Kardiogent shock

Kardiogent chok er den største dødsårsag for patienter med myokardieinfarkt på hospitalet.

Hos 50% af patienter med kardiogent shock udvikles inden for de første dage af myokardieinfarkt, 10% - i det præhospitale og 90% - på hospitalet. I myokardieinfarkt med Q-bølge (eller myokardieinfarkt med ST elevation) er forekomsten af kardiogent shock ca. 7%, i gennemsnit 5 timer efter begyndelsen af symptomer på myokardieinfarkt.

I myokardieinfarkt uden Q-bølge udvikler kardiogent shock i 2,5-2,9% i gennemsnit efter 75 timer. Trombolytisk behandling reducerer forekomsten af kardiogent shock. Dødeligheden af patienter med kardiogent shock på hospitalet er 58-73%, med revaskularisering er dødeligheden 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hvad forårsager kardiogent shock?

Kardiogent chok er en konsekvens af nekrose på ca. 40% af venstre ventrikulær myokardium og er derfor sjældent forenelig med livet. Prognosen er noget bedre, hvis choket skyldes et brud i papillarmuskulaturen eller interventionsseptumet (med rettidig kirurgisk behandling), da størrelsen af nekrose i disse tilfælde normalt er mindre. I den "smalle" forstand betragtes kardiogent shock imidlertid som chok på grund af venstre ventrikulær dysfunktion ("ægte" kardiogent shock). Oftest udvikles kardiogent shock under anterior myokardieinfarkt.

I de senere år er data blevet opnået, at mange patienter med kardiogent shock har en nekrose på mindre end 40%, mange har ingen stigning i total perifer vaskulær resistens og ingen tegn på stagnation i lungerne. Det menes at i disse tilfælde spiller iskæmi og systemiske inflammatoriske reaktioner en vigtig rolle. Der er grund til at tro, at den tidlige administration af nitrater, betablokkere, morfin og ACE-hæmmere hos patienter med myokardieinfarkt spiller en væsentlig rolle i udviklingen af kardiogent shock. Disse lægemidler kan øge sandsynligheden for kardiogent shock på grund af den "onde cirkel": et fald i blodtrykket - et fald i koronar blodgennemstrømning - et endnu større fald i blodtrykket mv.

Der er tre hovedformer af chok i myokardieinfarkt.

Refleks kardiogent shock udvikles som følge af utilstrækkelig kompenserende stigning i vaskulær resistens som reaktion på en stressende situation skyldes ankomsten af nociceptive impulser i centralnervesystemet og forstyrrelser af den fysiologiske balance mellem tonen i de sympatiske, parasympatiske dele af det autonome nervesystem.

Som regel manifesteres det ved udviklingen af sammenbrud eller alvorlig arteriel hypotension hos patienter med myokardinfakt mod baggrunden for ubesværet smertesyndrom. Derfor er det mere korrekt at betragte det som en collaptoid tilstand, der ledsages af lyse kliniske symptomer i form af hudens hud, overdreven svedtendens, lavt blodtryk, øget hjertefrekvens og en lille pulsfyldning.

Refleks kardiogent shock er normalt kortlivet, hurtigt lettet af tilstrækkelig smertelindring. Vedvarende genopretning af central hæmodynamik opnås let ved administration af små vasopressorlægemidler.

Arrytmisk kardiogent shock skyldes hæmodynamiske lidelser som følge af udviklingen af paroxysmale takyarytmier eller bradykardi. Det er forårsaget af nedsat hjerterytme eller hjerteledning, hvilket fører til alvorlige centrale hæmodynamiske lidelser. Efter at stoppe disse lidelser og genoprette sinusrytmen normaliserer hjertepumpens funktion hurtigt og virkningerne af stød forsvinder.

