en collapsoid puls eller puls af en "hydraulisk pumpe" karakteriseret ved hurtig ekspansion og hurtig fald af pulsbølgen (Corrigans pulse).

Den arterielle puls er sædvanligvis godt udtrykt, palperet og evalueret bedre på den radiale arterie af patientens hævede arm. Den bispariske puls er også uhåndterlig og palperbar på patientens brachiale og femorale arterier meget bedre end på carotidarterierne. Det skal bemærkes et stort antal auskultatoriske fænomener forbundet med øget pulstryk. Den dobbelte tone i Traube manifesteres i form af systoliske og diastoliske rysten hørt over lårbenet. I fænomenet Mueller er pulsationen af tungen noteret. Dobbelt støj Durozier - systolisk murmur over lårarterien ved dens proksimale kompression og diastolisk ved distal kompression. Pulsen er kapillær, dvs. Et quincke-symptom, kan bestemmes ved at trykke glasset mod indersiden af patientens læbe eller ved at undersøge fingerspidserne gennem det transmitterede lys.

Systolisk blodtryk øges sædvanligvis, og det diastoliske blodtryk reduceres kraftigt. Hills symptom er, at det systoliske tryk i popliteal fossa overstiger systolisk tryk i skuldermanchet med mere end 60 mm. Hg. Art. Korotkovs toner fortsætter med at blive hørt selv nær nulmærket, selvom intraarterielt tryk sjældent falder under 30 mm Hg. Derfor korrelerer med det sande diastoliske tryk i øjeblikket Korotkovs toner i "IV" -fasen som "regel". Ved udvikling af tegn på hjerteinsufficiens kan perifer vasokonstriktion forekomme og derved øge diastolisk tryk, hvilket ikke bør betragtes som et tegn på moderat aortaventilinsufficiens.

Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskydet nedad og udad; systolisk tilbagetrækning af den parasternale region kan observeres. På toppen af håndgribelig bølge af hurtig fyldning af den venstre ventrikel, dog samt systolisk og rystes på grundlag af hjertet, overclaviculare fossa, på halspulsårerne som følge af øget minutvolumen. Hos mange patienter kan karotid tremor palperes eller optages.

Fysiske tegn på aortainsufficiens

• Støj fra Austin-Flint er en mesodiastolisk murmur ved hjertepunktet, efterligner mitralstenose.
• Højdepunktet for Hill-Fleck er det overskydende arterielle tryk på arterierne i underekstremiteterne over trykket på de øvre ekstremiteter (måling af en tonometer, en pålidelig forskel på mere end 15 mm Hg).
• Corrigans puls er en hurtig stigning og et hurtigt fald i amplituden af den arterielle puls. Symptomet bestemmes ved hjælp af palpation af den radiale arterie, og det forstærkes ved at hæve hånden - "pumpe af vandpumpen", sammenfaldende pulsen.
• Durozier-symptomet er en intermitterende systolo diastolisk murmur over lårarterien, når den komprimeres.
• Tegn på Quincke - øget pulsering af neglens sengelængder.
• Traube-attributten er en dobbelt tone, der høres over lårbenet med sin lette kompression.
• Symptom de Musset er svingning af hovedet i sagittalplanet.
• Et symptom på Maine er et fald i diastolisk blodtryk, når hånden hæves med mere end 15 mm. Hg. Art.
• Tegn på Rosenbach er en pulsation af leveren.
• Sign Becker - øget puls af nethinden.
• Tegnet af Mueller er pulsationen af tungen.
• Gerhards tegn er plyndringen af milten.

Diagnose af aortainsufficiens

[15], [16], [17], [18]

Elektrokardiografi

Kronisk svær aortainsufficiens medfører afvisning af hjertet til venstre akse, og forekomsten af symptomer på diastolisk volumen overbelastning, hvilket resulterer i at ændre den oprindelige form af de ventrikulære komplekse komponenter (udtrykt i Q tine I bortførelse, AVL, V3- V6) og reducere R spike i bly VI. Over tid falder disse tegn, og den samlede amplitude af QRS-komplekset stiger. Ofte viser omvendt T bølge og ST-segment depression, der afspejler alvorligheden af venstre ventrikelhypertrofi og dilatation. For akut aortaklappen karakteristisk uspecifik ST-segment og T-bølge i fravær af hypertrofi i venstre ventrikel.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografi af brystorganer