Et ægte kardiogent chok skyldes et kraftigt fald i hjertepumpens funktion på grund af omfattende myokardiebeskadigelse (nekrose på mere end 40% af massen i venstre ventrikulær myokardium). Hos sådanne patienter observeres en hypokinetisk type hæmodynamik, ofte ledsaget af symptomer på lungeødem. Pulmonal overbelastning opstår, når det lungekapillære kiletryk er 18 mmHg. Art., Moderate manifestationer af lungeødem - ved 18-25 mm Hg. Art. Klare kliniske manifestationer - ved 25-30 mm Hg. Art., Med mere end 30 mm Hg. Art. - et klassisk billede. Normalt forekommer tegn på kardiogent shock inden for få timer efter begyndelsen af myokardieinfarkt.

Symptomer på kardiogent shock

Symptomer kardiogent shock - sinus takykardi, sænke blodtryk, dyspnø, cyanose, integument bleg, kold og fugtig (normalt koldt klam sved), forstyrrelse af bevidsthed, nedsat urinproduktion på mindre end 20 ml / time. Det anbefales at udføre en invasiv hæmodynamisk kontrol: intra-arteriel blodtryksmåling og bestemmelse af anfaldstryk i lungearterien.

Den klassiske definition af kardiogent shock er "et fald i systolisk blodtryk mindre end 90 mm Hg. Art. Inden for 30 minutter i kombination med tegn på perifer hypoperfusion. " V. Menon JS og Hochman (2002) giver følgende definition: "Kardiogent chok er utilstrækkelig perifer perfusion med tilstrækkeligt intravaskulært volumen uanset niveauet af blodtryk".

Hemodynamisk, ved kardiogent shock er der et fald i hjerteindekset på under 2,0 l / min / m ² (fra 1,8-2,2 l / min / m ² ) i kombination med en stigning i påfyldningstrykket i venstre ventrikel mere end 18 mm Hg. Art. (fra 15 til 20 mm kviksølv.), hvis der ikke er nogen sammenhængende hypovolemi.

Et fald i blodtrykket er allerede et forholdsvis sent tegn. For det første forårsager et fald i hjerteudgang refleks sinus takykardi med et fald i puls BP. Samtidig begynder vasokonstriktion, først af hudkarrene, derefter på nyrerne og endelig i hjernen. På grund af vasokonstriktion kan normalt blodtryk opretholdes. Forringelsen af perfusion af alle organer og væv, herunder myokardiet, stiger gradvis. Ved alvorlig vasokonstriktion (især på baggrund af brugen af sympatomimetika) er et mærkbart fald i blodtrykket ofte auskultatorisk, mens intraarterielt blodtryk, som bestemt ved arteriel punktering, ligger inden for normale grænser. Derfor, hvis invasiv blodtrykskontrol er umulig, er det bedre at blive styrt af palpation af store arterier (carotid, lårben), som er mindre modtagelige for vasokonstriktion.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Hvordan diagnostiseres kardiogent shock?

• alvorlig arteriel hypotension (systolisk blodtryk under 80 mmHg; hos patienter med hypertension - et fald på mere end 30 mmHg); fald i puls tryk til 30 mm Hg. Art. Og nedenunder;
• chok indeks mere end 0,8;

* Stødindeks er forholdet mellem hjertefrekvens og systolisk blodtryk. Normalt er den gennemsnitlige værdi 0,6-0,7. Med stød kan indeksværdien nå op på 1,5.

• kliniske tegn på nedsat perifer cirkulation
• oliguri (mindre end 20 ml / time);
• retardation og forvirring (der kan være en kort periode med spænding).

Udviklingen af kardiogent shock er også karakteriseret ved et fald i hjerteudgang (hjerteindeks mindre end 2-2,5 l / min / m2) og en øget påfyldning af venstre ventrikel (mere end 18 mmHg), et kile-kapillært kiletryk på mere end 20 mmHg. Art.

Behandling af kardiogent shock

Med et kardiogent shockbillede udfoldet er sandsynligheden for overlevelse næsten nul med en hvilken som helst metode til behandling. Døden opstår normalt inden for 3-4 timer. Med mindre udprægede lidelser i hæmodynamikken, hvis du udfører lægemiddelbehandling af kardiogent chok, og sandsynligheden for succes er ikke mere end 20-30%. Der er tegn på, at trombolytisk behandling ikke forbedrer prognosen for kardiogent shock. Derfor er spørgsmålet om anvendelsen af trombolytika i kardiogent chok ikke endeligt løst (farmakokinetikken og virkningen af disse stoffer i chok er uforudsigelige). I en undersøgelse var administrationen af streptokinase effektiv hos 30% af patienterne med kardiogent shock - blandt disse patienter var dødeligheden 42%, men den samlede dødelighed forblev høj - ca. 70%. Hvis der imidlertid ikke er mulighed for bypasskirurgi ved koronar angioplastik eller koronararterie, er trombolytisk behandling indikeret.

Ideelt set er det nødvendigt at starte intra-aorta ballon modpulsering så tidligt som muligt (denne procedure giver dig mulighed for hurtigt at stabilisere hæmodynamik og opretholde tilstanden af relativ stabilisering i lang tid). På baggrund af modpulsering udføres koronarangiografi, og myokardial revaskularisering forsøges: koronar angioplastik (CAP) eller koronararterie-bypassoperation (CABG). Naturligvis er muligheden for et kompleks af sådanne begivenheder ekstremt sjældent. Under den fælles landbrugspolitik var det muligt at reducere den samlede dødelighed til 40-60% I en undersøgelse var gennemsnittet af dødelighed 23% (!) Blandt patienter med vellykket rekanalisering af koronararterierne og genoprettelse af koronar blodgennemstrømning. Udførelse af akut CABG kan også reducere dødeligheden i kardiogent shock til ca. 50%. Det skønnes, at tidlig revaskularisering i kardiogent shock kan redde liv hos 2 ud af 10 behandlede patienter under 75 år (SHOCK undersøgelse). En sådan moderne "aggressiv" behandling kræver imidlertid tidlig indlæggelse af patienter i en specialiseret hjerteoperation enhed.

Med hensyn til praktisk folkesundhed er følgende taktikker til behandling af patienter med kardiogent shock acceptable:

Med et kraftigt fald i blodtrykket Norepinephrine infusion for at øge blodtrykket over 80-90 mm Hg. Art. (1-15 μg / min). Derefter (og med mindre udtalt hypotension i første omgang) anbefales det at skifte til indførelsen af dopamin. Hvis man skal bevare blodtrykket ved ca. 90 mm Hg. Art. Dopamininfusion er tilstrækkelig med en hastighed på ikke over 400 μg / min, dopamin har en positiv effekt, udvider nyrernes og mavemusklernes kar, samt koronar og cerebrale kar. Med en yderligere stigning i dopaminadministrationens hastighed forsvinder denne positive virkning gradvist, og ved en injektionshastighed på over 1000 μg / min forårsager dopamin kun vasokonstriktion.

Hvis det er muligt at stabilisere blodtrykket ved hjælp af små doser dopamin, anbefales det at forsøge at forbinde dobutamin (200-1000 μg / min) til behandling. I fremtiden reguleres administrationshastigheden for disse lægemidler ved reaktionen af blodtryk. Måske den yderligere udnævnelse af phosphodiesterasehæmmere (milrinone, enoximon).

Hvis der ikke er udtalt hvæsen i lungerne, anbefaler mange forfattere at evaluere reaktionen på indføring af væske på den sædvanlige måde: 250-500 ml i 3-5 minutter, derefter 50 mg hvert 5. Minut, indtil tegn på øget stagnation i lungerne forekommer. Selv med kardiogent shock har ca. 20% af patienterne en relativ hypovolemi.

Kardiogent shock kræver ikke udpegelse af kortikosteroidhormoner. I eksperimentet og i nogle kliniske studier afslørede en positiv effekt fra brugen af glucose-insulin-kaliumblanding.