I typiske tilfælde observeres ekspansionen af hjertetes skygge nedad og til venstre, hvilket fører til en mærkbar forøgelse langs længdeaksen og en ubetydelig stigning i diameteren. Kalkning af aortaklappen er ikke typisk for "ren" aortainsufficiens, men det diagnostiseres ofte, når aortaklappen og aortastenosen fejler. En tydelig stigning i det venstre atrium i mangel af tegn på hjertesvigt indikerer tilstedeværelsen af samtidig mitralventilskade. Udtrykt udvidelse aneurysmal aortisk læsion antyder aortaroden (fx Marfan syndrom, cystisk mediale nekrose eller annulo ectasia) som årsagen til aortaregurgitation. Lineær forkalkning af væggen af den stigende aorta observeres med syfilitisk aortitis, men den er meget uspecifik og kan forekomme med degenerative læsioner.

Ekkokardiografi

Det anbefales til patienter med aortaventilinsufficiens til følgende formål (klasse I):

• Verifikation og evaluering af alvorligheden af akut eller kronisk aortainsufficiens (bevisniveau B).
• Diagnose af årsagen til kronisk insufficiens i aortaklappen (herunder vurdering af morfologiske træk ved aortaklappen, størrelsen og morfologien af aortaroden), og graden af hypertrofi i venstre ventrikel, størrelser (eller volumen) og venstre ventrikulære systoliske funktion (Evidence B).
• Vurdering af sværhedsgraden af aortainsufficiens og omfanget af aortaforøgelse hos patienter med aorta-aorta-dilatation (bevisniveau B).
• Bestemmelse af volumener og funktioner i venstre ventrikel i dynamik hos asymptomatiske patienter med alvorlig aortaklaffinsufficiens (bevisniveau B).
• Dynamisk observation af patienter med mild, moderat og svær aorta insufficiens med udseende af nye symptomer (bevisniveau B).

[26], [27], [28], [29]

Yderligere ekkokardiografiske teknikker til vurdering af sværhedsgraden af aortainsufficiens

I undersøgelsen tilstand farve Doppler scanning måles eller firkantede primære stråler ved de aortiske brochurer med parasternal undersøgelse aortaklappen langs den korte akse (i alvorlig aortaklap, dette område er større end 60% af den fibrøse ring), eller tykkelsen af den indledende del af strålen, når parasternal lokationssensor og undersøgelse aorta af den oprindelige akse. Hvis alvorlig aortainsufficiens tværgående dimension af den oprindelige stråle> 60% af størrelsen af aortaklappen annulus fibrosus.

Bestem halveringstiden på Doppler-spektret for aortainsufficiens i undersøgelser med kontinuerlig bølge Doppler (hvis den er <400 ms, så regurgitation anses for alvorlig).

Under kontinuerlig-bølge Doppler værdien bestemt deceleration recession på Doppler-spektret af aortaklappen insufficiens jet (til en værdi af dette indeks> 3,0 m / s ² aortaregurgitation betragtes alvorlig). Desværre afhænger værdien af de to sidste parametre i høj grad af antallet af kardiale sammentrækninger.

Tilstedeværelsen af dilatation af venstre ventrikel understøtter også en alvorlig aortainsufficiens.

Endelig, med svær aortaklempe i den stigende aorta fremkommer en omvendt blodstrøm.

Alle de ovennævnte tegn kan beskrive alvorlig aortisk regurgitation, men der er ingen tegn, der pålideligt adskiller mild aortainsufficiens med Doppler-ekkokardiografi fra en moderat størrelse.

Hertil kommer, at der i daglig praksis også anvendes en 4-trins underinddeling af aortaklebens svigt:

• I Art. - opkastningsstrålen overstiger ikke halvdelen af den forreste ventillobs længde
• II århundrede. - en aorta-insufficiensstråle når eller er længere end ventilbladets ende
• III århundrede. - Strålen når halvdelen af venstre ventrikel,
• IV århundrede. - Strålen når toppen af venstre ventrikel.

[30], [31]

Radionuklidmetoder og magnetisk resonansbilleddannelse

Radionuklid angiografi gå MRI indikeret for primær eller dynamisk forskning volumen og venstre ventrikelfunktion hviler i patienter med aorta insufficiens ved neinformativnosgi resultater ekkokardiografi undersøgelser (Grade I, Evidence B). Gennemførelsen af MR er også berettiget til at vurdere sværhedsgraden af aortaklappesvigt med ikke-informativitet af ekkokardiografiske resultater (klasse IIa, bevisniveau B) /

Load tests

Kan udføres i følgende tilfælde.

• Hos patienter med kronisk aortainsufficiens til vurdering af funktionel status og påvisning af nye symptomer i tilfælde af et tvetydigt klinisk billede (klasse IIa, bevisniveau B).
• Hos patienter med kronisk aortaklaffefald at vurdere funktionel status og identificere nye symptomer i tilfælde af motion, hvis man antager en høj fysisk aktivitet (klasse IIa, bevisniveau C).
• Med samtidig radionuklidangiografi til evaluering af venstre ventrikulær funktion hos symptomatiske og asymptomatiske patienter med kronisk aortainsufficiens (klasse IIb, bevisniveau B).

Hjertet kateterisering

Hjertekateterisering udføres ifølge følgende indikationer:

• Hjertekateterisation sammenholdt med angiografi aortaroden og trykmålinger i den venstre ventrikel er vist at vurdere sværhedsgraden af aorta ventil regurgitation, venstre ventrikelfunktion og aortaroden dimensioner i tilfælde af ikke-invasive undersøgelser matchede eller inkonsekvente kliniske manifestationer hos patienter med aorta insufficiens patienter (klasse Jeg, bevisniveau B).
• Koronarangiografi er indiceret inden operationen af udskiftning af aortaklappen hos patienter med risiko for koronararteriesygdom (klasse I, bevisniveau C).

Samtidig hjerte kateterisering (i forbindelse med angiografi aortaroden og måling af tryk i venstre ventrikel) er vist til bedømmelse af sværhedsgraden af aorta ventil regurgitation, venstre ventrikelfunktion og Korpi aortiske dimensioner:

• før kirurgisk indgreb i hjertet, hvis resultaterne af ikke-invasive tests er tilstrækkelige, i overensstemmelse med kliniske manifestationer, og der er ikke behov for koronarangiografi (klasse III, bevisniveau C);
• hos asymptomatiske patienter med informative ikke-invasive test (klasse III, bevisniveau C).

Alvorligheden af aortainsufficiens vurderes således ifølge følgende kriterier.

[32], [33], [34], [35], [36]

Kriterier for sværhedsgraden af aortainsufficiens ifølge ACC / ANA-algoritmerne (2006)

Kriterier	Aortisk insufficiens
	Let	Moderat Gravity	Vægt

Kvalitet

Angiografi	1 +	2+	3-4 +
Bredde af farve Doppler flow	Central flow, bredde mindre end 25% af LVEF	Signifikant end med mildt, men uden tegn på alvorlig aortainsufficiens	Central flow, bredde mere end 65% af LVEF
Doppler-bredde vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	> 0,6

Kvantitativ (kateterisering eller ZHKKG)

Volumen reorgitatsii, ml / antal reduktioner	<30	30-59	> 60
Fraktion af regurgitation,%	<30	30-49	> 50
Område for åbningen af opstanden, cm 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Yderligere væsentlige kriterier

Volumen af venstre ventrikel

-

-

øget

[37], [38], [39], [40]

Indikationer for konsultationer fra andre specialister

I tilstedeværelsen af indikationer for kirurgisk behandling anbefales en høring af et cardiosurgeon.

Behandling af aortainsufficiens

Mål for aortainsufficiens:

• Forebyggelse af pludselig død og hjertesvigt.
• Lindre symptomerne på sygdommen og forbedre livskvaliteten.

Medikation for aortainsufficiens

Tildele patienterne at øge hjerteffekten og reducere regurgitationsvolumen.

Klasse I

• Ansøgning vasodilatorer indiceret til langtidsbehandling af patienter med svær aorta insufficiens, der har symptomer på venstre ventrikulær dysfunktion eller hvis operationen ikke anbefales på grund af tilstedeværelsen af yderligere hjerte- eller ikke-kardiale årsager. (Bevisniveau: B.)

Klasse IIa

• Anvendelsen af vasodilatorer er berettiget som en kortvarig effekt til forbedring af den hæmodynamiske profil hos patienter med svære symptomer på hjertesvigt og alvorlig aortainsufficiens og før aortaklebens udskiftning (PAK). (Bevisniveau S.)

Klasse IIb

• Anvendelsen af vasodilatorer er mulig som en langsigtet effekt hos asymptomatiske patienter med svær aortaklappens insufficiens, som har en udvidelse af venstre ventrikulær hulrum, samtidig med at der opretholdes en normal systolisk funktion. (Bevisniveau: B.)

Klasse III

• Anvendelsen af vasodilatorer er ikke indiceret som en langsigtet effekt hos asymptomatiske patienter med mild eller moderat aortainsufficiens med normal systolisk funktion i venstre ventrikel. (Bevisniveau: B.)
• Anvendelsen af vasodilatorer er ikke indiceret som en langsigtet effekt hos asymptomatiske patienter med systolisk dysfunktion, som er kandidater til udskiftning af aortaklapper. (Bevisniveau S.)
• Anvendelsen af vasodilatorer er ikke vist som en langsigtet effekt hos patienter med symptomer på sygdommen i nærvær af normal venstre ventrikelfunktion eller mild eller moderat systolisk dysfunktion, der er kandidater til transplantation aotralnogo ventil. (Bevisniveau S.)

Indikationer til kirurgisk behandling af aortainsufficiens

Klasse I

• Aortisk ventiltransplantation (PAK) er indiceret for alle symptomatiske patienter med svær aortaklaffefald, uanset systolisk funktion i venstre ventrikel. (Bevisniveau: B.)
• PAA er vist for asymptomatiske patienter med kronisk alvorlig aortainsufficiens og systolisk dysfunktion i venstre ventrikulær tilstand (udstødningsfraktion på 50% eller derunder) i hvile. (Bevisniveau: B.)
• PAA er indiceret til patienter med kronisk alvorlig aortaventilfejl, når der udføres aortokoronary shunting (ASCh) eller kirurgiske indgreb på aorta eller andre hjerteventiler. (Bevisniveau S.)

Klasse IIa

• PAK opravdanf asymptomatiske patienter med svær aorta insufficiens og normal venstre ventrikel systolisk funktion (uddrivningsfraktion 50%), men med tilstedeværelsen af alvorlig venstre ventrikel patching di (slutdiastolisk dimension større end 75 mm eller slutsystolisk dimension større end 55 mm). (Bevisniveau: B.)

Klasse IIb.

• PAK er muligt hos patienter med moderat aortaklaffinsufficiens under kirurgiske indgreb i stigende aorta. (Bevisniveau S.)
• PAA er mulig hos patienter med moderat aortainsufficiens i præstationen af LCS, (Bevisniveau: C.)
• PAK mulig i asymptomatiske patienter med svær aortaregurgitation og normal systolisk venstre ventrikel i hvile (uddrivningsfraktion 50%), hvis ekspansionsforholdet af den venstre ventrikulære hulrum end på diastolisk dimension på 70 mm eller slutsystolisk størrelse - 50 mm, hvis der bevistemaerne funktioner progressiv venstre ventrikel hulrum udvidelsen, reduktion af arbejdstolerance eller atypisk foreliggende hæmodynamisk respons til at gennemføre motion. (Bevisniveau S.)

Klasse III

• PAK ikke vist i asymptomatiske patienter med mild, moderat eller svær insufficiens af aortaklappen og en normal systolisk funktion af venstre ventrikel i hvile (uddrivningsfraktion 50%), hvis graden af venstre ventrikulær dilatation er ikke en moderat eller svær (slutdiastolisk dimension mindre end 70 mm eller kurs systolisk mere end 50 mm). (Bevisniveau: B.)

Prognose for aortainsufficiens

Prognosen afhænger af arten af aortaklaffefalden.

Med en moderat eller alvorlig kronisk aorta fiasko har prognosen været gunstig i mange år. Ca. 75% af patienterne lever mere end 5 år efter diagnosen, cirka 50% - mere end 10 år. Kongestivt hjertesvigt, episoder af lungeødem og pludselig død er bemærket med udtalt dilatation af venstre ventrikel. Uden kirurgisk behandling sker døden normalt inden for 4 år efter angina og inden for 2 år efter udvikling af hjertesvigt. Akut aortainsufficiens uden rettidig kirurgisk indgange slutter med tidlig død, hvilket sker som følge af akut venstre ventrikulær svigt.